Refleksjon enkeltvis

Em 1995, foi criada uma classificação para a doença venosa crônica, como resultado de um consenso de comitê de especialistas de vários países, realizado em fevereiro desse ano. Esta classificação, denominada CEAP, é composta de três partes e tem por finalidade pontuar o comprometimento do sistema venoso e suas manifestações. A primeira parte refere-se à classificação e aborda os sinais clínicos (C), etiologia (E), localização anatômica (A) e fisiopatologia (P) (NICOLAIDES, 1997).

Os sinais clínicos (C) são avaliados em uma variação de C0 a C6, onde o C0

representa a inexistência de sinais clínicos; C1 a presença de telangectasias ou

veias reticulares; C2 de veias varicosas; C3 de edema; C4 alterações que ocorrem na

pele e subcutâneo (hiperpigmentação, eczema, lipodermatoesclerose); C5 além das

alterações de C4, apresenta úlcera cicatrizada e C6 apresenta as alterações de C4 e

úlcera ativa (NICOLAIDES, 1997).

A etiologia (E) está diretamente relacionada à disfunção venosa que pode ser congênita (EC), primária (EP) ou secundária (ES). Os problemas congênitos podem

ser aparentes ao nascimento ou manifestarem-se mais tarde; os primários não têm causas determinadas e os secundários são decorrentes de condições adquiridas como pós-trombose ou pós-trauma (NICOLAIDES, 1997).

A classificação anatômica (A) descreve a extensão anatômica da doença venosa, se na veia superficial (AS), profunda (AD) ou perfurante (AP). A doença pode

Quanto à fisiopatologia, os sintomas e sinais clínicos da disfunção venosa podem resultar do refluxo (PR) decorrente da insuficiência valvular, obstrução (PO) ou

ambos (PR,O) (NICOLAIDES, 1997).

O surgimento da úlcera venosa no membro inferior é o evento final de uma série de anormalidades vasculares que acometem toda a camada do tecido tegumentar, desencadeando diversas alterações localizadas nas porções distais do membro, como a hiperpigmentação cutânea, o edema justamaleolar e o aparecimento de veias varicosas. Em etapas posteriores, a pele e o tecido celular subcutâneo sofrem um processo de espessamento e sucessivo endurecimento e a gordura é substituída por tecido fibroso, originando a lipodermatoesclerose (CHERRY; CAMERON, 1991; THOMAS; THOMAS, 1993; FONSECA, 1999).

Outros sinais decorrem da hipertensão venosa, tais como: surgimento de área brilhante na região do tornozelo ou distensão das pequenas veias na porção média do pé, quando as válvulas das perfurantes do tornozelo e parte inferior da panturrilha são incompetentes, e atrofia da pele ou adelgaçamento da derme decorrentes da deficiência de fornecimento de sangue, tornando a pele susceptível ao trauma (CHERRY; CAMERON, 1991). As alterações são mais graves nos pacientes com insuficiência do sistema venoso profundo do que nos que apresentam insuficiência do sistema venoso superficial (FONSECA, 1999).

A seguir serão descritas as alterações mais freqüentes encontradas no membro inferior com úlcera venosa.

Veias varicosas – As veias varicosas (varizes) (Figura 1) – um problema

comum – são encontradas em 10-20% da população adulta. O aparecimento de varizes na infância faz supor uma angioplasia congênita e, em indivíduos mais

idosos, poderá ser o resultado de uma síndrome pós-trombótica, muitas vezes não diagnosticada, ou a evolução natural da afecção varicosa (SILVA, 1995; MORISON et al., 1997).

A profissão constitui um dado importante a ser considerado nesse caso. Por isso, profissionais como enfermeiros, professores e vendedores, que permanecem de pé por longos períodos, são considerados potencialmente de risco (MORISON et al., 1997).

A presença de veia varicosa é um dos primeiros sinais de hipertensão venosa dos membros inferiores e, geralmente, resulta de danos das válvulas venosas. Os danos podem ser congênitos ou adquiridos. Como resultados desses danos, a rede venosa superficial é exposta à pressão muito superior à normal (superior a 90 mm Hg em vez de 30 mm Hg). As veias superficiais, especialmente as relativamente finas, tributárias das veias safenas magna e parva, tornam-se dilatadas, alongadas e tortuosas (MORISON et al., 1997).

