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A associação entre obesidade e doenças pulmonares está sendo melhor definida e detalhada atualmente. Os estudos apontam para uma relação direta entre

o excesso de massa corporal com algumas alterações na função pulmonar (EL- GAMAL et al, 2005; JONES e NZEKWU, 2006; SILVA et al, 2007; CASTELLO et al, 2007; McCLEAN et al, 2008; COSTA et al, 2009; MELO et al, 2010).

Em um estudo, recentemente publicado, os pesquisadores identificaram, em um grupo de 78 obesos e 34 não obesos, sem história de fumo e/ou qualquer outra doença pulmonar que justificassem as alterações, que os pulmões dos indivíduos com IMC ≥ 40 kg/m2 _{apresentavam discrepância entre a idade pulmonar e a}

cronológica, sugerindo que o pulmão dos obesos possuía um envelhecimento acelerado e danos precoces (MELO et al, 2010).

A obesidade pode afetar o tórax e o diafragma, determinando alterações da função respiratória, mesmo sem o indivíduo apresentar qualquer tipo de doença pulmonar. Existe um maior esforço respiratório para a manutenção da capacidade do sistema de transporte de gases. Com esse aumento de trabalho, pode haver uma hipertrofia dos músculos do abdome e assim comprometer a função respiratória, que é dependente da ação diafragmática (NAIMARK e CHERNIACK, 1960; SHARP, 1964; McCLEAN et al, 2008).

A obesidade promove alterações no sistema respiratório e na demanda metabólica dos indivíduos que apresentam um aumento no consumo de oxigênio (O2) e na produção de dióxido de carbono (KRESS et al, 1999; COUSSA et al, 2004;

PIPER e GRUNSTEIN, 2010; SALOME, KING e BEREND, 2010). O trabalho muscular respiratório consome aproximadamente 1 a 3% do total de O2 no

organismo, mas, em indivíduos obesos, com IMC maior que 40kg/m2, esse consumo pode chegar a 16% (LAGHI e TOBIN, 2003).

Existe uma relação inversa entre o IMC e a CVF, bem como com o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) (CHEN et al, 2007; McCLEAN et al,

2008; SALOME, KING e BEREND, 2010). Logo, as alterações na função respiratória mais frequentemente encontradas na obesidade são de dois tipos: as proporcionais à obesidade (redução do volume de reserva expiratório - VRE - e aumento da capacidade de difusão dos gases) e as exclusivas da obesidade grau III (redução da capacidade vital - CV e da capacidade pulmonar total - CPT) (EICHENBERGER et

al, 2002; DIXON, SCHACHTER e O`BRIEN, 2003; JONES e NZEKWU, 2006; CHEN et al, 2007; PIPER e GRUNSTEIN, 2010; SALOME, KING e BEREND, 2010).

A redução do VRE, na obesidade, é devida a: alterações na mecânica da parede do tórax; diminuição da complacência respiratória total (NAIMARK e CHERNIACK, 1960; SHARP et al, 1964; COLLINS et al, 1995; PELOSI et al, 1996; LAGHI e TOBIN, 2003; JONES e NZEKWU, 2006; CANOY et al, 2007; McCLEAN et

al, 2008; BABB et al, 2008; PIPER e GRUNSTEIN, 2010; BEHAZIN et al, 2010;

SALOME, KING e BEREND, 2010); diminuição do volume pulmonar; e sua relação com a capacidade pulmonar total. No entanto, essa redução não é uniforme entre indivíduos com IMC semelhantes (SAHEBJAMI e GARTSIDE, 1996; LAZARUS et al, 1998; EICHENBERGER et al, 2002; DIXON, SCHACHTER e O`BRIEN, 2003; JONES e NZEKWU, 2006; OCHS-BALCOM et al, 2006; BEHAZIN et al, 2010).

A complacência respiratória total ou dinâmica está diminuída no obeso, devido ao comprometimento torácico e pulmonar, sendo o torácico o mais importante. Essa redução é atribuída à deposição de gordura localizada no tórax, que acaba promovendo uma desvantagem mecânica para a excursão adequada do diafragma (COLLINS et al, 1995; LAZARUS, SPARROW e WEISS, 1997; PELOSI et al, 1997; PEREIRA, 2002; EICHENBERGER et al, 2002; LAGHI e TOBIN, 2003; SIMÕES et

Essa restrição pulmonar, pela diminuição da excursão diafragmática, ainda apresenta controvérsias, apesar dos muitos estudos realizados nessa área.

Eichenberger et al (2002) realizaram um estudo utilizando tomografia computadorizada para avaliar a quantidade de colapso pulmonar presente antes e após a cirurgia bariátrica e verificaram que os pacientes obesos, mesmo antes da indução anestésica, já mostravam atelectasias nas bases pulmonares. Isso mostra a provável redução na complacência e nos volumes pulmonares pela presença de áreas colapsadas.

