5. Concluding Remarks
5.3. Convention or No Convention: Is That the Question?
O presente estudo comparou os efeitos hemodinâmicos e do sistema nervoso
autonômico promovido pelo exercício aeróbio realizado a 90% do limiar de lactato (90% LL) e até a exaustão (TI), em mulheres idosas pré-hipertensas.
Os principais resultados do presente estudo foram à eficácia de uma sessão aguda de exercício físico especialmente da maior intensidade em promover a hipotensão pós-exercício (HPE) no grupo II. No dia de exercício mais intenso os grupos estudados (DD, II, ID). apresentaram uma maior retirada vagal. Forjaz et al (2004) submeteram 23 sujeitos normotensos a 3 sessões de exercício (30, 50 e 75% VO2 pico) com duração de 45 minutos e
verificou que a HPE tanto de PAS quanto de PAD é maior e mais duradoura após sessão mais intensa, resultado semelhante ao presente estudo. Isto mostra o benefício da prática de exercícios e reforça a importância de sua aplicação como medida terapêutica voltada ao controle da PA para esta população.
Exercícios aeróbios que utilizam grandes grupamentos musculares maximizam a qualidade da vida nos adultos idosos. ACSM recomenda exercícios físicos de intensidade leve a moderada (60 a 70% do VO2max) para otimizar a saúde, estas mesmas intensidades podem
ser necessárias para promover adaptações positivas no sistema cardiovascular e nos fatores de risco para doenças cardiovasculares (ACSM 2000).
Existem vários fatores que interferem na HPE, dentre os quais se destaca a intensidade do exercício (CORNELISSEN E FAGARD, 2004; PESCATELLO, GUIDRY et al., 2004; SMELKER, FOSTER et al., 2004).
No presente estudo, em relação à PAS foi observada uma maior HPE na sessão de exercício de maior intensidade no momento de recuperação (R 15) com queda de 8mmHg no grupo II (tabela 6) e uma tendência à redução da PA nos momentos R30, R45 e R60 após o
exercício. 90%LL a PAS também apresentou uma tendência a HPE nos momentos R 15 a R 60. Bruce et al (2006) obteveram resultados semelhantes, onde analisaram 47 homens de meia idade portadores de estágio 1 de hipertensão (PAS 140 a 159 mmHg PAD 90 a 99 mmHg) (CHOBANIAN, BAKRIS et al., 2003) em cicloergômetro e apenas os grupos que possuíram o gene de Inserção (ID e II) obtiveram uma redução na PAS 14 horas após exercício.
No presente estudo foi observado na PAS do grupo II um aumento significativo na média das 24 horas de 14,7 e 9,3 mmHg nas sessões controle e 90%LL em relação ao repouso, respectivamente, não ocorrendo no dia do TI.(tabela 6). O grupo II também demonstrou que o dia CONT foi maior quando comparado como as sessões experimentais TI e 90%LL de 8,9 e 5,3 mm/Hg na média das 24h após o exercício,respectivamente.
Resultados verificados por Forjaz e Cardoso (2004), demonstraram redução da PAS após exercício aeróbio em jovens normotensos entre 5 e 10 mmHg sendo que, as reduções foram maiores após o exercício realizado em maior intensidade (75% VO2 pico) do que quando
comparado às intensidade menores (30 e 50% VO2 pico), demonstrando que a intensidade do
exercício influencia a magnitude da HPE.
Em nosso estudo o grupo ID no CONT nos momentos de recuperação 60 minutos (R60 min) e na média de 24 horas obteve um aumento significativo da PAS de 9,2mm/Hg e 13 mmHg em relação ao repouso respectivamente. A mesma resposta foi observada na média das 24 horas pós-sessão a 90% LL (11,7 mm/Hg) (Tabela 5). Neste grupo também foi demonstrado que no TI houve uma tendência a HPE nos momentos R15, R30 e R45, sendo significativo no R60 de -12 mmHg. Entretanto, é importante ressaltar que uma redução na PAS e PAD de apenas -2mmHg, mesmo não sendo significativamente estatístico, reduz o risco de infarto agudo do miocárdio em 14% e 17% e doença arterial coronariana em 9% e 6% (WHELTON, HE et al., 2002).
