Revisiting the independent variables

A absorção da nicotina pelas membranas do organismo, ocorre na sequência da combustão do tabaco que provoca a destilação da nicotina e consequente inalação,

num processo que depende do pH36. O pH do fumo produzido pelos tabacos curados em fumeiro, habitualmente utilizados no fabrico de cigarros, são geralmente ácidos (pH 5,5), o que dificulta a absorção da nicotina pelas mucosas orais. Pelo contrário, o pH dos tabacos curados ao ar, como aqueles que são utilizados em cachimbos, charutos e alguns cigarros europeus, é alcalino (pH 8,5), o que facilita a absorção da nicotina na boca. Porém, quando o fumo atinge os alvéolos pulmonares, a nicotina é rapidamente absorvida, independentemente do pH, provocando um aumento abrupto das concentrações sanguíneas de nicotina (Benowitz, 1998; USDHHS, 1988). Na realidade, cerca de 90% da nicotina é assimilada pela árvore bronquial e alvéolos pulmonares e os restantes 10%, por via oral, digestiva, dérmica e conjuntiva (Cabo, 1992). Quando se compara o cigarro, com outros métodos para administração de nicotina, designadamente as pastilhas de resina, os pulverizadores nasais (spray) ou os adesivos transdérmicos, o cigarro é o sistema mais eficaz, demorando, entre a inalação e a chegada ao cérebro, cerca de 5-10 segundos (Kozlowski, Henningfield & Brigham, 2001).

À medida que a nicotina atravessa os terminais nervosos, os órgãos e a barreira hematoencefálica, liga-se a proteínas, designadas por receptores colinérgicos de nicotina, uma vez que originalmente eram receptores que respondiam à acetilcolina37. Estes receptores encontram-se principalmente no córtex, tálamo, núcleo interpeduncular, amígdala, septo, córtex motor e núcleos cerúleos que, por seu turno, enviam informação aos músculos esqueléticos e facilitam a libertação de neurotransmissores como a acetilcolina, norepinefrina (ou noradrenalina)38,

36

O pH de uma solução aquosa é um valor que expressa a acidez ou basicidade, em termos da quantidade relativa de iões de hidrogénio (H+) e iões de hidróxido (OH-). O valor do pH pode situar- se numa escala entre 0 (muito ácido) e 14 (muito básico ou alcalino), com o valor 7 a representar o ponto neutro (AAE, 1991).

37

A acetilcolina é o transmissor químico do sistema nervoso parasimpático, dos gânglios simpáticos e das junções neuromusculares. Esta substância também se encontra no cérebro, onde exerce um papel importante no sistema reticular activador (alerta), nos gânglios da base, no córtex cerebral e nos processos de sensibilidade dolorosa (Leigh, Pare & Marks, 1981).

38

A norepinefrina é o transmissor dos nervos adrenégicos pós-ganglionares. Na periferia estimula os α receptores do sistema nervoso simpático, motivando a elevação da pressão sanguínea e uma maior resistência vascular periférica, bem como do fluxo sanguíneo cerebral. No cérebro, a noradrenalina está associada a mecanismos que se encontram na base do humor, de reacções de aprendizagem e de sistemas que assinalam a recompensa (op cit.).

dopamina39, serotonina40 e β-endorfina41. A diversidade de neurotransmissores libertados, poderá ajudar a compreender os múltiplos efeitos da nicotina (Benowitz, 1998; Kozlowski, Henningfield & Brigham, 2001). É interessante notar que, tanto em estudos experimentais com animais expostos ao fumo do tabaco, como em autópsias ao cérebro de fumadores, se identificaram maior número de receptores nicotínicos (Benwell, Balfour & Anderson, 1988), dando conta da maior sensibilidade dos fumadores e ex-fumadores aos estímulos nicotínicos, mas também das transformações cerebrais que ocorrem nos organismos que apresentam história de tabagismo. Em parte por este motivo, fará mais sentido falar de neuro-adaptação do que em dependência física (Edwards, Arif & Hodgson, 1981).

