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A insuficiência crónica da valva mitral (ICVM) é geralmente causada por degenerescência mixomatosa progressiva dos folhetos valvulares (Häggström, Kvart, & Pedersen, 2005). Na literatura veterinária podem encontrar-se várias denominações para esta doença, nomeadamente, endocardiose, doença degenerativa crónica valvular, doença ou fibrose valvular crónica e regurgitação ou insuficiência mitral adquirida (Kienle & Thomas, 2002; Kittleson & Kienle, 1998).

A ICVM é a doença cardíaca adquirida mais frequentemente encontrada em cães adultos (Abbott, 2001; Kittleson & Kienle, 1998) e corresponde a cerca de 75 a 80% das doenças cardíacas caninas (Häggström et al., 2005; Kittleson & Kienle, 1998). A prevalência da ICVM em gatos sem doença miocárdica primária é desconhecida mas estima-se que seja muito baixa (Häggström et al., 2005).

A ICVM encontra-se intimamente relacionada com a raça, sexo e idade dos animais (Kittleson & Kienle, 1998). As raças mais afectadas são as de tamanho pequeno a médio sendo muito rara a descrição desta doença em raças de grande porte. Raças como o Papillon, Caniche, Chihuahua, Teckel, Cavalier King Charles Spaniels (Häggström et al., 2005; Kittleson & Kienle, 1998) e ainda Schnauzer Miniatura, Fox Terrier, Cocker Spaniel e Boston Terrier (Kittleson & Kienle, 1998) são algumas das consideradas predispostas ao desenvolvimento da ICVM. De um modo geral parece ser aceite que os machos apresentam maior risco de desenvolver ICVM de elevada gravidade em relação às fêmeas (Kittleson & Kienle, 1998). A prevalência da ICVM aumenta com o aumento da idade dos canídeos, sendo muito baixa em animais jovens (Häggström et al., 2005; Abbott, 2001).

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A etiologia da ICVM permanece ainda por esclarecer, contudo dois estudos realizados em famílias de Cavalier King Charles Spaniels e Teckels vieram provar que factores genéticos desempenham um importante papel na ocorrência desta doença. Segundo estes estudos a doença apresenta um padrão poligénico de hereditariedade, encontrando-se múltiplos genes implicados na sua transmissão e sendo necessário atingir um limiar mínimo de expressão destes para que a doença se desenvolva (Häggström et al., 2005).

A lesão degenerativa crónica valvar não afecta apenas a valva mitral e pode ser diagnosticada em qualquer uma das quatro valvas intracardíacas, sendo que cerca de 60% dos casos afectam apenas a valva mitral, 30% dos casos envolvem simultaneamente as valvas tricúspide e mitral e apenas 10% dos animais apresenta unicamente lesão da valva tricúspide isolada (Kienle & Thomas, 2002; Kittleson & Kienle, 1998). As valvas aórtica e pulmonar raramente estão afectadas por esta doença (Häggström et al., 2005).

Para que ocorra o encerramento correcto da valva mitral é necessário que a sua estrutura anatómica e a sua função estejam intactas. A regurgitação mitral (RM) pode ocorrer devido a alterações dos folhetos valvulares, dilatação do annulus atrioventricular, ruptura de corda(s) tendínea(s) ou contracção inadequada dos músculos papilares (Häggström et al., 2005; Kaplan, Fox, Garvey, Liu & Burk, 1987). As consequências hemodinâmicas desta doença dependem de vários factores, nomeadamente, da redução do volume de ejecção ventricular, do volume regurgitante, do tamanho e capacidade de acomodação do sangue regurgitante no AE e da vasculatura pulmonar, do desenvolvimento de taquiarritmias ou tromboembolismo e de ruptura da parede do AE (Häggström et al., 2005). A RM primária e de menor gravidade não induz alterações evidentes dos índices de dimensão e função cardíaca. No entanto, à medida que a lesão valvar vai progredindo o volume de sangue regurgitante vai representando uma porção consideravelmente maior do volume de ejecção VE total. Porém, os mecanismos compensatórios renal, neurohormonal e vascular contribuem para a manutenção da fracção de ejecção (Häggström et al., 2005; Kittelson et

al., 1984). O VE compensa a diminuição do volume sistólico através do aumento do volume

diastólico final (pré-carga) e até um certo limite através do aumento da FC (Häggström et al., 2005; Kittelson et al., 1984). No entanto, a FC permanece razoavelmente normal até que o grau de ICVM seja bastante avançado, após o que se passa a encontrar elevada (Häggström et al., 2005). A função sistólica miocárdica (contractilidade) encontra-se relativamente preservada, ou mesmo aumentada, visto que o sangue que regurgita para o átrio facilita o trabalho do VE, justificando a possibilidade de muitos pacientes tolerarem a ICVM grave durante alguns anos (Häggström et al., 2005; Abbott, 2001; Kittelson et al., 1984). Contudo, devido à sobrecarga crónica de volume sistólico e ao facto da hipertrofia excêntrica que, embora inicialmente útil, pode determinar uma remodelação patológica (Häggström et al., 2005), verifica-se quase sempre uma excessiva contractilidade miocárdica (Kittleson & Kienle, 1998). O AE desempenha uma importante função ao permitir

