Pipe Bends

Os rins estão relacionados com a hipertensão de duas maneiras: a hipertensão pode contribuir para a progressão da doença renal e, em contrapartida,

a doença renal pode causar ou agravar a hipertensão. Cerca de 80 a 90% dos pacientes que iniciam um programa de diálise apresentam hipertensão. A nefropatia hipertensiva é aquela decorrente da hipertensão primária, sendo conhecida também como nefroesclerose hipertensiva e doença hipertensiva renal (FERNANDES, 1999). Nos rins, a HAS leva à hipertensão intraglomerular que causa diminuição progressiva da função dos glomérulos, na maioria das vezes silenciosa. O principal achado é o aumento na excreção de albumina. A diminuição da função de filtração dos rins pode levar à insuficiência renal franca. Na presença de DM, a lesão renal é precoce e mais intensa (BRASIL, 2002a).

O tratamento não medicamentoso da HAS consiste em redução do peso corporal, redução da ingestão de sal, redução da ingestão de álcool, prática de exercícios físicos regulares, abandono do tabagismo, controle do DM e das dislipidemias. O tratamento farmacológico da HAS é realizado com fármacos diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II e, em pacientes idosos, com antagonistas dos canais de cálcio, sendo que, na maioria das vezes, é empregada uma associação de fármacos (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO, 2002).

Os princípios gerais do tratamento farmacológico da HAS são:

• O medicamento deve ser eficaz por via oral, bem tolerado e permitir o menor número possível de tomadas diárias.

• Nos pacientes em estágio 1, iniciar tratamento com as menores doses efetivas.

• Nos pacientes em estágio 2, considerar o uso associado de anti-hipertensivos para o início de tratamento.

• Respeitar o mínimo de quatro semanas para aumentar a dose, substituir a monoterapia ou mudar a associação de fármacos.

• Instruir o paciente sobre a doença, planificação e objetivos terapêuticos, necessidade do tratamento continuado e efeitos adversos dos fármacos.

• Considerar as condições socioeconômicas (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO, 2002).

O tratamento deve ser individualizado e procurar conservar a qualidade de vida do paciente. Qualquer grupo de fármacos anti-hipertensivos, com exceção dos

vasodilatadores de ação direta (minoxidil e hidralazina, por exemplo), pode ser empregado no controle da pressão arterial em monoterapia inicial. Para o paciente hipertenso com pressão arterial controlada, a associação de baixas doses de ácido acetilsalicílico pode diminuir a ocorrência de complicações cardiovasculares (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO, 2002).

Segundo a SBN, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou os antagonistas do receptor da angiotensina II (ARA II) devem ser utilizados por todos os pacientes com DRC que apresentem hipertensão arterial, microalbuminúria ou proteinúria, entretanto os níveis séricos de potássio devem ser monitorados e não devem ultrapassar 5,5 mEq/L (BREGMAN, 2004; PRAXEDES, 2004).

Pacientes com insuficiência renal crônica apresentam curso prolongado da doença, com perda gradual dos néfrons, hipertrofia glomerular e esclerose glomerular. À medida que há aumento da glomeruloesclerose focal, aparece proteinúria acentuada e hipertensão arterial sistêmica, efeitos que perpetuam a perda de néfrons funcionais. O uso de IECA e ARA II retarda este processo e diminui a proteinúria. Outros agentes anti-hipertensivos não têm esta propriedade (POLANCZYC et al., 2002). Entretanto, em pacientes com DRC avançada, os IECA e ARA II podem acelerar a perda da função renal (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004). O captopril é um IECA muito utilizado na prática clínica e disponível nas farmácias do Sistema Único de Saúde para dispensação gratuita. Este fármaco atua inibindo a formação da angiotensina II e impedindo a inativação da bradicinina, levando à redução da pressão arterial. É contra-indicado na gestação. Suas principais reações adversas são a hiperpotassemia, a tosse e a hipotensão. Quando associado a diuréticos, o captopril pode ter seu efeito anti- hipertensivo potencializado. As doses inicialmente prescritas variam entre 12,5 e 25 mg, em duas ou três tomadas diárias, podendo ser aumentadas até 150 mg por dia, em três tomadas diárias (POLANCZYC et al., 2002).

A maioria dos pacientes com DRC deve ser tratada com diuréticos. Os diuréticos tiazídicos podem ser usados nos estágios 1 a 3, os de alça podem ser usados em todos os estágios e os diuréticos poupadores de potássio devem ser evitados nos estágios 4 e 5 e em pacientes em uso de IECA ou ARA II (PRAXEDES, 2004). A hidroclorotiazida é um diurético tiazídico. Promove a diurese por bloquear a reabsorção de sódio e cloro no túbulo distal, impedindo, conseqüentemente, a reabsorção de água. Sua ação anti-hipertensiva parece estar correlacionada com a

alteração no balanço de sódio, redução do volume plasmático e alguma mudança na resistência vascular periférica. Demonstra eficácia para reduzir níveis pressóricos e diminuir a incidência de complicações cardiovasculares de hipertensão arterial. A hidroclorotiazida é contra-indicada nos estágios 4 e 5 da DRC. As reações adversas mais freqüentes são a hipotensão, hipopotassemia, hiperglicemia, dislipidemias e disfunção sexual masculina. Interage com outros anti-hipertensivos ocorrendo aumento do efeito hipotensor. Outros fármacos diuréticos e os corticoesteróides podem aumentar a hipopotasssemia. A interação com a ciclosporina pode potencializar a nefrotoxicidade do imunossupressor. A prescrição da hidroclorotiazida, em adultos, deve ser de 12,5 a 100 mg em dose única diária ou a cada 12 horas. Em idosos a dose máxima recomendada é de 25 mg, em uma tomada diária (POLANCZYC et al., 2002).

A furosemida também é um diurético importante no tratamento da HAS e da DRC. É um diurético de alça potente, que atua inibindo o co-transporte de sódio, potássio e cloreto, resultando em importante natriurese e perda de água. As reações adversas mais importantes são a hipotensão, hipopotassemia, hiperglicemia e dislipidemias. A furosemida pode potencializar o efeito de outros anti-hipertensivos. Diuréticos poupadores de potássio podem corrigir a hipopotassemia induzida pela furosemida. O efeito da insulina e dos fármacos hipoglicemiantes orais pode ser diminuído na presença de furosemida e a perda de potássio causada pelos corticoesteróides pode ser potencializada. Geralmente, a furosemida é prescrita nas doses de 20 a 120 mg/dia, em tomada única diária ou dividida em intervalos de 6 ou 8 horas (POLANCZYC et al., 2002).