Depois da fase inicial de distribuição da nicotina, em direcção ao cérebro, fígado, rins, urina e tecido gordo, segue-se uma diminuição das suas concentrações sanguíneas, decorrente do metabolismo da nicotina. A partir do momento em que a semivida inicial42 é atingida, após as duas primeiras horas, os níveis sanguíneos de nicotina começam a reduzir 50% em cada duas horas. Neste processo de eliminação, 90% da nicotina é transformada no fígado e os restantes 10% pela urina, saliva, suor, leite materno, secreções cervicais e cabelo (Benowitz, 1996; 1998). Isto quer dizer que a maior parte da nicotina é transformada pelo organismo, em químicos diferentes, principalmente cotinina que é, não apenas, uma substância menos potente do que a nicotina, mas que apresenta também um período de semivida superior ao da nicotina (± 20 horas). Uma vez que a concentração de cotinina pode ser medida por análise do sangue, urina ou saliva, ela torna-se um bom marcador da quantidade de nicotina consumida (Benowitz, 1996). O ritmo de excreção da nicotina e da cotinina aumentará ligeiramente, se a acidez da urina for elevada, em consequência da ingestão de vitamina C ou da elevação dos níveis de stresse e, inversamente, será mais lenta, se o pH da urina for alcalino, em virtude da ingestão de anti-ácidos como o bicarbonato

39

Ver adiante descrição do sistema de activação mesolímbico dopaminérgico.

40

A serotonina é um transmissor neuronal dos sistemas periférico e central. Pensa-se que os sistemas serotonínicos do cérebro participem no controlo da percepção, do humor, do sono, do pensamento e do comportamento. Os mecanismos serotonínicos do cérebro, também participam na regulação da função do hipotálamo, pituitária, da ovulação e da secreção de adrenocorticotropina - ACTH (op cit.).

41

As endorfinas são produzidas essencialmente na pituitária e na zona do hipotálamo, existindo três tipos - α-endorfinas, β-endorfinas e G-endorfinas. As endorfinas actuam através dos receptores opiáceos, modulando os impulsos nervosos, afectando os níveis de colesterol e controlando as percepções de dor e euforia (AAE, 1991).

42

de sódio43. Esta diferença nos ritmos de excreção, porém, é pouco significativa para ter qualquer valor no controlo da dependência nicotínica (Schachter et al., 1977).

A grande variedade de mecanismos psicofisiológicos envolvidos na mediação dos efeitos psicoactivos da nicotina, juntamente com os processos de auto-regulação emocional, exige uma abordagem da dependência do tabaco baseada no multi-reforço, no multi-mecanismo e, por inerência, na noção de entidade biocomportamental. Importa, pois, realçar que a nicotina provoca dependência, porque ela estimula os mecanismos de reforço do sistema nervoso central, promovendo sensações de prazer, ajudando a lidar com o afecto negativo e com a percepção de dor (Gilbert, 1995). Comparando os efeitos subjectivos de fumar, com o consumo de álcool, anfetaminas, cocaína, cola, heroína, marijuana ou a prática de sexo, a estimulação hedónica provocada por estas substâncias é mais intensa do que a promovida pelos produtos do tabaco. Inversamente, o uso de indutores do sono e tranquilizantes é menos reforçador que fumar. Ao mesmo nível encontram-se actividades como beber café e comer chocolate (Warburton, 1988). Entre os vários modelos psicofisiológicos desenvolvidos no âmbito da nicotino-dependência, os mais relevantes salientam o papel desempenhado pelos mecanismos de (1) reforço da afectividade positiva e de (2) redução da afectividade negativa, bem como os mecanismos implicados na (3) alteração da percepção corporal e na (4) regulação da conduta alimentar.

Reforço da afectividade positiva

•

Sistema de activação mesolímbico dopaminérgico.

A dopamina é um neurotransmissor importante do sistema nervoso central. Os estudos têm sugerido que a nicotina e outras drogas, são ministradas porque activam o sistema mesolímbico dopaminérgico, associado a mecanismos de incentivo e reforço positivo. As principais consequências da acção deste sistema têm a ver com a activação da psicomotricidade, da modulação emocional e da manutenção de um processo de dependência da dopamina e consequente padrão de auto- administração (Gilbert, 1995). Em condições psicofisiológicas normais, a

43

O bicarbonato de sódio é um composto cristalino de cor branca, muito solúvel em água, com sabor ligeiramente alcalino. Usa-se como anti-ácido, para tratar a acidez do estômago (Wikipedia, 2005).

dopamina é libertada na antecipação de comportamentos sexuais e alimentares (Blackburn et al., 1989).

