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A insuficiência circulatória aguda é uma importante causa de morte em doentes com TEP pulmonar maciço agudo e ocorre no TEP como resultado da redução da secção transversal da área do leito vascular pulmonar e de doenças cardíacas ou pulmonares pré existentes). A isquémia ventricular direita (VD), e a disfunção diastólica ventricular esquerda que em última instância culmina na insuficiência desta cavidade, situam-se entre as principais causas de insuficiência respiratória em doentes com TEP maciço. Tratando-se de um ciclo vicioso em que função diastólica diminuída contribui mais ainda para a diminuição do índice cardíaco e para a hipotensão sistémica, com consequente agravamento da isquémia VD. 19,75

Tendo em conta a sequência de fenómenos supracitados, é necessário apenas um curto intervalo de tempo entre o início dos sintomas e o perigo de morte eminente. Como tal, é mandatório fornecerem-se medidas de suporte hemodinâmico visando corrigir e prevenir a insuficiência circulatória ainda que permaneçam inúmeros pontos de controvérsiva na comunidade científica actual. Um primeiro ponto de controvérsia importante assenta na adminstração de fluidos. Muitos estudos experimentais feitos em animais com TEP e hipotensão concomitante concluíram que a fluidoterapia deteoraram substancialmente o seu estado hemodinâmico 19,75

Ozier Y. et al 1984 reportou um aumento do índice cardíaco de 1.7 para 2.01 mn-1 m-2 depois de 600 ml de fluidos administrados em 13 doentes com TEP, sendo que metade deles estavam ventilados mecânicamente. Posteriormente em 1999, Mercat

et al também observou um aumento do índice cardíaco de 1.6 para 2.01 mn-1 m-2

depois de administrados 500 ml de dextrano em 13 doentes com tensões normais, TEP agudo e baixo índice cardíaco. Este autor postulou uma relação inversa entre o aumento do índice cardíaco e o índice do volume diastólico final do ventrículo direito. Assim sendo, segundo as evidências supracitadas, a administração de 500 ml de fluidos pode resultar num significativo, embora modesto, aumento do índice cardíaco em doentes

com TEP, baixo índice cardíaco e tensão arterial normal. No entanto, e apesar dos dados obtidos em humanos serem ainda escassos, estudos experimentais em animais sugerem que este tratamento é potencialmente perigoso na presença de hipotensão sistémica. 19

O isoproterenol, um fármaco com propriedades inotrópicas indutor de vasodilatação, foi utilizado em estudos experimentais com cães com choque e hipotensão concomitantes causados por TEP na tentativa de demonstrar a sua eficácia na reversão do quadro clínico. O estudo efectuado concluiu que o isoproterenol não revertia a hipotensão sistémica tendo sido também sugerido na literatura internacional um estudo de caso onde se demonstrava as propriedades deletérias deste fármaco em doentes com TEP e choque. 19,75

A norepinefrina também viu a sua eficácia comprovada ao reverter a hipotensão e o choque aumentando o débito cardíaco em animais com TEP, o mesmo não se verificando em animais com TEP, pressão arterial normal e débito cardíaco diminuído. 19,75Como tal, e dada a inexistência de dados científicos confiáveis da utilização deste fármaco em doentes, reserva-se o seu uso unicamente para aqueles cujo quadro clínico se caracteriza por hipotensão sistémica. 19

A dobutamina e a dopamina aumentam o débito cardíaco e diminuem a resistência vascular pulmonar quando administradas em estudos experimentais a cães com TEP.19 Um estudo efectuado por Jardin F et al 1985 efectuado a 10 doentes com TEP, baixo índice cardíaco e pressão arterial normal, observou um aumento de 35% do índice cardíaco sem alterações significativas na frequência cardíaca, pressão arterial sistémica e pressão da artéria pulmonar. Estes mesmos autores observaram também um aumento no débito cardíaco de 57%, 12% na frequência cardíaca e um aumento de 53% na pressão da artéria pulmonar noutros 13 doentes. 76

Segundo estas evidências, considera-se que tanto a dobutamina como a dopamina podem ser potencialmente úteis em doentes com TEP, índice cardíaco baixo e pressões arteriais normais.

Já relativamente à epinefrina não existem evidências demonstradas em estudos experimentais que comprovem a sua eficácia e segurança da sua administração em indivíduos com TEP.76

Ainda que os vasodilatadores diminuam a pressão da artéria pulmonar e a resistência vascular pulmonar em estudos experimentais em animais e em menor grau em doentes com TEP, estes fármacos são igualmente causadores de diminuição da pressão arterial sistémica, o que pode, efectivamente, limitar a sua utilização. Estudos utilizando o óxido nítrico inalado como vasodilatador mostraram uma diminuição selectiva da pressão da artéria pulmonar e da resistência vascular pulmonar quando administrado em animais com hipertensão pulmonar induzida Já em estudos no qual foi administrado inalatóriamente a doentes com TEP, este fármaco demonstrou uma melhoria no estado hemodinâmico e das trocas gasosas em doentes com este distúrbio. 19

Anomalias nas trocas gasosas traduzidas por hipocapnia e hipoxémia são frequentemente encontradas em doentes com TEP. Um estudo denominado Urokinase Pulmonary Embolism Trial (UPET), 1973, o oxigénio foi administrada a apenas 30 dos 160 doentes do estudo sendo que a PaO2 manteve-se em níveis inferiores a 80 mmHg em 89% dos 130 doentes que não receberam oxigenoterapia. Neste mesmo estudo, da totalidade de doentes que não receberam oxigénio apenas 16% tiveram PaO2 acima dos 50 mmHg. 19

A hipoxémia é geralmente revertida com oxigénio administrado por sonda nasal e a ventilação mecânica raramente é necessária. No entanto, quando necessária, deve ser alvo de particular cautela visando limitar os seus efeitos adversos. Estes últimos assentam fundamentalmente nas pressões positivas intratorácicas criadas pela ventilação mecânica que reduzem o retorno venoso e consequentemente agravem a insuficiência cardíaca em doentes com TEP maciço sendo que alguns autores preconizam mesmo o uso de volumes correntes baixos (7 ml. Kg -1) 19