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O defeito do septo ventricular (DSV) é uma comunicação anormal no septo interventricular que permite a comunicação entre os dois ventrículos (Kienle & Thomas, 2002). Apesar da forma mais comum do DSV ser a isolada, esta malformação pode ocorrer como parte de anomalias cardíacas congénitas complexas como a tetralogia de Fallot (Kienle & Thomas, 2002; Wingfield & Boon, 1987). O septo interventricular é composto por várias zonas (entrada, saída ou infundibular, trabecular e membranosa) e o defeito é definido pela zona que está afectada. Os defeitos mais frequentes são classificados como perimembranosos trabeculares, o que indica que envolvem a área membranosa do septo e algum tecido muscular circundante, e localizam-se abaixo da valva aórtica, no lado esquerdo, e adjacentes ao folheto septal da valva tricúspide, no lado direito (Kittleson & Kienle, 1998). Foi também diagnosticado por ecocardiografia, em cães e gatos, um aneurisma do septo ventricular apresentando-se como uma fina membrana que se projecta no VD a partir das margens do DSV. Em todos os animais, o aneurisma foi um achado do exame ecocardiográfico e não pareceu causar directamente qualquer disfunção cardíaca (Thomas, 2005).

Num DSV não complicado, o fluxo de sangue passa do VE para o VD (shunt esquerda- direita) e o volume sanguíneo do shunt, em cada fase do ciclo cardíaco, pode ser exíguo ou substancial, dependendo da dimensão do orifício e da impedância relativa ao fluxo entre a circulação sistémica e pulmonar (MacDonald, 2006; Oyama et al., 2005; Kittleson & Kienle, 1998). Com um pequeno DSV existe um gradiente de pressão sistólica elevado entre os ventrículos, embora a magnitude do shunt seja limitada pelo defeito em si (Kienle & Thomas, 2002). Pelo contrario, quando o DSV tem uma área similar ou maior que a aorta existe muito pouca ou quase nenhuma resistência ao fluxo sistólico, pelo que este é unicamente determinado pela resistência sistémica e pulmonar. Consequentemente, verifica-se hipertensão pulmonar devido ao aumento do fluxo pulmonar per se, que causa aumento da resistência vascular pulmonar (Kittleson & Kienle, 1998).

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Nos defeitos mais frequentemente diagnosticados, de tamanho pequeno a médio, o VD é “poupado” à sobrecarga de volume uma vez que a maioria dos shunts esquerda-direita ocorrem durante a sístole e o sangue é rapidamente ejectado directamente para a artéria pulmonar (MacDonald, 2006; Kienle & Thomas, 2002). Nos defeitos com localização na região muscular do septo interventricular verifica-se uma dilatação do ventrículo e do átrio direitos, proporcional à dimensão do defeito (Oyama et al., 2005). Contudo, a principal consequência hemodinâmica de uma comunicação interventricular esquerda-direita é a sobrecarga de pressão no VD, perante a qual o músculo cardíaco desencadeia um processo de hipertrofia. Os defeitos interventriculares de tamanho médio a grande causam também uma significante sobrecarga de volume esquerda, secundária ao fluxo que passa através do

shunt, entra na circulação pulmonar e retorna à parte esquerda do coração (recirculação). O

mecanismo de adaptação cardíaca a esta quantidade extra de sangue que tem de ser ejectada consiste na hipertrofia VE por sobrecarga de volume (Kittleson & Kienle, 1998). No entanto, se estes mecanismos de adaptação cardíaca não resolverem a sobrecarga de volume verifica-se dilatação dos ventrículos, a qual permite obter uma noção da gravidade do shunt (Boon, 2006). O aumento de pressão diastólica no VE pode causar uma resistência do fluxo sanguíneo nos capilares pulmonares e culminar em edema pulmonar, independentemente do fluxo através da artéria pulmonar estar aumentado (Kittleson & Kienle, 1998). Além disso, o facto de o DSV ter localização subaórtica pode levar a um funcionamento débil das válvulas com consequente regurgitação aórtica, a qual pode ser grave o suficiente de modo a contribuir para a sobrecarga de volume no VE (MacDonald, 2006; Kittleson & Kienle, 1998).

Relativamente ao exame físico, pacientes com um pequeno DSV frequentemente têm um sopro sistólico de alta intensidade, sem outras evidências clínicas de doença cardíaca (MacDonald, 2006; Kittleson & Kienle, 1998). Ocasionalmente, pode verificar-se o encerramento espontâneo do DSV, no primeiro ano de vida, o que está ainda pouco documentado em animais (Rausch & Keene, 2003; Breznock, 1973). Pacientes com DSV de tamanho médio têm um sopro holosistólico de alta intensidade, melhor audível na região da base cardíaca direita (MacDonald, 2006), e podem ser assintomáticos ou apresentar intolerância ao exercício e sinais de IC esquerda ligeira a moderada, nos primeiros anos de vida (Ware, 2007). Mais tarde podem desenvolver IC direita. Muitos dos pacientes com DSV de grande dimensão morrem nas primeiras semanas, no entanto, os que sobrevivem podem apresentar sinais de IC esquerda (Kittleson & Kienle, 1998). Nestes animais ausculta-se um sopro de menor intensidade que nos que apresentam um shunt esquerda-direita mais pequeno, porque a velocidade do sangue atarvés do shunt e o gradiente de pressão são menores (MacDonald, 2006; Kittleson & Kienle, 1998). Os shunts de maior volume podem levar ao desenvolvimento de hipertrofia do infundíbulo secundária ao aumento de pressão ventricular, causando um aperto da valva pulmonar, que pode ser detectado através da