Por outro lado, o sistema dopaminérgico exerce um papel importante sobre várias doenças psiquiátricas. Segundo se pensa, a degenerescência das células do locus niger constitui a lesão que provoca o parkinsonismo e a administração de levodopa, o aminoácido precursor da dopamina, revela efeitos positivos em muitos doentes parkinsónicos (Leigh, Pare & Marks, 1981). Atendendo à acção estimulante da nicotina, sobre o sistema dopaminérgico, alguns estudos têm apontado um efeito anti-parkinsónico da nicotina (Baron, 1986; Goff, Henderson & Amico, 1992; Hernán et al., 2002; Sandyk, 1993), bem como do consumo de café (Hernán et al., 2002; Martyn & Gale, 2003). Um estudo de meta-análise sugere que os fumadores têm um risco 60% menor de sofrer doença de Parkinson, ao passo que, nos bebedores regulares de café, esse decréscimo de risco situa-se nos 30%. No Caerphilly Study (1999), porém, os fumadores, em comparação com os ex-fumadores e não os fumadores, apresentaram resultados mais baixos em testes que avaliavam funções cognitivas. Launer e a sua equipa (1996), por seu turno, encontraram 20% mais erros nas respostas ao Mini-Mental State Examination. É igualmente importante notar que o risco de sofrer cancro, doença cardíaca e doença respiratória está aumentado (Hernán et al., 2002).

O caso dos doentes crónicos com esquizofrenia merece igualmente atenção, uma vez que é habitual o seu nível de dependência tabágica ser muito elevado. Ao que parece, na esquizofrenia o córtex pré-frontal é hipoactivo e esta deficiência estará relacionada com a diminuição da actividade dopaminérgica que, por seu turno, se associa ao aparecimento dos sintomas negativos (ex. apatia, anedonia, abolia, apragmatismo). Uma das hipóteses, é que estes doentes procurem intuitivamente um efeito de activação do sistema dopaminérgico, através da ingestão de nicotina (Glassman, 1993).

•

Gratificação sensorial e procura de sensações.

Muitos fumadores retiram prazer da estimulação sensorial que o acto de fumar provoca. Uma parte desta satisfação associa-se à inalação do fumo e consequente sensação de “arranhar” na garganta e impacto nos pulmões (Levin et al., 1991), em parte semelhante ao efeito produzido pela ingestão de bebidas gaseificadas (Rose &

Behm, 1987). Fumar serve, assim, uma função sensorial próxima ao mastigar pastilha elástica, tomar refrigerantes ou beber café, ao mesmo tempo que se associa à redução da afectividade negativa, uma vez que distrai a pessoa de outros estímulos internos ou externos desagradáveis (Gilbert, 1995).

Redução da afectividade negativa

44

•

Modelo da auto-medicação.

É mais frequente ouvir os fumadores dizerem que fumam para reduzir o seu nível de stresse e desconforto emocional, do que para potenciar sensações de bem-estar. Este ritual de consumo tem sido descrito pelo modelo da auto-medicação, segundo o qual a manutenção do tabagismo obedece ao objectivo de aliviar a sintomatologia ansioso-depressiva experimentada pelos fumadores. Um dos mecanismos biopsicológicos pelos quais a nicotina actua, é através da libertação de substâncias psico-estimulantes, designadamente de dopamina, a qual alivia rapidamente os efeitos adversos do stresse, ajudando o fumador a enfrentar os estados afectivos negativos. Assim, o excesso de ansiedade e tensão, associada à percepção de não saber como lidar com essas emoções, favorecem o envolvimento em condutas de dependência (ex. beber álcool abusivamente, comer em excesso, auto-medicar-se, etc.). Ao conseguir um efeito tranquilizante, rápido e sem esforço, através do consumo de uma substância, aumenta a probabilidade desse comportamento passar a integrar o repertório de condutas.

Por outro lado, tem sido sugerido que parte destes estados emocionais negativos45 surjam como consequência da abstinência nicotínica. Neste sentido, o desconforto do fumador é induzido precisamente pelo facto de ele fumar, criando-se assim um duplo sistema de reforço, ou seja, sedação do stresse e da síndroma de abstinência, que mantém a conduta e culmina num ritual de auto- administração (Trigo, 2005). Assim, contrariamente à crença mais comum nos fumadores, fumar provoca stresse, desconforto e afectividade negativa que o fumador gere, ingerindo mais nicotina (Parrott, 1999, 2000; USDHHS, 1988).

44

A afectividade negativa refere-se a uma dimensão geral de stresse e desprazer que compreende uma variedade de estados aversivos do humor, incluindo ira, alegria, desgosto, culpa, medo e ansiedade (Watson, Clark & Tellengen, 1988).

45

Por exemplo, irritabilidade, tensão, ansiedade, dificuldade em concentrar a atenção, impaciência ou aumento do apetite.

•

Modelo do cortisol.

