Com relação à C. jejuni, em alguns casos foram relatadas complicações intestinais como quadros de apendicite, megacólon tóxico e colecistite (FERNÁNDEZ, 2008). Houve também relatos de peritonite por Campylobacter sp. como complicação de diálise peritoneal ambulatorial continuada (ELSHAFIE et al., 2010; WOOD et al., 1992).
Dentre as sequelas pós-infecciosas relacionadas à C. jejuni, que embora raramente se manifestem, são destacadas as síndromes de Guillain-Barré (SGB) e a de Miller Fisher – variedade oftalmológica da SGB (MORI; KUBAWARA; YUKI, 2012; NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISORDERS AND STROKE, 2011a, 2011b; YUKI; HARTUNG, 2012).
A SGB é uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda na qual o mimetismo molecular entre antígenos de glicolipídeos de um agente infeccioso com gangliosídeos da inervação periférica humana – e subsequente desencadeamento de uma resposta imune cruzada – tem sido implicado como pilar da patogênese, pelo menos nos casos de infecção prévia por C. jejuni (ANG et al., 2002; WAKERLEY; YUKI, 2013). Fatores de susceptibilidade do hospedeiro, ainda não identificados, parecem contribuir para o desenvolvimento da síndrome, visto que apenas 1/1.000 dos pacientes com enterite por Campylobacter sp. desenvolve a síndrome (CARPORALE et al., 2006; NYATI et al., 2010).
A SGB tem sido relatada ora como complicação pós-infecção, ora como complicação pós-vacinal (ISRAELI et al., 2012; WISE et al., 2012). Infecções prévias por diferentes micro-organismos já foram descritas, mas a infecção prévia recente por C. jejuni tem sido reportada em aproximadamente 14-32% dos pacientes acometidos, tornando a campilobacteriose a infecção prévia mais fortemente associada com o desencadeamento da SGB (POROPATICH; WALKER; BLACK, 2010; SINHA et al., 2007; YUKI; HARTUNG, 2012).
Em 2011, foi reportado um surto de SGB na região fronteiriça entre México e EUA, sendo que foi relatada diarreia antecedente em 85% dos casos (21/26) e presença de
anticorpos IgM anti-C. jejuni em 61% dos casos testados (11/18). Os pesquisadores, pela avaliação do conjunto das informações laboratoriais e epidemiológicas sobre exposição e avaliação ambiental, sugerem que os casos de SGB em questão resultaram de um grande surto precedente de infecção por C. jejuni a partir de água de torneira contaminada na região de San Luís Rio Colorado, México (JACKSON et al., 2013). Tem-se ainda o relato de um aumento da prevalência de sintomas associados com neuropatia periférica em criadores de gado, o que sugere que a SGB possa representar uma doença ocupacional grave e incapacitante (VEGOSEN et al., 2012).
Tal síndrome, que afeta todos os grupos etários com incidência anual de 0,4 a 4 casos/100.000 habitantes/ano, só pode ser demarcada por uma avaliação conjunta dos achados clínicos, laboratoriais (para fins de exclusão de outras condições) e critérios de eletrodiagnóstico do sistema nervoso periférico, visto que o grau de variação das características clínicas é muito grande dentre os pacientes acometidos (VAN DOORN; RUTS; JACOBS, 2008). Em resumo, os critérios clínicos patognomônicos são: presença de fraqueza motora simétrica aguda e variável – que vão desde fraqueza mínima dos pés a total paralisia de todas as extremidades – e diminuição ou desaparecimento de reflexos profundos. A paralisia é ascendente e com déficit neurológico máximo alcançado em até quatro semanas após o início dos sintomas (DIAS-TOSTA; KÜCKELHAUS, 2002). Os músculos respiratórios também podem ser afetados e até um terço dos pacientes necessita de ventilação artificial. Ainda que a recuperação da SGB seja comum, as taxas de mortalidade estão entre 2% e 10%, e aproximadamente 20% dos pacientes apresentam algum grau de incapacitação permanente (DOURADO et al., 2012).
No Brasil, além de SGB ser a causa mais frequente de paralisia flácida aguda com taxa de incidência anual de 0,6 casos/100.000 habitantes (ROCHA et al., 2004), outro dado importante foi apontado por Dias-Tosta e Kückelhaus (2002): nos casos ocorridos na população de 0-15 anos entre 1990 e 1996, apesar da gravidade da doença ser semelhante nas diferentes macrorregiões brasileiras, o desfecho da síndrome é diferente a depender da origem dos casos, sendo assim apontado o desnível existente entre a condição econômica das regiões Sudeste e Nordeste como um fator possivelmente responsável pelas diferentes taxas de mortalidade relacionadas à SGB: 2,8% no Sudeste e 7,9% no Nordeste.
A SGB representa um protótipo de doença pós-campilobacteriose, no entanto, outras complicações pós-infecção por Campylobacter sp. relatadas na literatura incluem: artrite reativa (GARG et al., 2008; POPE et al., 2007), doença celíaca (VERDU et al., 2007) e glomerulonefrite (OP DEN WINKEL et al., 2010). Além disso, evidências recentes sugerem
que C. jejuni pode violar a barreira intestinal e com isso desencadear uma resposta crônica inflamatória pós-infecciosa na mucosa intestinal de indivíduos susceptíveis, levando a quadros de enterocolite difusa, como Doença de Crohn, colite ulcerativa e Doença do Intestino Inflamado (GRADEL et al., 2009a; JESS et al., 2011; KALISCHUK; BURET, 2010; SPILLER, 2007; THORNLEY; JENKINS; NEAL, 2001). Temos ainda o, recentemente descrito, primeiro caso de Síndrome de Sweet, também denominada dermatose neutrofílica aguda febril, ligada a infecção prévia por Campylobacter spp. (PAI et al.,2012).
Todas essas complicações parecem estar relacionadas a fatores genéticos de susceptibilidade do hospedeiro (NIELSEN; STEFFENSEN; EJLERTSEN, 2012) que vem sendo alvo de investigação mais intensa visto que aproximadamente 10% dos pacientes que sofrem de infecção bacteriana intestinal, principalmente os provenientes de países desenvolvidos, relatam eventos reacionais até 10 anos após o evento infeccioso (RIDDLE et al., 2012). Tais pacientes representam uma população clinicamente importante com comorbidade psiquiátrica associada (DUNLOP et al., 2003; MARSHALL et al., 2010; SCHWILLE-KIUNTKE et al., 2011).
Na Tabela 2, temos um resumo dos agravos crônicos decorrentes das infecções entéricas por C. jejuni que apontam para a importância de políticas de saúde pública voltadas para a vigilância e contenção de tais infecções.
Tabela 2: Risco atribuível de sequelas crônicas pós-infecção por C. jejuni.
Sequela Risco atribuível pós-infecção*
Sídrome de Guillain-Barré (SGB) 1/1.000
Artrite reativa 1-5%
Colite ulcerativa / Doença de Crohn 3-4/10.000
Síndrome do cólon irritável 1-10%
Fonte: GUERRY et al., 2012.
*O risco atribuível pós-infecção considera a diferença absoluta da taxa de sequelas após infecção por C. jejuni, em comparação com a taxa de sequelas de uma população não exposta.