No grupo DD na sessão CONT a pressão arterial sistólica (PAS), demonstrou um aumento significativo na média das 24 horas pós-exercício em relação ao repouso (REP) de 19,3 mmHg (Tabela 4).
A HPE tem sido verificada em indivíduos normotensos, hipertensos, jovens ou idosos (TAYLOR-TOLBERT, DENGEL et al., 2000; MACDONALD, ROSENFELD et al., 2002). No presente estudo a HPE da PAS foi observada nos momentos de recuperação pós TI nos 15 aos 60 minutos de recuperação nas voluntárias idosas pré-hipertensas, chegando a uma queda média entre 5,0 e 7,0 mmHg respectivamente e neste mesmo tempo na sessão CONT e 90%LL o que não ocorreu.
Uma possível explicação para maior HPE no dia do TI deve-se ao fato do exercício mais intenso promover uma maior atividade adrenérgica, com intensa liberação de catecolaminas grande quantidade de sustâncias vasodilatadoras, o que acarretou maior dilatação do endotélio.
O delta da PAS após TI e 90%LL foi significativamente maior e negativo em vários momentos das sessões experimentais em comparação com o controle nos 3 grupos estudados chegando a 11,9% (DD, ID, II.) (figura 3).
Os valores de PAD pós exercício não mostraram diferenças expressivas em relação ao repouso no presente estudo, sendo observada somente no grupo ID no momento R30 de -3,1 mmHg. Neste mesmo grupo ID apesar de não ser significativo demonstrou-se uma tendência a HPE nos momentos R45, R60 e na média de 24horas de -8, 7,-1,9 e -2,1 mmHg respectivamente (tabela 5) .
Os valores de PAM neste estudo não apresentaram HPE, porém houve uma tendência a HPE apenas no grupo ID nas sessões experimentais (90%LL e TI) de até -2,5 e 5,2 mmHg, respectivamente (tabela 5).
A PAM dos grupos DD e II apresentaram valores maiores na sessão controle quando comparado com as sessões experimentais (90%LL e TI), o aumento do grupo DD na sessão a 90%LL foi de 3,3mmHg e no dia do TI foi de 3,4 em relação ao dia controle.Já o aumento do grupo II na sessão a 90%LL e TI foi de 4,6 e 6 mmHg em relação a sessão controle.
A PAM reduzida após uma única sessão de exercício moderado e dinâmico, sendo que, o exercício agudo tem sido utilizado clinicamente como método terapêutico para redução da PAM. Tal redução está associada a reduções na resistência vascular e na atividade simpática, sendo muito importantes para a população pré-hipertensa ((KULICS, COLLINS et al., 1999).
Os achados deste estudo em relação aos genótipos II, ID ou DD da ACE e HPE, onde os participantes com genótipo DD respondem com menor efeito hipotensor pós-exercício estão de acordo com o de (YOO, 2005; BRUCE, CASEY et al., 2006). Os resultados observados parecem apresentar mais benefícios durante a recuperação (pós-exercício) quando o mesmo é realizado em maior intensidade nos grupos estudados. No entanto, ressaltamos que a possibilidade de aplicação destes resultados, deve ser analisada com muito cuidado em função dos diversos riscos associados. Mas de modo geral ficou demonstrado que uma única sessão de exercício agudo já é capaz de promover benefícios hemodinâmicos para esta.
Dessa forma, podemos dizer que, ambas as intensidades de exercício, 90% LL e TI, promoveram reduções pressóricas durante a recuperação pós-exercício, significativa ou não, permanecendo as mesmas em valores inferiores em relação ao repouso. Na situação controle os indivíduos foram mantidos sentados, em repouso, sem realização de exercício, a PAS, PAD e PAM, durante praticamente todos os momentos em que foram mensuradas apresentaram-se elevadas em relação à primeira medida de repouso. Estas respostas confirmam os achados na literatura com relação ao benefício do exercício agudo sobre a PA
(TAYLOR-TOLBERT, DENGEL et al., 2000; FORJAZ, RAMIRES et al., 1999), (MACDONALD, HOGBEN et al., 2001; REZK, C. C., MARRACHE, R. C. B. et al., 2006).