Aproximadamente 3% dos pacientes com varizes desenvolverão úlcera venosa, mas nem todos os pacientes com úlcera venosa têm veias varicosas. Portanto, não é claro se veias varicosas e úlcera venosa são simplesmente condições associadas com uma etiologia comum ou se veias varicosas são fatores predisponentes para a úlcera venosa (MORISON et al., 1997).

A hereditariedade ou a tendência familiar é considerada, também, fator predisponente das veias varicosas. Segundo a maioria dos autores, ela está presente em 65% das varizes primárias, principalmente nas de herança materna. Quanto ao sexo, já é conhecida a maior incidência das varizes entre as mulheres. Os distúrbios neuroendócrinos têm participação importante na etiopatogenia das

varizes primárias e a alta freqüência das tromboses venosas obstétricas explica a alta incidência da síndrome pós-flebítica no sexo feminino (SILVA, 1995).

Edema – O edema nos membros inferiores é um achado comum nos

pacientes com doença venosa e pode estar presente em diferentes graus. Geralmente, localiza-se na região perimaleolar ou estende-se ao terço inferior da perna e está, freqüentemente, associado à insuficiência venosa crônica.

O edema, geralmente, é vespertino, de consistência mole e cede à pressão dos dedos (fóvea). Inicialmente, sua formação é gradual e agrava-se com a prolongada permanência em pé, piorando no horário vespertino. Ele regride após o descanso na posição deitada com as pernas elevadas. A insuficiência venosa prolongada, entretanto, predispõe à formação do edema, que é persistente a despeito de períodos de elevação dos membros inferiores. Além disso, o edema pode modificar-se nos estágios mais avançados do agravo, tornando-se duro ou não cedendo à pressão dos dedos. Ele predomina em 20% dos casos de insuficiência venosa crônica. Nas fases iniciais, prevalece o componente venoso, que se torna um edema misto – venolinfático – à medida que se prolonga a estase (SILVA, 1995; BRYANT, 2000).

O aumento da pressão hidrostática capilar, como conseqüência da hipertensão venosa constante, mesmo durante a deambulação, leva ao aparecimento do edema, que tende a limitar-se à perna, sendo geralmente pouco importante nos pés. Em posição supina (deitado de costas), a pressão venosa, em geral, não leva à formação de edema, uma vez que raramente ela alcança valores de 11 a 15 mm Hg, que é a pressão necessária para desencadear a formação do edema (MAFFEI, 1995).

Na posição ortostática (de pé) e em total imobilidade, a pressão se eleva para níveis de 80 a 90 mm Hg e o edema se forma. No indivíduo normal, e na maior parte dos portadores de varizes em estágio inicial, a movimentação faz com que ocorra a redução da pressão, impedindo a formação de edema. Entretanto, nos indivíduos com varizes de longa duração e com trombose venosa profunda, o próprio movimento pode aumentar a saída de líquido dos capilares (MAFFEI, 1995).

Maffei (1995) destaca outros dois mecanismos que aumentam a formação do edema nos casos de insuficiência venosa crônica, que são o aumento da pressão oncótica tecidual e o bloqueio de linfáticos locais. O primeiro ocorre pelo aumento da saída de proteínas dos capilares desencadeada pela hipertensão, que leva à distensão da parede capilar com aumento dos poros endoteliais e aumento da permeabilidade capilar com acúmulo intersticial de albumina e, principalmente, de fibrinogênio. O segundo mecanismo – bloqueio de linfáticos locais – os quais, na fase inicial do edema, sofrem aumento do fluxo para facilitar a retirada do excesso de líquido e de proteínas intersticiais.

Celulite ou erisipela – Os pacientes podem desenvolver celulite ou

erisipela no decorrer da evolução do agravo. O edema de longa duração, rico em proteínas é, freqüentemente, sede de infecção, principalmente por germes gram- positivos, em geral estreptococos beta hemolíticos que penetram a pele através de pequenas fissuras, ferimentos, picadas de insetos, produzindo infecção da pele e do tecido subcutâneo – celulite – e da vasta rede linfática subcutânea  erisipela ou linfangite reticular. A infecção pode comprometer grandes extensões da perna, com dor intensa e hiperemia decorrentes do processo inflamatório, sendo geralmente

acompanhadas de febre alta. As crises de celulite e erisipela levam, muitas vezes, à piora da insuficiência venosa por aumento da obstrução linfática (SILVA, 1995).

