Anna-Pia Häggkvist og Rolf Lindemann
Tidlig fysiologisk hyperbilirubinemi hos nyfødte - kan det forebygges?
Nyfødte barn som blir ammet har en høyere forekomst av høyt serumbilirubin-nivå enn barn som er ernært med morsmelkerstatning. Tidligere ble det sett på som et problem og morsmelken ble gitt «skylden». I dag er fysiologisk gulsott hos brysternærte barn godtatt som normalt.
Den lavere forekomsten av hyperbilirubinemi hos barn som får morsmelkerstatninger er sett på som en ikke-fysiologisk reaksjon (Gartner, 1994).
Fosteret har ved fødselen høyt føtalt hemoglobin som trenger å bli brutt ned. Den delen av bilirubinet som heter "heme" brytes ned til ukonjugert bilirubin og fraktes til leveren bundet til albumin. Det ukonjugerte bilirubinet er celletoksisk, og kan ved høye verdier forårsake
hjerneskader, men så lenge det er bundet til albumin er det ikke toksisk. I leveren omdannes det ukonjugerte bilirubinet til konjugert. Dette er ikke toksisk og gir sjelden problemer. Det
konjugerte bilirubinet utskilles i urinen, men den største andelen utskilles i gallen og går ut i tarmen. Aktivering av tarmen ved tilførsel av kalorier er derfor et av de viktigste tiltakene for å forebygge den variant av fysiologisk hyperbilirubinemi som krever behandling. Ved økt
peristaltikk i tarmen vil den tiden bilirubinet er i tarmen reduseres. Det svekker risikoen for entero-hepatisk resirkulasjon, som innebærer at bilirubinet som allerede er i tarmen absorberes og resirkuleres. Barn med nedsatt tarmpassasje, f.eks. ved pylorusstenose eller tarm-atresier har derfor ofte høyere serumbilirubin.
Barn som er født prematurt, nyfødte med infeksjoner, asfyxi, og andre sykdommer har økt risiko for å få behandlingstrengende hyperbilirubinemi. Bilirubinet går også lettere over blod-hjernebarrieren hos disse, selv om det er bundet til bilirubin. Disse barna er i tillegg særlig utsatt for toksiske skader av ukonjugert bilirubin. Medikamenter blir bundet til albumin og fortrenger bilirubinet. Lav albumin, som er vanlig hos premature, gjør disse barna mer utsatt for det toksiske ukonjugerte bilirubinet. En lav ph-verdi i blodet gir også økt risiko for toksiske skader. På bakgrunn av dette er det særdeles viktig å komme i gang med peroral ernæring så tidlig som mulig. Premature barn med lav gestasjonsalder har ofte sen mekoniumavgang og har særlig god nytte av peroral ernæring for å sette i gang
tarmperistaltikken. Det bør da fortrinnsvis brukes morsmelk eller bankmelk.
Hvordan forebygge fysiologisk hyperbilirubinemi?
- Tidlig amming
- Hyppig amming (10-12 ganger pr. døgn de første levedøgn)
- Unngå sukkervann/ vanntilskudd
(Gartner, 1994)
Væsketilskudd ved lysbehandling/lysterapi
Ved fototerapi øker væsketapet. Bilirubinet som er omdannet i huden, omgjøres til vannløselige små molekyler som kan skilles ut i urinen eller i tarmen. I tarmen virker de som irritanter som fører til økt væskesekresjon og løsere avføring. Vasodilatasjon i huden og en generell
temperaturøkning gir også et økt væsketap. Det er derimot ikke nødvendig med ekstra væsketilskudd ved fototerapibehandling hos et brysternært fullbårent friskt barn med god væskebalanse, men det er viktig å følge med i barnets væskestatus og temperatur. Hos premature barn og syke fullbårne er det vanlig å gi 10-20% ekstra i væsketilskudd. Barnet mister mer væske ved lysbehandling i seng enn når det ligger i kuvøse. Ekstra væsketilskudd bør være morsmelk eller bankmelk.
Sen gulsott - «Morsmelkindusert» hyperbilirubinemi?
Morsmelkindusert hyperbilirubinemi er en form for sen gulsott. Økningen av bilirubinverdiene ses etter 3. levedøgn men som oftest i 5.-7. levedøgn. Bilirubinet kan også stige senere, helt opp til 15. levedøgn. De forhøyede verdiene kan vedvare lenge og inntil barnet er 10 uker. Det er fortsatt mange teorier om hva det er i morens melk som forårsaker forsinket nedbryting av bilirubin, f.eks. om det kommer av forskjellige hormoner og enzymer hos mor (Riordan, et al., 1994, s. 452 og Leung, 1989). Uansett hva det er ser det ikke ut til å aktiviseres ved
oppvarming av morsmelken.
Når trenger barnet å behandles?
For å behandle denne formen for hyperbilirubinemi seponeres morens melk i 24-48 timer.
Bilirubinverdiene synker da vanligvis med 30-40%. Behandling er kun nødvendig hvis barnet har bilirubinverdier over fototerapigrensen. Før behandling skal andre årsaker utelukkes ved ABO-typing og Coombs test. Hematomer og høy hematokritt kan også være en årsak til
hyperbilirubinemi.
Når det gjelder barn som er 10-14 dager gamle bør det vurderes om seponering av morsmelk eller andre tiltak (se ramme) i det hele tatt er nødvendige, selv om bilirubinverdiene er over
fototerapigrensen. Hvis barnet har god vektøkning og god trivsel er slike tiltak sjelden påkrevet.
Hvis barnet er trøtt og sugesvakt bør en vurdere å seponere av morens melk, men det må også utredes nøye med tanke på andre årsaker til hyperbilirubinemi. Et icteriskt barn som er slapt og sugesvakt kan være alvorlig sykt, f.eks. ha sepsis, urinveisinfeksjon, metabolsk sykdom (f.eks.
galactosemi), gallegangsatresi eller hepatitt.
Det finnes i dag ingen annen måte å diagnostisere denne formen for hyperbilirubinemi på enn å seponere morens melk, men seponering av morens egen melk bør kun gjøres i
behandlingsøyemed.
Dette kapitlet går ikke i dybden når det gjelder årsakene til hyperbilirubinemi eller hvordan det diagnostiseres eller behandles hvis det ikke har direkte sammenheng med amming og morsmelk.
Behandling av morsmelkindusert hyperbilirubinemi - sen gulsott - Seponér amming/morens melk i 12-48 timer
- Gi barnet ett av følgende alternativ:
- Bankmelk
- Morsmelkerstatning
- Morens egen utpumpede melk som har vært oppvarmet til min. 56º i 15 min. og deretter kjølt ned (Auerbach & Gartner, 1987)*
- Barnet kan også få bryst og ett av de nevnte alternativer annen hver gang, bilirubinverdiene vil da ta lengre tid på å gå ned
- Fototerapi uten seponering av morsmelk kan også redusere bilirubinnivået
* Oppvarming av morsmelk til akkurat 56º kan være litt vanskelig å få til i hjemmet, men på den andre side: hvis melken blir litt for mye oppvarmet og dermed får noe "dårligere"
kvalitet, spiller det liten rolle ettersom dette kun er aktuelt i 1-2 døgn.
(La Leche Legaue International, 1992)