Studien skal undersøke

O câncer do colo do útero está fortemente associado às condições de vida precária, higiene íntima inadequada, com baixos índices de desenvolvimento humano, deficiências nutricionais, ausência ou deficiências de educação em saúde comunitária e dificuldades de acesso a serviços públicos de saúde para o diagnóstico e tratamento das lesões precursoras. (SANTANA et al, 2008; BRASIL, 2010 a; SOARES; SILVA, 2010).

Estudo transversal sobre análises citopatológicas, no Rio Grande do Norte, mostrou que a faixa etária entre 20 e 49 anos foi a que mais apresentou diagnósticos de lesões intra-epiteliais com colonização da cérvice por diversos agentes patogênicos, inclusive oncogênicos, como o Papiloma Vírus Humano (HPV), entre outras Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs), em contraposição com o que acontece nos países desenvolvidos, onde uma maior frequência de lesões se dá a partir dos 50 anos. (MEDEIROS et al, 2005).

Revisão de literatura sobre a relação entre HPV e neoplasia cervical, identificou forte associação causa-efeito entre lesões de alto grau ou câncer cervical e a presença de qualquer tipo de HPV, particularmente os tipos 16 e 18, enfatizando que nenhum outro fator de risco para neoplasia cervical tem magnitude comparável, embora a infecção pelo HPV seja condição necessária, mas, não, suficiente para levar a uma transformação maligna, pois, não é toda mulher infectada pelo HPV que desenvolverá câncer cervical. (ROSA et al, 2009; SOARES, 2010).

O risco da aquisição do HPV é fortemente influenciado por cofatores ambientais e relacionado ao HPV. Os cofatores ambientais incluem: tabagismo, esteróides sexuais, estado imunológico da mulher, idade no primeiro coito, número de parceiros sexuais, comportamento sexual dos parceiros masculinos, número de gestações e paridade, uso de contraceptivos orais, imunossupressão em mulheres HIV positivas, infecções com outras DSTs, deficiências nutricionais e inflamação cervical crônica. Os cofatores relacionados ao HPV incluem o tipo viral, a co-infecção com outros tipos e a integração

do vírus como genoma do hospedeiro. (BUENO, 2008; SANTANA et al, 2008; ROSA et al, 2009).

Aproximadamente 40% das mulheres sexualmente ativas estão infectadas pelo HPV com baixa prevalência em mulheres mais velhas, comparadas com as jovens. A infecção decresce com a idade: 10% em mulheres com 40 anos e 5% em mulheres acima de 55 anos de idade, 80% regredindo espontaneamente em 1 a 2 anos, principalmente em adolescentes e adultos jovens e, sendo, na maioria das vezes, totalmente assintomática. A baixa prevalência do HPV em mulheres mais velhas está associada ao desenvolvimento de imunidade celular devido ao contato com o vírus ao longo da vida, o que as torna mais resistente à infecção, sugerindo que a infecção pelo HPV é idade-dependente, podendo ser transmitido por contato direto dos órgãos genitais durante a prática sexual, por relações anais que podem resultar em infecções e neoplasias anais e, ocasionalmente, pelo sexo oral. (BUENO, 2008; SANTANA et al, 2008; ROSA et al, 2009; AIDÉ et al, 2009).

Dados da literatura, segundo a qual a multiparidade afigura-se como fator de risco para câncer cervical sugerem que não é a paridade, em si, o fator de risco associado, mas, o fator sexual, sendo a mulher mais susceptível a relações desprotegidas com maior chance de contágio pelo HPV e outras DSTs, além de maior agressão tecidual a qual a cérvice está exposta. (MACHADO et al, 2005).

A multiparidade continua sendo apontada na literatura como fator de risco para o câncer do colo uterino. Entretanto, estudiosos questionam se o número de gestações e a paridade ainda são fatores de risco para o câncer do colo uterino no Brasil. A diminuição da paridade, nas pacientes com câncer do colo uterino, leva a questionamentos se a multiparidade pode ser ainda imputada como fator de risco ou se o maior número de gestações e partos decorre do menor nível socioeconômico. Esse achado é interessante e ainda não foi analisado a nível nacional, uma vez que o número de partos está diminuindo. (MURTA et al., 1999).

Há estudos sugerindo que a gravidez é um fator predisponente à infecção por HPV, devido, em parte, à diminuição da imunidade celular e à modificação dos hormônios esteróides, fato comprovado clinicamente pela alta taxa de regressão das lesões após o parto. Esses achados são discordantes dos resultados de Murta et al (1999), que não observaram um aumento da infecção em gestantes, sugerindo que a gravidez não seja um fator predisponente para a infecção pelo HPV. (SILVEIRA, 2008).

O início precoce da atividade sexual definido como a atividade sexual antes dos 18 anos de idade é considerado fator de risco para o câncer de colo uterino uma vez que a maioria das mulheres que desenvolvem a doença iniciou a atividade sexual antes dos 18 anos. Esse achado não tem sofrido mudanças com o tempo. (MURTA et al, 1999; MACHADO et al, 2005; SILVEIRA, 2008; SOARES et al, 2010).

Estudos sobre a associação entre o risco de desenvolvimento de câncer cervical com o tempo de uso de contraceptivos orais para a ocorrência de lesão cervical variou de 5 a 9 anos, estimando-se aumento do risco em 2,8 vezes. Mecanismos relacionados aos componentes hormonais existentes nos anticoncepcionais orais facilitariam a persistência de infecções virais e a promoção da integração do DNA do HPV dentro do genoma do hospedeiro. Entretanto, os estudos são controversos, não se justificando a interrupção do seu uso em mulheres com diagnóstico de lesões precursoras do câncer cervical. (SANTANA et al, 2008; ROSA et al, 2009; AIDÉ et al, 2009: SOARES, 2010).

Com relação ao fumo o risco estimado nas fumantes para o câncer cervical é duas vezes maior do que nas não fumantes e está intimamente relacionado ao uso prolongado e ao número de cigarros. A elevada concentração do tabaco tem sido associada à depressão das células de Langerhans no colo uterino, favorecendo a persistência viral, que é importante fator contribuinte para o aparecimento de lesões cervicais pré-malignas e malignas. (SANTANA et al, 2008; ROSA et al, 2009; SORES, 2010).

Estudos demonstraram risco de cinco a oito vezes maior de desenvolver neoplasia intra-epitelial cervical nas mulheres infectadas pelo Vírus da Imunodeficiência Adquirida (HIV). As lesões intra-epiteliais no trato genital inferior, nas mulheres HIV soropositiva, têm maior tendência a serem multicêntricas, multifocais e extensas. (SANTANA et al, 2008; AIDÉ et al, 2009).