The Role of Consumers

A contractilidade uterina que ocorre durante o trabalho de parto determina altera- ções da perfusão do útero e pode levar à compressão do cordão umbilical, sendo por isso considerada um factor potencialmente indutor de hipóxia fetal. Com efeito, as contracções uterinas comprimem as artérias que atravessam o miométrio, dimi- nuindo a perfusão do espaço intervilositário e consequentemente a perfusão placen- tária. A realização dos esforços expulsivos maternos no segundo estádio do trabalho de parto contribui também para a redução da perfusão fetal.

O efeito de um evento hipóxico depende da intensidade, duração e eventual natu- reza repetitiva do mesmo, bem como da reserva individual do feto. A maioria dos fetos tolera bem as alterações da perfusão motivadas pelo trabalho de parto, porque estas desencadeiam mecanismos de compensação. No entanto, a eficácia destes depende da reserva fetal, sendo esta diferente num feto pré-termo ou num feto com restrição de crescimento. Os mecanismos de compensação visam sobretudo dimi- nuir os gastos energéticos globais do feto, manter a função do miocárdio e a perfu- são de órgãos vitais como o coração, cérebro e glândulas supra-renais. O processo de conservação de energia determina a diminuição dos movimentos fetais, a qual é objectivada pelo desaparecimento das acelerações no registo cardiotocográfico. Em situações mais graves, a activação das supra-renais leva à produção de catecolami- nas que determinam uma vasoconstrição periférica (redistribuindo o sangue para os órgãos mais nobres), uma maior disponibilidade de substratos energéticos (através da estimulação da glicogenólise) e um aumento da FCF basal, a fim de favorecer a re-oxigenação do sangue fetal a nível da placenta. A diminuição da FCF traduz uma redução aguda da actividade cardíaca que visa diminuir a probabilidade de hipóxia e acidose do miocárdio.

Quando os mecanismos referidos anteriormente são insuficientes para manter o equilíbrio dos sistemas fetais, ficam reunidas as condições para a ocorrência de le- são celular irreversível, traduzida geralmente por encefalopatia ou morte perinatal.

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Tipos de hipóxia fetal intraparto

Durante o trabalho de parto, o feto pode estar sujeito a eventos hipóxicos de instala- ção rápida, lenta ou progressiva. Assim, a hipóxia fetal intraparto pode ser classifica- da em quatro tipos diferentes, de acordo com a rapidez de instalação16_{. A sistemati-}

zação dos diferentes tipos de hipóxia pode facilitar a contextualização das alterações registadas pela CTG.

Hipóxia aguda

A hipóxia aguda ocorre associada a eventos como o prolapso do cordão umbilical, o descolamento de placenta normalmente inserida, a rotura ou a hipertonia uterinas. Nestas circunstâncias, o traçado cardiotocográfico geralmente regista a ocorrência de uma desaceleração prolongada ou de bradicárdia.

Nas situações de hipóxia aguda é necessário instituir medidas terapêuticas rápidas que permitam a reversão total da situação, ou, caso tal não seja possível, realizar o parto. Pensa-se que a deterioração do pH fetal ocorra a um ritmo superior a 0,01/ min16_.

Diversos estudos têm avaliado os factores que podem estar associados a pior prog- nóstico nestas situações, designadamente o padrão cardiotocográfico observado antes da desaceleração, a duração e o nadir mínimo das desacelerações, a variabi- lidade durante a desaceleração e a capacidade do feto recuperar do episódio. Wil- liams

et al. avaliaram a incidência de acidémia neonatal em casos com traçados

complicados de bradicárdia, tendo constatado que a diminuição da variabilidade as- sociada a não recuperação da linha de base se associou a acidémia em 78% dos casos17. Katz et al. também demonstraram que a diminuição da variabilidade antes

da desaceleração ou a ocorrência de bradicárdia é um factor omnipresente nos ca- sos com pior desfecho18_{. A avaliação da variabilidade durante as alterações da FCF}

também mostrou ser um factor importante19_{. Estudos que categorizaram os padrões}

cardiotocográficos no período expulsivo demonstraram que os padrões caracteriza- dos pela existência de desacelerações prolongadas/bradicárdia com diminuição da variabilidade estão associados a níveis de pH da artéria umbilical mais baixos20 _{e a}

diminuição mais célere do pH quando comparada com os casos em que a variabili- dade está mantida21_.

Hipóxia subaguda

A hipóxia subaguda ocorre quando se observam desacelerações muito repetitivas, que determinam que o feto passe mais tempo em desaceleração do que na linha de base da FCF (diminuindo o débito cardíaco). Nestas situações o intervalo curto entre as desacelerações não permite a eliminação do dióxido de carbono entretanto acu- mulado e a diminuição do pH parece ocorrer a um ritmo de cerca de 0,01/ 2-3 min16_.

Nestas circunstâncias é necessário identificar situações de contractilidade uterina excessiva e instituir medidas que permitam a recuperação da oxigenação fetal no intervalo das contracções, nomeadamente parar a infusão de ocitocina, iniciar to- cólise aguda, realizar uma amnioinfusão e, eventualmente, suspender os esforços expulsivos maternos.

Hipóxia de evolução gradual

Ocorre nas situações em que a hipóxia se instala de forma mais lenta durante o trabalho de parto, possibilitando que o feto accione os mecanismos de compensa- ção fetal. Na tentativa de preservar a perfusão de órgãos vitais assiste-se, de forma progressiva, ao desaparecimento das acelerações (por diminuição dos movimentos fetais a fim de despender menos energia), aumento da linha de base da FCF (liberta- ção de catecolaminas) e ao aparecimento de desacelerações repetitivas (poupando a função do miocárdio). Se, após a activação destes mecanismos compensatórios, não se assistir à reversão da causa da hipóxia, ocorrerá deterioração da oxigenação cere- bral, caracterizada pela diminuição da variabilidade da FCF e finalmente diminuição da oxigenação do miocárdio, com o aparecimento de bradicárdia terminal.

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Hipóxia crónica

A hipóxia crónica instala-se geralmente ao longo de dias ou semanas, e consequen- temente, é um fenómeno cujo início antecede o trabalho de parto. Assiste-se a uma progressiva deterioração da função placentária, sendo típico o desaparecimento das acelerações (por diminuição dos movimentos fetais), o aumento da linha de base da FCF (por libertação de catecolaminas) e a diminuição da variabilidade (redução da oxigenação cerebral). Dependendo da existência ou não de contractilidade uterina, poderão ocorrer desacelerações tardias (estimulação dos quimio-receptores pelo agravamento temporário da hipóxia). Estes fetos têm menor capacidade de resposta face a eventos hipóxicos agudos e geralmente não toleram a contractilidade uterina do trabalho de parto.

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