Saka er samansett og komplisert, særleg medisinsk. Ho er prega av stor medisinsk usemje, særleg om kva som var årsak til hjerneblødinga, men òg om kva som er årsak til dei realskadane A enda opp med; synsfeltutfallet, epilepsien og den kognitive svikten.
Tingretten har i sin dom gjeve att sentrale deler av dei sakkunnige vitna sine erklæringar. Lagmannsretten finn det hensiktsmessig å ta denne attgjevinga inn òg her, men her utan tingretten si nummerering:
«Overlege Jan Wibergs uttalelser
... Han har gitt flere uttalelser til Norsk Pasientskadeerstatning og retten nøyer seg med å gjengi hans svar på spørsmål i den siste som er datert 10. april 2011. Spørsmålene er kursivert, svarene er ikke:
1. Har pasienten mest sannsynlig (mer enn 50 %) fått en forverring av plagene herunder synsproblemer, skjeling og epilepsi på grunn av forsinket diagnostikk og operativ behandling. Kunne slutt resultatet blitt et annet ved tidligere behandling?
Anførte beskjedne synsproblemer kan ut fra foreliggende journalopplysninger vanskelig ses å ha medført varig medisinsk invaliditet av praktisk betydning.
Hvorvidt det foreligger meget lette kognitive synsforstyrrelser kan ikke vurderes nærmere ut fra tilgjengelige opplysninger (ingen medisinsk undersøkelse/vurdering).
Epilepsien er forårsaket av hjerneskaden.
Dersom hjerneskaden hadde blitt diagnostisert noen timer tidligere ville sluttresultatet sannsynligvis vært noe bedre, men kun med liten eller ingen konsekvens når det gjaldt epilepsien.
2. Har ovennevnte forsinkelse ført til samtlige plager, eller må deler av disse tilskrives andre forhold?
Dersom det foreligger en varig skade bes denne vurdert i henhold til Sosial- og helsedepartementets invaliditetstabell av 21. april 1997.
Ut fra de nå foreliggende opplysninger anslås den totale medisinske og behandlingsbetingede invaliditet forårsaket av synsforstyrrelsen til 10 %.
Professor Tryggve Lundars erklæring
Lundars erklæring er datert 24. januar 2012. Her heter det blant annet:
«Det har senere vært et tema hvorvidt han [man] i akuttfasen burde gjort en cerebral CT
[computertomografi av hjernen] av han. Bare det å forflytte han fra intensivsengen til en CT lab innebærer en betydelig risiko i en slik kritisk klinisk situasjon og undertegnede er ikke enig i at det burde vært tatt en CT av han på et slikt tidlig tidspunkt selv om han hadde et lite tegn til sår i pannen på venstre side.
Det er naturligvis riktig at behovet for sedasjon de første døgnene etter denne akuttbehandlingen og nedkjølingen innebar en vanskelig overvåkingssituasjon med hensyn på cerebrale funksjoner. Da han etter 6 døgn fikk påvist en intracranial blødning baktil i hjernen som forklaring på at hans
bevissthetsmessige situasjon var i forverring, ble han raskt craniotomert [operert?] med evakuering av dette hematomet.
Teoretisk kunne dette kanskje vært oppdaget noe før, men det er ytterst usikkert hvorvidt hans funksjonsresultat etterpå ville vært bedre som følge av dette.
Etter den alvorlige hjertestansen og et svært moderat hodetraume sitter A igjen med en omfattende medisinsk invaliditet som følge av en hemiparese [halvsidig lammelse] som er gått nesten helt tilbake, en hemianopsi [tap av synsfelt] som også er gått betydelig tilbake, men med en skade på de mer sammensatte hjernefunksjoner som er lett å undervurdere. Dessuten har han utviklet en økende tendens til epileptiforme anfall.
Undertegnedes vurdering blir at dette funksjonstapet som knytter seg til utvikling av det cerebrale hematomet og eventuell en ischemisk hjerneskade [som skyldes blodmangel] i tilslutning til hjertestansen må være hovedårsaken til denne kliniske medisinske invaliditet.»
Videre skriver han:
«Teorien om at han som følge av at han hadde et lite sår i pannen kan ha fått en contrecuop lesjon som etter lysebehandling ga et økt intracranielt hematom 6 døgn etter skaden er spekulativ og kan
selvfølgelig ikke helt utelukkes.»
Og han konkluderer slik:
«As varige medisinske invaliditet vurderes til ca. 67 %. Han har etter undertegnedes vurdering ingen sikker varig skadebetinget medisinsk invaliditet i forhold til trafikkuhellet den 20.08.2007.
De funksjonsbegrensninger han har i dag knytter seg til den medisinske invaliditeten som er en følge av en langvarig hjertestans og behandlingsrelatert hjerneblødning og ikke en følge av en alvorlig
traumatisk hjerneskade direkte.»