A obesidade mórbida pode gerar uma síndrome restritiva, levando a uma diminuição do volume pulmonar, o que desencadeia uma série de eventos como o fechamento precoce das pequenas via aéreas, levando à alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q) (KRESS et al, 1999; FAINTUCH et al, 2004; COUSSA et

al, 2004; SILVA et al, 2007; SALOME, KING e BEREND, 2010; PIPER e

GRUNSTEIN, 2010).

A respiração, durante a fase inspiratória, é desempenhada principalmente pelo diafragma. Os demais músculos inspiratórios contribuem, de forma sutil, durante a respiração de repouso. Um exemplo são os escalenos que elevam a primeira e a segunda costelas durante a inspiração tranquila, porém são recrutados quando grandes níveis de ventilação são requeridos, como durante exercícios, ou em doenças pulmonares restritivas ou obstrutivas (SILVA, GUEDES e RIBEIRO, 2003).

Os músculos expiratórios não são usualmente ativados durante a respiração de repouso, pois a expiração ocorre de forma passiva. Porém, há exceções quando níveis elevados de esforço ventilatório são requeridos, como também o emprego ativo dessa musculatura durante manobras explosivas, como a tosse, o espirro ou o vômito (SILVA, GUEDES e RIBEIRO, 2003).

A adaptação funcional dos músculos envolvidos na ventilação também pode ser acompanhada através da medida das PRM (CAMELO, FILHO e MANÇO, 1985; MAGNANI e CATANEO, 2007; COSTA, TR et al, 2010). A mensuração dessas pressões representa um procedimento de utilidade para a avaliação funcional dos músculos respiratórios (BLACK e HYATT, 1969; KARVONEN et al, 1994; SYABBALO, 1998; CASTELLO et al, 2007).

Alguns estudos encontram que a força muscular respiratória (FMR) está normal nos indivíduos obesos, quando comparados com os eutróficos (COLLET et

al, 2006; MAGNANI e CATANEO, 2007; STEIER et al, 2009). Já outros estudos

dizem que essa força está reduzida (LADOSKY, BOTELHO e ALBUQUERQUE, 2001; SARIKAYA et al, 2003; CASTELLO et al, 2007), mas que estaria ocorrendo principalmente quando a obesidade fosse grau III (LADOSKY, BOTELHO e ALBUQUERQUE, 2001; COLLET et al, 2006).

Em adultos eutróficos, valores normais para as PRM podem ser encontrados nas publicações de Black e Hyatt (1969) e Harik-Khan et al (1998). Entretanto, o estudo de Neder et al (1999) é o mais específico, ao trazer resultados extraídos da população brasileira (Tabela 2). Os estudos utilizam essa tabela para comparar indivíduos obesos à população brasileira de eutróficos (MAGNANI e CATANEO, 2007; CASTELLO et al, 2007). São várias as conclusões e as divergências encontradas para um fechamento clínico a respeito das PRM e se as mesmas estão alteradas ou não em comparação com indivíduos eutróficos.

Tabela 2 – Valores de referência da Pimax e Pemax na população brasileira. IDADE (anos) MULHERES HOMENS Pimax (cmH2O) Pemax (cmH2O) VVM (litros) Pimax (cmH2O) Pemax (cmH2O) VVM (litros) 20-29 101,6 ± 13,1 114,1 ± 14,8 125,5 ± 13,3 129,3 ± 17,6 147,3 ± 11,0 166,9 ± 20,2 30-39 91,5 ± 10,1 100,6 ± 12,1 123,6 ± 11,2 136,1 ± 22,0 140,3 ± 21,7 170,2 ± 29,7 40-49 87,0 ± 9,1 85,4 ± 13,6 115,5 ± 8,4 115,8 ± 87,0 126,3 ± 18,0 151,2 ± 34,4 50-59 79,3 ± 9,5 83,0 ± 6,2 105,9 ± 20,8 118,1 ± 17,6 114,7 ± 6,9 132,4 ± 27,4 60-69 85,3 ± 5,5 75,6 ± 10,7 95,7 ± 19,3 100,0 ± 10,6 111,2 ± 10,9 138,8 ± 22,0 70-80 72,7 ± 3,9 69,6 ± 6,7 93,5 ± 18,9 92,8 ± 72,8 111,5 ± 21,0 108,0 ± 25,6 Fonte: NEDER et al, 1999.

Legenda: Pimax: pressão inspiratória máxima; Pemax: pressão expiratória máxima; VVM: ventilação voluntária máxima; cmH2O: centímetros de água.

3.7 MÉTODOS DE AVALIAÇÃO: RESPIRATÓRIA, ANTROPOMÉTRICA E