A contribuição principal do presente estudo foi demonstrar que o exercício aeróbio agudo promoveu queda da PA em ambas as intensidades nos 3 grupos estudados. A queda da PA mesmo que pequena e não significativa, algumas vezes, e principalmente, após o exercício em cicloergômetro realizado a 90% do limiar de lactato, não excluiu o benefício proporcionado pelo exercício como um efeito protetor do sistema cardiovascular durante o pós-exercício, reduzindo os valores prévios por até 1 hora e durante as 24 horas obtendo um valor mais baixo em relação ao dia controle. Entretanto, é importante ressaltar que uma redução na PAS e PAD de apenas -2mmHg, mesmo não sendo significativamente estatístico, reduz o risco de infarto agudo do miocárdio em 14% e 17% e doença arterial coronariana em 9% e 6% (WHELTON, He et al., 2002) Os benefícios proporcionados pelo exercício agudo tais como a diminuição da resistência periférica, aumento do consumo de oxigênio, aumento do fluxo sanguíneo muscular, bem como a HPE, são considerados um bom tratamento profilático para o controle da PA, sendo aconselhável para a população estudada. Pode-se dizer então que o exercício físico regular traz benefícios para o controle da PA, restabelecendo a função endotelial do vaso, prejudicada nestes indivíduos, induzindo a liberação de peptídeos vasoativos que atuam na vasodilatação arterial, promovendo a hipotensão pós-exercício (HPE).
Outro estudo realizado por Jugersten et al (1997) observaram um aumento da produção do óxido nítrico (ON) após realização de exercício agudo.O ON é uma substância biológica muito importante produzida pelo endotélio e que tem papel regulador da tônus vascular, controla o fluxo sanguíneo e mantém uma superfície endotelial não aderente . Em relação aos mecanismos responsáveis pela HPE, ainda controversos, Brownley et al . (2003); Halliwil (2001) e Pescatello et al (2004), sugerem fatores neurais (redução da atividade
nervosa simpática e modificações do barorreflexo), humorais (secreção de opióides epinefrina) e locais (liberação de óxido nítrico, prostaglandinas, adenosina e redução da resposta alfa-adrenérgica), que persistem após realização de exercícios físicos estando estes relacionados com a duração, intensidade, tipo do exercício e população estudada podem influenciar a resposta hipotensora do exercício pós-exercício (Brun, Aloulou et al., 2004), de modo que, alguns indivíduos respondem em função da redução do débito cardíaco e outros, em função da redução da resistência vascular periférica podendo ser uns dos motivos no qual se relacionou a HPE no presente estudo.
MacDonald et al (2002) verificaram diminuição da pressão arterial após exercício agudo, tanto aeróbio quanto resistido, de aproximadamente 8/9mmHg (PAS/PAD) em indivíduos normotensos,14/9mmHg em indivíduos hipertensos limítrofes e de 10,7mmHg em hipertensos.
No presente estudo a freqüência cardíaca (FC) apresentou uma redução durante os momentos de recuperação em relação ao exercício comportando-se de forma similar em todos os grupos estudados (figura 6). A FC se manteve mais elevada após as sessões experimentais do que a sessão CONT, a FC no exercício de maior intensidade foi maior quando comparado com a sessão a90%LL (DD=142,7bpm, ID=154,8bpm e II=140,7bpm) do que a 90%LL (DD=116,8bpm, ID=122,7bpm e II=115,9bpm).
O duplo produto (DP) resulta do produto da FC pela PAS e reflete o trabalho cardíaco e consumo de oxigênio pelo miocárdio, por este motivo o DP foi um importante parâmetro avaliado. No presente estudo os grupos DD, ID e II o DP não apresentou diferença estatística, mas foi mais alta após exercício mais intenso quando comparado a 90%LL. Demonstrando que a intensidade mais elevada proporcionou um maior aumento do DP durante os momentos de recuperação em conseqüência do aumento da FC para compensar a queda da PA. Isso
evidencia uma considerável sobrecarga cardíaca e um alto consumo de oxigênio pelo miocárdio após a realização de exercício (MCARDLE et al 2003).
Os grupos que apresentam o gene de inserção (ID e II) os valores do DP retornaram aos valores pré-exercício, já o grupo DD os valores caíram, não retornando aos de pré- exercício, mostrando uma sobrecarga ainda maior no grupo DD.
O sistema nervoso autonômico parassimpático e simpático são responsáveis também por alterações da frequência cardíaca (FC), tanto no estado relaxado quanto no exercício físico. O predomínio do sistema nervoso parassimpático (SNP) ocorre no estado relaxado, promovendo uma maior variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) (KAREMAKER E LIE, 2000).
