No que diz respeito à perspectiva neurobiológica, Citoler (1996) sugere que as duas áreas de maior interesse são os estudos genéticos e os estudos no âmbito da
89 neurologia. Quanto às investigações genéticas, estas tentam identificar uma possível origem constitucional da dislexia desenvolvimental. Esta hipótese é sustentada em parte, pelas diferenças de incidência do distúrbio. É mais frequente em indivíduos do sexo masculino do que feminino (proporção estimada de 4 para 1).
Outro dado que indica a possibilidade de existir uma componente genética decorre dos estudos sobre a presença do distúrbio em famílias. Os estudos mostram que nas crianças com problemas de aprendizagem 23% a 65% dos pais das mesmas tiveram igualmente, dificuldades na aprendizagem da leitura. A percentagem entre irmãos com a mesma dificuldade é de aproximadamente 40%, e entre parentes varia de 27% a 49% (Santos & Navas, 2002b).
Outra linha de evidencia decorre dos estudos com gémeos. Light e DeFries (1995) relataram que em 68% dos gémeos idênticos, quando um tinha distúrbios de leitura e escrita, o outro também o apresentava. No grupo dos gémeos verdadeiros a proporção encontrada foi de 40%. Como podemos constatar, a co-ocorrência de problemas de leitura em gémeos idênticos está longe de 100%, o que é sugestivo de que outros factores, além dos genéticos, também contribuírem para o desenvolvimento da leitura. Portanto, o facto de um indivíduo possuir os genes relacionados com os distúrbios de leitura e escrita não significa que ele virá a desenvolver este problema, indicando apenas que a probabilidade disso acontecer é maior (Santos & Navas, 2002b).
Outros elementos importantes vêm de estudos sobre árvores genealógicas, que referem a presença, ao longo de várias gerações, de disléxicos (McClearn, 1978). Hallgren (1950), em amostras de famílias de disléxicos, encontrou 41% de parentes do 1º grau com problemas de dislexia, referindo que, na população normal, tal incidência é de 5 a 10%. Porém, a este estudo foram apontados problemas metodológicos. Todavia, o mesmo foi replicado por Vogler, Defries e Decker (1985) que procuraram igualmente, medir o risco familiar da dislexia. Os resultados obtidos permitiram-lhe chegar às seguintes conclusões: a) o risco para os filhos (sexo masculino) de pais que tiveram problemas de leitura é de 40% e de mães é de 35%, b) no caso de filhas de um pai com problemas de leitura o risco é de 17-18%. Esta última percentagem é 10 a 12 vezes superior à das filhas cujos pais não apresentaram problemas de leitura. Estes resultados, se bem que com percentagens um pouco inferiores às de Hallgren, evidenciaram a influência familiar na dislexia (Rebelo, 1993).
Acrescentam-se, ainda, os dados obtidos nos estudos sobre o genoma humano que determinaram os loci dos distúrbios de leitura e escrita nos cromossomas 6 e 15.
90 Contudo, esta identificação precisa tem suscitado algumas reservas, uma vez que os comportamentos complexos são habitualmente determinados por vários genes, não sendo por isso, provável que exista um gene único responsável pela dislexia (Adrián, 2002). Contudo, devido à evolução rápida dos estudos no domínio da genética humana, esta é uma área em que se esperam respostas mais claras nos próximos anos.
Por seu lado, os estudos neurobiológicos encontram-se actualmente em fase de expansão devido aos avanços tecnológicos como, por exemplo, as técnicas de ressonância magnética, a tomografia por emissão de positrões e os potenciais corticais evocados, os quais possibilitam a recolha de imagens cerebrais e a comparação da actividade cerebral entre leitores com problemas e leitores normais (Citoler, 1996; Cruz, 1999).
Diversos factores, quer genéticos quer pré, peri e pós-natais, causadores de alterações no funcionamento do sistema nervoso central, têm sido referidos como sendo responsáveis por consequências negativas para a aprendizagem (Adelman & Taylor, 1986). Muitos estudos, no campo neurológico e neuropsicológico, têm igualmente referido as lesões e disfunções cerebrais como causa da dislexia, particularmente tratando-se de crianças com sintomas de hiperactividade, impulsividade, dificuldades de concentração e habilidade emocional (Kinsboume, 1981; Galaburda, 1982). Porém, a maioria das investigações não conseguiu provar a existência de lesões. Daí que muitos autores tenham alterado a terminologia, no sentido de substituir o termo lesões por disfunções cerebrais, a que mais tarde acrescentaram o atributo de "mínimas". Nos últimos anos, em vez do qualificativo "cerebrais", passou a usar-se "neurológicas", adoptando-se a expressão “dificuldades neurológicas mínimas” para indicar a sua muito difícil localização cerebral (Golder, et al., 1998; Rebelo, 1993).
Para além de localizar as áreas corticais envolvidas no processamento da leitura e da escrita, têm surgido diferenças entre sujeitos com e sem problema de leitura. Verificam-se diferenças na região cerebral têmporo-parieto-occipital de pessoas com distúrbios de leitura e leitores proficientes. Registos da actividade cerebral efectuados durante a aprendizagem revelam maior actividade celular cerebral e um uso mais eficaz das células por parte de leitores normais, quando comparados com os disléxicos (Lerner, 1988). Os estudos do cérebro de disléxicos, após a sua morte, revelam anomalias na estrutura biológica, indicadores de uma assimetria dos hemisférios. Os disléxicos diferem dos normais na medida em que o hemisfério cerebral direito apresenta maior número de células que o hemisfério esquerdo, onde se situam os centros da linguagem
91 (Galaburda, 1986; Vellutino, 1987). Contudo e apesar dos progressos alcançados na compreensão das bases neurobiológicas dos distúrbios de leitura, não se sabe ainda como a variabilidade na região perisilviana posterior, ou mesmo as anormalidades focais no córtex da linguagem, afectam o desenvolvimento e a manutenção da descodificação fonológica e outras habilidades linguísticas necessárias para uma leitura fluente (Santos & Navas, 2002).
Existem outros autores que defendem a existência de uma malformação evidente na vizinhança da área de Wernicke no cérebro disléxico. Galaburda (1982) encontrou anomalias no padrão da área de Wernicke, assim como ilhas de células nervosas que falharam em atingir o córtex (três casos com análise post-mortem confirmam este aspecto). Verificou-se uma anomalia na migração normal das células nervosas para o córtex, do lado esquerdo, e fundamentalmente nas áreas da linguagem. A área de Wernicke é provavelmente mais reduzida, e o seu padrão de arquitectura celular mais atípico. O cérebro está impropriamente interconectado e consequentemente não funciona adequadamente.
Outros investigadores ainda, referem alterações químicas ou a presença de células com estruturas atípicas. Nestes casos, embora as células sejam normais, as suas conexões podem ser disfuncionais, resultando daí formas de organização também diferentes. Por outro lado, as referidas células podem não ter atingido o tamanho usual, ocorrendo como consequência problemas de processamento ou memorização da informação (Fonseca, 1999). Há autores (Koppitz, 1973) que, admitindo também causas neurológicas para a dislexia, não as consideram como lesões e disfunções, mas antes como atrasos de desenvolvimento ou de maturidade do Sistema Nervoso Central (SNC). Assim, consideram que os disléxicos e os leitores deficientes têm um desenvolvimento mais lento do SNC do que as crianças da sua idade o que resulta em imaturidade para desempenhar funções que a aprendizagem escolar exige, tais como actividades de percepção e acuidade auditiva e visual, memorização e integração da informação (Rebelo, 1993).