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a acomodação do sangue regurgitante do ventrículo, evitando o desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Em casos de evolução lenta da doença, ocorre frequentemente dilatação acentuada do AE, a qual pode induzir tosse por compressão do brônquio principal esquerdo, que se encontra dorsalmente ao átrio. Estadios avançados da doença podem agravar-se devido a fenómenos relacionados com o aumento da pressão no AE que pode originar congestão venosa pulmonar e edema (Häggström et al., 2005; Abbott, 2001; Kittleson & Kienle, 1998). Portanto, a ICC em cães com ICVM é causada pela RM grave e pela subsequente sobrecarga de volume no átrio e ventrículo esquerdos (Boon, 2006; Kittelson et al., 1984). Porém, nalguns casos, pode existir também insuficiência do miocárdio, que se desenvolve secundariamente à lesão valvular, causada pelo aumento prolongado do consumo de oxigénio pelo miocárdio devido ao aumento do stress sistólico final da parede VE (pós-carga) e da FC (Kittelson et al., 1984). Em casos em que a RM aumenta de modo súbito, como acontece nos casos de ruptura de cordas tendíneas e concomitante prolapso da valva, o átrio não tem capacidade suficiente para se adaptar, não conseguindo contrariar o aumento excessivo da pressão no seu interior, surgindo a congestão e edema do pulmão (Serres, et al., 2007; Häggström et al., 2005; Kaplan et al., 1987). Situações de tamponamento cardíaco por derrame pericárdico surgem quando se dá ruptura da parede do AE. Como consequência da hipertensão da artéria pulmonar e insuficiência secundária da valva tricúspide acaba por se desenvolver ICC direita e, devido às alterações histológicas do miocárdio podem surgir taquiarritmias (Häggström et al., 2005). Relativamente ao exame físico, pacientes com ICVM ligeira a moderada geralmente são assintomáticos, embora a auscultação revele um sopro sistólico melhor audível na região do apex esquerdo do coração, cuja intensidade está grosseiramente relacionada com a gravidade da doença. Os sinais clínicos mais comummente identificados são tosse, intolerância ao exercício e dispneia (Häggström et al., 2005; Abbott, 2001; Kittleson & Kienle, 1998).

Em cães com insuficiência mitral crónica devido a degenerescência mixomatosa valvar, a informação mais útil obtida a partir do ecocardiograma bidimensional é a dimensão do AE, a qual corresponde geralmente à gravidade da doença. Os cães com edema pulmonar devido a ICVM quase sempre têm uma moderada a grave dilatação do AE (Kienle & Thomas, 2002; Kittleson & Kienle, 1998). Segundo alguns autores, cães com ICC geralmente apresentam um coeficiente AE/Ao maior ou igual a 2 (Häggström et al., 2005; Kittleson & Kienle, 1998). O exame em modo bidimensional é superior ao modo M na apreciação da dilatação do átrio e ventrículo esquerdos e permite um exame mais completo de toda a estrutura e movimento da valva mitral. As anomalias mais evidentes consistem no aspecto abaulado de um ou ambos os folhetos valvares durante a sístole em direcção ao AE (Häggström et al., 2005), irregularidades, espessamento ou formações nodulares na extremidade dos folhetos, as quais geralmente apresentam ecogenicidade normal ou um pouco diminuída (Kienle &

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Thomas, 2002). O espessamento da extremidade das válvulas pode prejudicar a sua coaptação correcta e os folhetos podem prolapsar para o AE durante a sístole (principalmente o folheto septal ou anterior) devido ao alongamento ou à ruptura das cordas tendíneas (Serres, et al., 2007; Kienle & Thomas, 2002; Kittleson & Kienle, 1998). A ruptura atrial é outra complicação rara mas séria da RM grave em cães, resultando em morte súbita ou em sinais de tamponamento cardíaco. Neste caso, o exame em modo bidimensional permite identificar um relativamente pequeno derrame pericárdico hipoecogénico, com ou sem formação de coágulos sanguíneos (estruturas hiperecogénicas em forma de disco/lâmina correspondem a material organizado dentro do derrame), porém, a perfuração na parede atrial ou auricular é geralmente pequena e não identificável (Boon, 2006; Kienle & Thomas, 2002).

O exame em modo M permite identificar as características de sobrecarga de volume do VE, incluindo o aumento de volume diastólico (dilatação), movimento septal hiperdinâmico e aumento da FES (Kienle & Thomas, 2002). A função sistólica do miocárdio (contractilidade) tende a estar preservada em cães com ICVM, porque o VE é capaz de ejectar uma parte do seu volume no AE no início da sístole, reduzindo o volume sistólico final e assim o stress sistólico final da parede VE (Kienle & Thomas, 2002; Kittelson et al., 1984). Cães de raça pequena com RM têm geralmente uma FES normal (RM ligeira) ou aumentada (> 50%, RM moderada a grave) (Boon, 2006; Häggström et al., 2005), devido à hipertrofia excêntrica do VE por sobrecarga de volume e ao aumento do diâmetro do VE no final da diástole (Kittleson & Kienle, 1998). Em situações de acentuada sobrecarga de volume VE com RM moderada a grave, em que é esperado um aumento da FES, um valor normal ou ligeiramente reduzido da FES sugere insuficiência miocárdica com diminuição da contractilidade (Häggström et al., 2005; Abbott, 2001; Kienle & Thomas, 2002). Outras evidências de disfunção ou insuficiência miocárdica são o aumento da EPSS e da dimensão do VE em sístole (Brown & Gaillot, 2008). Cães de raça maior com RM grave têm frequentemente um valor de FES de 25% a 35% (Kienle & Thomas, 2002). A RM grave em cães de grande porte, com uma baixa FES pode ser confundida com cardiomiopatia dilatada (Kienle & Thomas, 2002; Kittleson & Kienle, 1998).

A ultrasonografia por doppler permite diagnosticar e quantificar a insuficiência valvular através da confirmação da presença de RM e do cálculo da velocidade do fluxo e do gradiente de pressão através da valva mitral em sístole (Häggström et al., 2005; Kittleson & Kienle, 1998). Tem utilidade também na determinação da área que o fluxo regurgitante ocupa na área total do AE, pela sua representatividade na avaliação da gravidade da doença (Boon, 2006).

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