O processo de envelhecimento provoca alterações no controle autonômico da FC, representada principalmente por reduções na atividade vagal sobre o nodo sinusal (Davy, Miniclier et al., 1996) e conseqüentemente menor VFC quando comparado a indivíduos jovens. O aumento crônico das concentrações basais de catecolaminas plasmáticas observadas em idosos (Davy, Miniclier et al., 1996), contribui para maior risco cardiovascular nessa população.
O presente estudo demonstrou uma resposta normal da atividade vagal durante e após as duas sessões de exercício nas voluntárias idosas pré-hipertensas, concluindo-se que apesar de ser uma população idosa o seu balanço simpato vagal está preservado. Demonstrado pelo indicador parassimpático do domínio de tempo, SD1 e RMSSD (tabela 7 a 12)
Outro importante achado deste estudo está relacionado ao aumento do estresse autonômico que estão representados em domínio de tempo pelo indicador parassimpático RMSSD e SD1 (tabelas 7, a 12), no dia do exercício mais intenso os 3 grupos apresentaram uma maior retirada vagal não apresentando diferença estatística.
Do dia do TI no grupo II a recuperação do indicador parassimpático foi mais rápida nos momentos R15 e R45 quando comparado com o exercício realizado a 90%LL (figura 8).
Quanto maior a intensidade do exercício, o VO2 tende a ser maior, com maior
predomínio simpático, correspondendo a uma menor VFC. Em consequência destas reações fisiológicas ao exercício realizado na intensidade máxima a recuperação do sistema nervoso parassimpático tende a ser mais rápida, ocorrendo nos momentos de recuperação um efeito rebote, resultados semelhantes foram encontrados por (SEILER, HAUGEN et al., 2007), ao estudarem 17 indivíduos treinados que fizeram exercício aeróbio em 4 tipos de intensidade acima e abaixo do limiar de lactato, verificam que quanto maior foi intensidade do exercício, mais rápida é a recuperação parassimpática, evidenciando comportamento igual ao do presente estudo, apesar das voluntárias serem idosas pré-hipertensas.
O grupo com genótipo II obteve um rápido retorno vagal em relação aos outros 2 grupos (ID e DD) (figura 8), até o presente momento há poucos estudos (REZK, C., MARRACHE, R. et al., 2006) que relacionem e expliquem as respostas da variabilidade da frequência cardíaca e o polimorfismo da ACE, muitos estudos fazem-se necessários com o intuito de esclarecer uma possível relação entre eles.
8 CONCLUSÃO
Neste estudo foi possível comprovar que uma única sessão de exercício aeróbio foi eficaz em promover reduções dos níveis pressóricos na PAS em idosas pré-hipertensas nos 3 grupos estudados no período de recuperação. Essas respostas foram maiores após exercícios de maior intensidade (TI) do que o exercício a 90% do limiar de lactato, sendo estes mais evidenciadas no grupo II.
Não foram observadas quedas significativas na PAD e PAM em ambas intensidades do exercício, mas notaram-setendência a HPE na PAS, PAD e PAM após as mesmas quando comparado com o dia controle.
As evidências de um efeito protetor do exercício sobre o sistema cardiovascular puderam ser observadas nestes indivíduos, sugerindo sua utilização como tratamento não farmacológico para ajudar no controle e prevenção da hipertensão arterial.
No exercício mais intenso foi observada uma maior retirada vagal do que no dia do exercício a 90% LL em todos os grupos estudados, no grupo II nos períodos de recuperação houve uma mais rápida recuperação vagal no dia de exercício mais intenso quando comparado com os outros grupos ID e DD.
9.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA
ABDOLLAHI, M. et al. Homogeneous assay of rs4343, an ACE I/D proxy, and an analysis in the British Women's Heart and Health Study (BWHHS). Dis Markers [S.I.], v. 24, n. 1, p. 11- 7, 2008.
AKSELROD, S. et al. Autonomic response to change of posture among normal and mild- hypertensive adults: investigation by time-dependent spectral analysis. J Auton Nerv Syst [S.I.], v. 64, n. 1, p. 33-43, May 1997.