Distúrbios tróficos – Quanto às alterações tróficas presentes nos

pacientes com insuficiência venosa crônica, destacam-se a hiperpigmentação, a dermatite de estase, o eczema, a lipodermatoesclerose e a “coroa flebectásica” (ankle flare).

• Hiperpigmentação – Com o tempo, a hipertensão capilar provoca a

distensão dos capilares sangüíneos e, conseqüentemente, das lesões das paredes endoteliais. Também pode levar à ruptura do capilar ou à abertura de espaços intercelulares, permitindo o extravasamento de hemácias e grandes moléculas de proteínas para o fluido intersticial (subcutâneo). Nesse local, as hemácias desintegram-se e a hemoglobina é degradada à hemossiderina, que dá a cor castanho-azulada ou marrom-cinzentada aos tecidos. Pode ocorrer, também, a deposição local de melanina, decorrente da irritação ou escarificação da pele (MAFFEI, 1995; SIBBALD et al., 2001; DOUGHTY; WALDROP; RAMUNDO, 2000).

• Dermatite venosa ou dermatite de estase ou eczema de estase – Dermatite

venosa ou dermatite de estase ou eczema de estase surge, em geral, na região hiperpigmentada ou de intensa congestão em torno de úlceras ou cicatrizes. A hipótese é que pode ocorrer uma reação auto-imune contra proteínas extravasadas e degradadas no subcutâneo ou contra bactérias infectantes. É caracterizada por eritema, edema, descamação e exsudato na parte inferior da perna e pode, também, estar presente prurido intenso. Essas mudanças na pele produzem maceração e pequenas aberturas na integridade que podem comprometer, significativamente, a função de barreira da pele e levar ao aumento de absorção das substâncias tópicas

aplicadas. Conseqüentemente, os pacientes tornam-se sensibilizados e ocorre o aumento do risco para o desenvolvimento da dermatite de contato ou de reações alérgicas (DOUGHTY; WALDROP; RAMUNDO, 2000).

• Dermatite de contato ou Eczema de contato – A dermatite de contato ou

eczema de contato, manifesta-se como prurido, vermelhidão e descamação em torno da ferida. A causa pode ser alergia por contato mediante os meios de tratamento locais. Os alergenos, que mais freqüentemente produzem eczemas por contato, são a lanolina, a neomicina, os parabenos, os perfumes e a quinoforma. Também pode ser desencadeado por pós-secantes, anti-sépticos, material das meias de compressão, faixas elásticas ou até ataduras de crepom (DOUGLAS; SIMPSON, 1995; MAFFEI, 1995).

• Lipodermatoesclerose – A combinação do edema crônico com o depósito de

fibrina e a presença de mediadores inflamatórios causam lipodermatoesclerose que envolve esclerose da derme e tecido subcutâneo e é indicativo de doença venosa de longa data. Esse processo é, igualmente, denominado dermatosclerose, hipodermite, celulite endurecida ou enduração. Pode aparecer insidiosamente, causando alterações na pele, que se torna lisa, endurecida e escurecida, comprometendo inclusive o subcutâneo, espessando-o e endurecendo-o. Às vezes, ocorre retração da pele. A perna, geralmente, assume a forma de bombachas ou garrafa de champanhe invertida. A retração agrava o retorno venoso e linfático (MAFFEI, 1995; MORISON et al., 1997). A lipodermatoesclerose pode iniciar-se com o surgimento de placas avermelhadas dolorosas, de temperatura pouco aumentada, que desaparecem ou deixam em seu lugar área endurecida e pigmentada. Alguns autores, como Maffei (1995), sugerem que essas fases agudas correspondem a crises de necrose da derme e tecido adiposo.

• “Coroa flebectásica” (ankle flare) – Na insuficiência venosa crônica, podem

aparecer outras alterações tróficas como “coroa flebectásica” (ankle flare), que é a distensão das minúsculas veias na região do maléolo medial (interno) ou lateral (externo) e está, freqüentemente, associada com a incompetência das veias perfurantes; atrofia da pele, ocorre em função do adelgaçamento da derme associado com um pobre suprimento sangüíneo, tornando a pele susceptível ao trauma (MORISON et al., 1997).