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O trauma perineal lesa os tecidos pélvicos em maior ou menor extensão. O dano gerado provém de uma causa física, mais especificamente mecânica, e necessita de uma resposta do organismo para retornar a sua situação normal.

A reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor (neste caso a uma agressão) caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício denomina-se reação inflamatória (PEREIRA; BOGLIOLO, 2000).

Didaticamente esta reação é dividida em diferentes momentos, mas sabe-se que cada etapa descrita acontece sucessivamente, muitas vezes um evento se sobrepondo a outro. Consiste em um fenômeno essencialmente dinâmico, caracterizado por uma resposta tissular que ocorre basicamente no tecido conjuntivo (ou conectivo). Esta região tem grande capacidade de se defender e responder a corpos e situações estranhas (PEREIRA; BOGLIOLO, 2000).

De acordo com Collins (2000) a resposta inflamatória está estreitamente relacionada ao processo de reparação. A inflamação serve tanto para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, quanto favorecer a cicatrização que reconstituirá o tecido danificado.

Mesmo assim, segundo o mesmo autor, tanto a reação inflamatória quanto a de reparação podem ser processos potencialmente lesivos ao organismo. Podem originar reações de hipersensibilidade que oferecem riscos à vida, até produzirem cicatrizes desfigurantes que podem limitar a mobilidade do indivíduo.

Num processo inflamatório, em maior ou menor grau, diversas estruturas presentes no tecido conectivo participam através de uma resposta tissular da reparação da região que foi

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lesionada. Entre elas estão: as células circulantes (neutrófilos, monócitos, eosinófilos, linfócitos, basófilos e plaquetas), as células do tecido conjuntivo (mastócitos, fibroblastos, macrófagos residentes e linfócitos eventuais) e os vasos sanguíneos (COLLINS, 2000; PEREIRA; BOGLIOLO, 2000).

A inflamação pode ser dividida em aguda e crônica. A aguda pode ter duração curta, podendo se estender por várias horas e até dias. Sua principal característica é a exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas para o interstício e a emigração de leucócitos. A inflamação crônica tem duração mais longa e está associada histologicamente à presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tecidual (COLLINS, 2000).

Três eventos marcam a reação inflamatória aguda: alteração do calibre vascular, que acarreta aumento do fluxo sanguíneo; alterações estruturais na microvasculatura que permite que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação; emigração de leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (COLLINS, 2000; PEREIRA; BOGLIOLO, 2000).

A reação inicial do processo inflamatório é uma vasoconstrição momentânea das arteríolas que dura geralmente poucos segundos. Seguida a esta, ocorre exatamente o inverso: uma vasodilatação. Primeiro envolve as arteríolas e depois resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Como conseqüência há um aumento de fluxo sanguíneo na área gerando

calor e hiperemia no local, sinais importantes da inflamação (BEVILACQUA et al., 1988;

THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994; COLLINS, 2000; PEREIRA; BOGLIOLO, 2000). Essa hiperemia inicial, proveniente do fluxo sanguíneo rápido, é transitória. Segue-se um período onde se mantém a vasodilatação, mas a velocidade da circulação diminui. A hiperemia ativa de fluxo rápido vai se tornando progressivamente a hiperemia de fluxo lento. Há uma hipóxia local e aumento da excreção de catabólitos, intensificando a abertura dos

capilares e acentuando a hiperemia, caracterizando assim os fenômenos vasculares. (PEREIRA; BOGLIOLO, 2000)

Posteriormente e sobrepostos a estes acontecimentos se dão os fenômenos exsudativos, representados pelo aumento da permeabilidade vascular que ocasiona um extravasamento de líquido rico em proteínas no interstício, que marca da inflamação aguda. A saída de proteínas do plasma reduz a pressão osmótica intravascular e concomitantemente eleva a pressão osmótica intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, um fluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial é ocasionado, o qual caracteriza o edema inflamatório (COLLINS, 2000; PEREIRA; BOGLIOLO, 2000).

De acordo com Thomson et al. (1994), a quantidade de líquido no meio intersticial dependerá da extensão e da gravidade da reação inflamatória e do tecido afetado, que é proporcional ao grau da lesão sofrida.

Geralmente, a circulação linfática encontra-se sobrecarregada e seus vasos podem ser comprimidos e deformados pelo exsudato, o que faz com que eles percam a eficiência de drenagem, agravando ainda mais a retenção de líquido no interstício. Quando ocorre bloqueio linfático, o edema pode tornar-se particularmente acentuado, pois as proteínas plasmáticas que vazam para o interstício não têm como ser removidas. A pressão osmótica aumenta uma vez que há a elevação da concentração de proteínas, o que puxa ainda mais líquido para fora dos capilares (PEREIRA; BOGLIOLO, 2000; GUYTON; HALL, 1996).

Todas estas respostas iniciais sejam elas relacionadas aos fenômenos vasculares ou aos exsudativos, são derivadas da ação dos mediadores químicos. Entre eles existem aqueles que são ativadores ou estimuladores de um dado fenômeno que agem ao lado de outros que têm o efeito inverso. O surgimento da inflamação e sua progressão dependem do predomínio da ação dos mediadores pró-inflamatórios sobre os antiinflamórios. A resolução espontânea

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do processo se inicia quando os efeitos antiinflamatórios passam a predominar. (COLLINS, 2000; PEREIRA; BOGLIOLO, 2000)

Os mediadores químicos também estão envolvidos na ocorrência de um sintoma freqüentemente reclamado pelas mulheres no pós-parto: a dor. Segundo Pimenta (2000) apud Silva (2002) os mediadores químicos excitam as terminações nervosas causando um estímulo doloroso. Este sintoma pode ser agravado também pela presença do edema inflamatório que do mesmo modo irrita as estruturas que conduzem as informações sobre sensação dolorosa (HILL, 1989; STEEN; COOPER, 1998).

Na presença da dor e edema geralmente é que se dá uma importante conseqüência clínica do processo inflamatório: a limitação de funções (THOMSON et al., 1994; PEREIRA; BOGLIOLO, 2000). Em geral, o indivíduo não consegue se movimentar livremente, como um modo próprio de preservar a região, não estimulando a dor.

Medidas terapêuticas são utilizadas na prática clínica para aliviar a dor perineal, trazendo maior conforto a mulher para desempenhar suas funções relacionadas ao cuidado materno e ao auto cuidado, tal como a crioterapia, objeto desta investigação.