ALVAREZ, R. et al. Genetic variation in the renin-angiotensin system and athletic performance. Eur J Appl Physiol [S.I.], v. 82, n. 1-2, p. 117-20, May 2000.
American College of Sports Medicine Position Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc [S.I.], v. 30, n. 6, p. 975-91, Jun 1998. American College of Sports Medicine. Position Stand. Physical activity, physical fitness, and hypertension. Med Sci Sports Exerc [S.I.], v. 25, n. 10, p. i-x, Oct 1993.
BARKAI, L. et al. Association of angiotensin-converting enzyme DD genotype with 24-h blood pressure abnormalities in normoalbuminuric children and adolescents with Type 1 diabetes. Diabet Med [S.I.], v. 22, n. 8, p. 1054-9, Aug 2005.
BERMUDES, A. et al. Ambulatory blood pressure monitoring in normotensive individuals undergoing two single exercise sessions: resistive exercise training and aerobic exercise training. Arq Bras Cardiol [S.I.], v. 82, n. 1, p. 65-71, 57-64, Jan 2004.
BIGGER, J. J. et al. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction. Circulation [S.I.], v. 85, n. 1, p. 164-71, Jan 1992.
BREWSTER, U.; PERAZELLA, M. The renin-angiotensin-aldosterone system and the kidney: effects on kidney disease. Am J Med [S.I.], v. 116, n. 4, p. 263-72, Feb 2004. BROWN, M. et al. Improvement of insulin sensitivity by short-term exercise training in hypertensive African American women. Hypertension [S.I.], v. 30, n. 6, p. 1549-53, Dec 1997.
BRUCE, D. et al. Vascular depression in older people with diabetes. Diabetologia [S.I.], v. 49, n. 12, p. 2828-36, Dec 2006.
BRUN, J. et al. Type 2 diabetics with higher plasma viscosity exhibit a higher blood pressure. Clin Hemorheol Microcirc [S.I.], v. 30, n. 3-4, p. 365-72, 2004.
BURDON, K. et al. Association analysis of genes in the renin-angiotensin system with subclinical cardiovascular disease in families with Type 2 diabetes mellitus: the Diabetes Heart Study. Diabet Med [S.I.], v. 23, n. 3, p. 228-34, Mar 2006.
BYRNE, E. et al. Role of aerobic capacity and body mass index in the age-associated decline in heart rate variability. J Appl Physiol [S.I.], v. 81, n. 2, p. 743-50, Aug 1996.
BÖTTCHER, Y. et al. [Genetics of type 2 diabetes]. Internist (Berl) [S.I.], v. 46, n. 7, p. 741- 2, 744-6, 748-9, Jul 2005.
CARNETHON, M.; CRAFT, L. Autonomic regulation of the association between exercise and diabetes. Exerc Sport Sci Rev [S.I.], v. 36, n. 1, p. 12-8, Jan 2008.
CATAI, A. et al. Effects of aerobic exercise training on heart rate variability during wakefulness and sleep and cardiorespiratory responses of young and middle-aged healthy men. Braz J Med Biol Res [S.I.], v. 35, n. 6, p. 741-52, Jun 2002.
CHIOU, C.; ZIPES, D. Selective vagal denervation of the atria eliminates heart rate variability and baroreflex sensitivity while preserving ventricular innervation. Circulation [S.I.], v. 98, n. 4, p. 360-8, Jul 1998.
CHOBANIAN, A. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA [S.I.], v. 289, n. 19, p. 2560-72, May 2003.
CLÉROUX, J. et al. Aftereffects of exercise on regional and systemic hemodynamics in hypertension. Hypertension [S.I.], v. 19, n. 2, p. 183-91, Feb 1992.
CORNELISSEN, V.; FAGARD, R. Exercise intensity and postexercise hypotension. J Hypertens [S.I.], v. 22, n. 10, p. 1859-61, 2004 Oct 2004.
DAVY, K. et al. Elevated heart rate variability in physically active postmenopausal women: a cardioprotective effect? Am J Physiol [S.I.], v. 271, n. 2 Pt 2, p. H455-60, Aug 1996.
DE MEERSMAN, R. et al. Influence of respiration on metabolic, hemodynamic,
psychometric, and R-R interval power spectral parameters. Am J Physiol [S.I.], v. 269, n. 4 Pt 2, p. H1437-40, Oct 1995.