Lundar forklarte seg også i retten og han ble da gjort oppmerksom på at han feilaktig har lagt til grunn at A fikk Actilyse, men det ledet ikke til noen korrigering av vurderingene eller konklusjonen om at det er hjerteinfarktet og den livreddende behandling - ikke hodeskaden - som har ledet til invaliditet.
Overlege Baardsens erklæring
Baardsen har skrevet en meget omfattende sakkyndig erklæring og retten nøyer seg med å gjengi deler av konklusjonen hans:
«Det var nok skadevoldende evne i kollisjonen til å kunne gi hodeskade. Vel 25% av pasienter med hodeskade får økt blødning vist på CT undersøkelser i løpet av 56 timer etter skaden. Behandling med blodfortynnende medisiner øker risikoen for økning i hjerneskaden.
Ut fra operasjonsfunn kan en ikke utelukke at blødningen i høyre hjernehalvdel er en spontanblødning som følge av nødvendig blodfortynnende behandling og nedkjøling etter livreddende åpning av tette blodårer i hjertemuskulaturen og innleggelse av ballong i hovedpulsåren.
Skadelidtes epilepsi, synsfeltutfall og svekket kognitiv funksjon skyldes langvarig redusert
blodsirkulasjon til hjernen og blødningen i hjernen som nok dels skyldes hodeskade i utforkjøringen og i stor grad hjerteinfarktet og livsnødvendig behandling av hjerteinfarktet og komplikasjoner i forløpet av hjerteinfarktet.
Det er mindre sannsynlig at skadelidte hadde hatt like store utfall dersom han ikke hadde pådratt seg en hodeskade.»
[---]
Jeg oppfatter at skadelidte har i hovedsak funksjonsbegrensninger relatert til langvarig redusert blodsirkulasjon til hjernen etter hjerteinfarktet. Hodeskaden han fikk i utforkjøringen som følge av bevissthetstapet etter hjerteinfarktet og forverringen av hodeskaden relatert til livsnødvendig
behandling, bidra[r] skjønnsmessig til 1/3 av hans totale invaliditet. Av dette konkluderes skaderelatert invaliditet til 21%.»
I retten forklarte Baardsen at Lundar tar feil når han skriver at A ble behandlet med Actilyse - en medisin som løser opp blodpropp. Denne medisinen ble ikke benyttet, derimot ble det gitt medisiner som skal hindre platedannelser i blodet. Baardsen forklarte videre at denne feilen har vært avgjørende for ham, hvis A hadde fått Actilyse ville han kommet til samme konklusjon.
Overlege Munks erklæring
På oppdrag fra A har overlege Munk gitt en spesialistuttalelse 9. februar 2014 der han har slik sammenfatning:
«Sammenfattende konkluderer jeg med at pasienten utviklet akutt hjerteinfarkt den 20.08.07 komplisert med ventrikkelflimmer/hjertestans og sekundær bilulykke med hodetraume. Videre betydelig
komplisert forløp med akutt hjertesvikt med sjokk, behov for aortaballongpumpe, langvarig
resuscitering [gjenoppliving], behov for nedkjøling og respiratorbehandling, nyresvikt med behov for forbigående hemodialyse og lungebetennelse. I tillegg utviklet pasienten en hjerneblødning på høyre side. Ut fra hendelsesforløpet og blødningen[s] lokalisasjon oppstod blødningen sannsynligvis sekundær til traume mot venstre tinning og senere behandling med blodtynnende medisiner pga hjerteinfarkt. Pasientens kognitive sekvele [skadefølge] er sannsynligvis relatert til hjerneblødningen med behov for operativ evakuering, hjernehypoksi [surstoffmangel] under resuscitering og
postapoplektisk [etter hjerneslag] epilepsi.
Hvilken faktor som har betydd mest i den sammenheng er etter min mening vanskelig å vurdere og må eventuelt vurderes av nevrolog. Det virker imidlertid åpenbart at pasientens bilulykke med hodetraume ligger til grunn for den alvorlige hjerneblødningen, som har bidratt i ikke ubetydelig grad til pasientens nevrologiske sekvele.»
Munk har også gitt to tilleggsuttalelser. Den ene påpeker at Lundar i sin erklæring har lagt til grunn at A fikk Actilyse og retten går ikke nærmere inn på den, jf. hva Baardsen uttalte om dette. Den andre gjelder en diskusjon han har hatt med kolleger der man ut fra CT- og MR-bilder har drøftet årsaken til
hjerneblødningen. Her skriver han:
«Konklusjonen er at det forelå en såpass stor hjerneblødning at det ikke er mulig å si noe om
utgangspunktet. Siden det ikke foreligger tidligere CT bilder etter innleggelsen kan man ikke uttale seg om sannsynlig blødningsmekanisme (traumatisk «contrecoup» blødning versus spontan blødning).»