As discussões em torno deste modelo têm sido relativamente controversas. Por um lado, sabe-se que a nicotina estimula a libertação de cortisol e outros corticosteróides, os quais exercem um papel relevante na mediação das respostas de stresse, reduzindo a excitabilidade do Sistema Nervoso Central (SNC), atenuando várias funções fisiológicas e produzindo um efeito tranquilizante. O facto, porém, de os fumadores relatarem um efeito de tranquilização, logo após fazerem algumas inalações, deve ser considerado com precaução, na medida em que, entre a inalação e a libertação de cortisol, decorrerão cinco a dez minutos (Gilbert, 1995). Por outro lado, a elevação do cortisol, em resposta a situações de stresse, provoca a diminuição da biodisponibilidade de nicotina, induzindo-se, assim, um estado equivalente à síndroma de privação nicotínica. Alguns estudos sugerem, também, que o aumento do consumo de cigarros, em resposta aos estímulos indutores de stresse, contribui para a diminuição da sensibilidade do SNC à nicotina e, por inerência, para a diminuição da libertação de cortisol (Pauly, Ullman & Collins, 1988).

Alteração da percepção corporal

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Elevação do limiar de percepção.

A nicotina pode reduzir a intensidade das experiências emocionais, ao aumentar o limiar de tolerância a estados emocionais indutores de tensão física. Os mecanismos mediadores que parecem estar na base desta alteração, relacionam-se com o aumento de β-endorfinas ou de cortisol (Gilbert, 1979; 1995). Os estudos nesta área, porém, também não são inequívocos. Alguns investigadores sugerem que o tabagismo interfere na percepção da contracção de determinados músculos, activados durante estados emocionais negativos (Levine & Lombardo, 1985 cit. in Gilbert, 1995), bem como na elevação do limiar de percepção aos estímulos dolorosos (Pomerleau, Turk & Fertig, 1984). Outros trabalhos não confirmam qualquer associação entre o tabagismo e o aumento da tolerância aos estímulos dolorosos (Knott & De Lugt, 1991).

•

Relaxamento muscular.

Uma outra hipótese sobre os efeitos da nicotina na redução do stresse psicológico, é a de que esta substância provoque uma diminuição da tonicidade muscular e, como consequência, estimule sensações de tranquilização (Gilbert, 1995). Um estudo de Fuller e Forrest (1977)

assinalou uma redução da actividade electromiográfica, em condições de stresse elevado e baixo.

Regulação da conduta alimentar

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Modelo do controlo de peso.

As relações entre a nicotino-dependência e o apetite, a ingestão de alimentos ou o peso corporal, são bastante importantes, não apenas devido aos mecanismos psicofisiológicos envolvidos, mas porque suscitam questões relacionadas com a gestão de stresse, a desabituação tabágica e a prevenção da recaída. Quando um fumador pára de fumar, ganha em média 2-3 Kg (USDHHS, 1990) e, por esta razão, muitas pessoas, particularmente as mulheres, alegam preferir não deixar de fumar. Nestes casos, os alimentos passam a exercer uma função ansiolítica, semelhante à do tabaco (Gilbert, 1995). Saliente-se que em muitas situações, independentemente da quantidade de calorias ingeridas, ocorre um ganho ponderal em consequência das alterações metabólicas (Fiore et al., 2000).

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Modelo da hipoglicémia.

A hipoglicémia que, como se sabe, resulta de um abaixamento significativo dos níveis de açúcar no sangue, está associada a sintomas como tremores, palpitações, desmaio, fraqueza e fome ou, em casos mais agudos, perturbações perceptivas, da capacidade de concentrar a atenção e de resolver problemas, cefaleias e confusão. Segundo um estudo de Hicker e Harner (1973 cit. in Gilbert, 1995), o alívio das reacções provocadas pela hipoglicémia, podem ser facilitadas pela acção da nicotina, ao estimular a libertação de epinefrina que, por sua vez, promove a libertação de glicose armazenada no fígado. Neste sentido, a nicotina poderá também desempenhar uma acção no alívio da sensação de fome e no controlo do apetite (Grunberg, 1985).

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Modelo serotonínico.

A serotonina está intimamente relacionada com o comportamento alimentar, o humor e com a afectividade negativa e, através de estudos experimentais, demonstrou-se que a administração de serotonina, após a cessação tabágica, se associou à supressão do ganho ponderal, do excesso de apetite e do humor disfórico, habituais na abstinência nicotínica. Este facto, demonstra existir um mecanismo de modulação serotoninérgica nas alterações do humor e apetite, subsequentes à cessação tabágica (Spring et al., 1991). O aumento das concentrações cerebrais de serotonina, por seu turno, pode ser

mediado pela ingestão de doces e chocolates, os quais passam a actuar como uma estratégia intuitiva de auto-medicação para os estados emocionais negativos (Schuman, Gitlin & Fairbanks, 1987).

In document Public Accountability: Explaining Variation Across Local Governments in Uganda (sider 122-126)