DE OLIVEIRA, L. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and casual blood pressure in hyper-reactive individuals. Arq Bras Cardiol [S.I.], v. 88, n. 5, p. 565-72, May 2007.
ERDÖS, E.; SKIDGEL, R. The angiotensin I-converting enzyme. Lab Invest [S.I.], v. 56, n. 4, p. 345-8, Apr 1987.
ERGEN, E. [Sports injuries in children and adolescents: etiology, epidemiology, and risk factors]. Acta Orthop Traumatol Turc [S.I.], v. 38 Suppl 1, p. 27-31, 2004.
FERRARIO, C. et al. Counterregulatory actions of angiotensin-(1-7). Hypertension [S.I.], v. 30, n. 3 Pt 2, p. 535-41, Sep 1997.
FOLLAND, J. et al. Angiotensin-converting enzyme genotype affects the response of human skeletal muscle to functional overload. Exp Physiol [S.I.], v. 85, n. 5, p. 575-9, Sep 2000. FORJAZ, C. et al. Postexercise hypotension and hemodynamics: the role of exercise intensity. J Sports Med Phys Fitness [S.I.], v. 44, n. 1, p. 54-62, Mar 2004.
______. Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans. Braz J Med Biol Res [S.I.], v. 31, n. 10, p. 1247-55, Oct 1998.
______. Postexercise responses of muscle sympathetic nerve activity and blood flow to hyperinsulinemia in humans. J Appl Physiol [S.I.], v. 87, n. 2, p. 824-9, 1999 Aug 1999. ______. Factors affecting post-exercise hypotension in normotensive and hypertensive humans. Blood Press Monit [S.I.], v. 5, n. 5-6, p. 255-62.
GALETTA, F. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and endothelium-dependent vasodilation in the elderly athletes. Biomedicine & Pharmacotherapy [S.I.], v. 60, n. 8, p. 443-447, 2006.
______. Ambulatory blood pressure monitoring and endothelium-dependent vasodilation in the elderly athletes. Biomed Pharmacother [S.I.], v. 60, n. 8, p. 443-7, 2006 Sep 2006. GAMELIN, F. et al. Validity of the polar S810 to measure R-R intervals in children. Int J Sports Med [S.I.], v. 29, n. 2, p. 134-8, Feb 2008.
______. Validity of the polar S810 heart rate monitor to measure R-R intervals at rest. Med Sci Sports Exerc [S.I.], v. 38, n. 5, p. 887-93, May 2006.
GORDON, P. et al. Use of a community trail among new and habitual exercisers: a preliminary assessment. Prev Chronic Dis [S.I.], v. 1, n. 4, p. A11, Oct 2004.
HALLIWILL, J. Mechanisms and clinical implications of post-exercise hypotension in humans. Exerc Sport Sci Rev [S.I.], v. 29, n. 2, p. 65-70, Apr 2001.
HALLIWILL, J. et al. Effect of systemic nitric oxide synthase inhibition on postexercise hypotension in humans. J Appl Physiol [S.I.], v. 89, n. 5, p. 1830-6, Nov 2000.
HARTIKAINEN, J. et al. Cardiac sympathetic denervation in patients with coronary artery disease without previous myocardial infarction. Am J Cardiol [S.I.], v. 80, n. 3, p. 273-7, Aug 1997.
Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation [S.I.], v. 93, n. 5, p. 1043-65, Mar 1996.
INTENGAN, H.; SCHIFFRIN, E. Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants. Hypertension [S.I.], v. 36, n. 3, p. 312-8, Sep 2000.
JENSEN-URSTAD, K. et al. Heart rate variability in healthy subjects is related to age and gender. Acta Physiol Scand [S.I.], v. 160, n. 3, p. 235-41, Jul 1997.
KAREMAKER, J.; LIE, K. Heart rate variability: a telltale of health or disease. Eur Heart J [S.I.], v. 21, n. 6, p. 435-7, Mar 2000.
KENNEY, M.; SEALS, D. Postexercise hypotension. Key features, mechanisms, and clinical significance. Hypertension [S.I.], v. 22, n. 5, p. 653-64, 1993 Nov 1993.
KULICS, J. et al. Postexercise hypotension is mediated by reductions in sympathetic nerve activity. Am J Physiol [S.I.], v. 276, n. 1 Pt 2, p. H27-32, Jan 1999.