Professor Nyberg-Hansens erklæring
Endelig har Pasientskadenemnda innhentet en sakkyndig erklæring fra professor emeritus dr.med. Rolf Nyberg-Hansen. Hans oppdrag var - naturlig nok - først og fremst å vurdere hvilken betydning det har hatt at man ikke foretok CT da man «etter boken» skulle ha gjort det, men først senere. Men han er også bedt om å gi øvrige kommentarer til saken om han hadde slike, og det har han gjort for så gjelder årsaken til hjerneblødningen og hjerneskaden. I hans erklæring heter det blant annet:
«Det er ingen gitt med sikkerhet å si når hematomet oppstod. Sannsynligvis oppsto det ikke ved traume 20.08, men senere under behandlingen med antikoagulerende medikamenter, kanskje i løpet av 25.08.»
Og om hjerneskaden uttaler han:
«A [A] har også lette tegn på en global anoksisk hjerneskade. Denne skyldes imidlertid ikke hematomet, men surstoffmangel pga hjertestansen 20.08.2007.»
Hans konklusjon - som i første rekke gjelder den forsinkede diagnostisering - er denne:
«Etter vellykket hjertelunge-resuscitering (HLR) og percutan coronar intervensjon (PCI) 20. august 2007 utviklet A (A) under pågående utvidet antikoagulasjonsbehandling 25. august tegn på
hjerneblødning som først ble diagnostisert neste dag.
Forsinkelsen har etter den sakkyndiges vurdering vært medvirkende til utvikling av en vanskelig behandlingsbar epilepsi hos ham.
Det er imidlertid ingen direkte relasjon mellom hematomets størrelse og risikoen for utviklingen av epilepsi slik at denne kunne ha utviklet seg uansett tidspunkt for nevrokirurgisk intervensjon med evakuering av hematomet.
Den sakkyndige vurdering er avgitt etter beste medisinske skjønn. En vil imidlertid ikke unnlate å understreke at vurderingen er vanskelig.»
Nyberg-Hansen forklarte seg også under hovedforhandlingen og fastholdt sin konklusjon mht. den
forsinkede diagnostisering av hjerneblødningen. Her uttalte han seg også om årsaken til hjerneblødningen.
Han gav uttrykk for at etter hans syn, kunne ikke det overflatiske sår som A fikk, forklare
hjerneblødningen. En eventuell contrecoup-effekt av traumet mot hodet i forbindelse med trafikkulykken, ville vist seg relativt fort - etter ett til to døgn, mens det her tok fem døgn. Ved en slik contrecoup-effekt var det også vanlig med knusingsskader, men det hadde ikke A. Etter hans oppfatning er det først og fremst den blodfortynnende behandling han fikk som har forårsaket hjerneblødningen. Årsaken til As kognitive
problemer var etter hans oppfatning først og fremst manglende surstoff- og blodtilførsel til hjernen i 70 minutter som følge av hjertestansen. Etter hans oppfatning understøttes en slik konklusjon av at det er tale om en global kognitiv svikt som rammer hele hjernen. Hvis hjerneblødningen var årsaken, ville svikten trolig vært fokal, dvs. bare omfattet de deler av hjernen der hematomet var.»
I tillegg har A kort tid før ankeforhandlinga engasjert overlege og spesialist i nevrologi Martin Kurz til å gje uttale i saka. Kurz forklarte seg òg munnleg for lagmannsretten. I konklusjonen i den skriftlege erklæringa til Kurz heiter det mellom anna:
«Pasienter med gjennomgått hjertekontusjon har høy sjanse for progresjon av hjerneblødningen de første dagene etter at kontusjonen inntraff. ... Behandlingen med blodfortynnende medikasjon etter hodetraumet øker sjansen for økende størrelse av blødningen ytterligere. Med bakgrunn i at pasienten hadde et
hodetraume, ansees countrecoup skaden og senere sannsynlig størrelsesøkning av blødningen på høyre side temporoparietalt (da symptomene oppstod 26.08.07) som sannsynlig følge av hjerteinfarkt med utforkjøring og hodetraume. Spesielt da pasienten fikk nødvendig massiv blodfortynnende medikasjon etter ulykken.
Pasientens epilepsi ansees som direkte følge av hjerneblødningen og påfølgende operativ evakuering av hematomet. .. Anfallenes utforming med epigastrisk aura er typisk for temtorallappsanfall.
Pasientens nedsatt kognisjon med redusert mentalt prosesseringstempo/tanke-tempo, episodisk minne, og eksekutive funksjoner kan også korreleres direkte mot pasientens blødning i temporallapp på høyre side ...
.»
Lagmannsretten kjem nærare attende til forklaringane dei sakkunnige vitna gav direkte under ankeforhandlinga.