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audição de um sopro de ejecção sistólica audível na região da base esquerda do coração. Se estiver associada regurgitação aórtica pode ser auscultado um sopro diastólico também na base esquerda (Ware, 2007). É ainda importante referir que os pacientes que sobrevivem a um DSV grande podem apresentar o complexo de Eisenmenger que consiste na combinação do DSV com doença vascular pulmonar causando um shunt direita-esquerda e cianose (MacDonald, 2006; Oyama et al., 2005; Kittleson & Kienle, 1998). Nestes casos, a área do DSV é maior que a da aorta logo não é apresentada qualquer resistência ao fluxo sanguíneo, o qual depende apenas da resistência relativa da circulação sistémica e pulmonar. A circulação sistémica cria maior resistência ao fluxo sanguíneo uma vez que, em situações normais, a resistência vascular pulmonar diminui ao nascimento (Kittleson & Kienle, 1998). Acontece que, nos animais que desenvolvem o complexo de Eisenmenger, a resistência vascular pulmonar não diminui ao nascimento e estes animais desenvolvem doença vascular pulmonar com inversão do shunt, que resulta em hipoxemia arterial, cianose e policitémia secundária (MacDonald, 2006; Kittleson & Kienle, 1998). Contudo, a maioria dos defeitos diagnosticados são pequenos e não resultam neste tipo de alteração hemodinâmica (Kittleson & Kienle, 1998).

A maioria dos DSV pode ser directamente identificada através do exame ecocardiográfico em modo B. Pequenos defeitos podem ser difíceis de reconhecer claramente, mesmo quando a qualidade da imagem é boa (Kienle & Thomas, 2002), por este motivo requerem a aplicação de doppler para confirmar a sua presença (Boon, 2006). As características típicas de sobrecarga de volume do VE, o movimento sistólico hiperdinâmico do VE e a dilatação atrial podem ser apreciadas durante o exame bidimensional. O prolapso do folheto direito ou não coronário da valva aórtica, também pode ser observado nalguns pacientes com DSV e regurgitação aórtica (Kienle & Thomas, 2002).

A visualização do defeito septal com ecocardiografia em modo M é possível e consiste na observação de uma descontinuidade entre o septo interventricular e a parede anterior da aorta. Porém, devido à sua natureza unidimensional, o modo M não é totalmente fiável e tem uma alta taxa de falsos-negativos, especialmente para pequenos defeitos (Wingfield & Boon, 1987). Sendo assim, o ecocardiograma em modo M permite o reconhecimento dos efeitos secundários do DSV, nomeadamente, ligeira a moderada sobrecarga de volume no VE, dilatação do átrio esquerdo, e função ventricular sistólica hiperdinâmica, dependendo do grau do shunt esquerda-direita (Kienle & Thomas, 2002). Pode ainda ser evidente um aumento do diâmetro VE no final da sístole e uma FES diminuída traduzindo insuficiência miocárdica (Kittleson & Kienle, 1998). Contudo, em cães com um pequeno DSV, o exame em modo M pode ser totalmente normal (Kienle & Thomas, 2002). Num estudo realizado por Wingfield e Boon (1987) foram determinados alguns parâmetros de avaliação da função cardíaca em 14 cães, com idade entre 2 e 12 meses, em que lhes foi diagnosticado DSV. Destes valores salienta-se o coeficiente AE/Ao de 1.06, EPSS de 1.31 ± 0.32 mm, FES de

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38.88 ± 1.06% e FC de 142.57 ± 7.12bpm, verificando-se que, em média, apenas o valor do coeficiente AE/Ao está ligeiramente aumentado em relação ao valor normal considerado neste estudo (0.95 a 0.97). Quando a insuficiência aórtica complica um DSV, pode ser observado um movimento vibratório diastólico do folheto anterior da valva mitral e o valor da EPSS pode estar aumentado (5.33 ± 1.91mm) sugerindo diminuição do fluxo de saída VE ou abertura incompleta da valva durante a diástole. Neste caso, a aorta é bastante larga e o átrio esquerdo tem diâmetro normal o que se traduz num coeficiente AE/Ao diminuído (0.79) (Wingfield & Boon, 1987). A ultrasonografia por doppler é a técnica mais fiável na detecção dos shunts consequentes de DSV e permite estimar a gravidade do mesmo. Deste modo, o efeito doppler é aplicado para confirmar a presença e identificar a localização do defeito, evidenciar a direcção e calcular a velocidade do fluxo sanguíneo através do shunt e determinar a diferença de pressão sistólica entre os ventrículos. Tem utilidade também no reconhecimento de complicações como a insuficiência aórtica que é identificada pela presença de regurgitação (Boon, 2006; MacDonald, 2006; Kienle & Thomas, 2002).