ETAPAS IMPLICADAS EN EL PROCESO DE CRISTALIZACIÓN

4.1.2.NUCLEACIÓN HETEROGÉNEA

La nucleación heterogénea es mucho más sencilla que la homogénea, ya que exige únicamente la presencia de partículas sólidas que sean capaces de atraer y retener en su superficie las especies que van a constituir el futuro cristal (Figura 1.5A). En este caso, el núcleo presenta una composición diferente a la del resto del cristal. Los inhibidores de la nucleación heterogénea serán aquellas sustancias que evitan que los posibles núcleos heterogéneos actúen como tales, ya sea porque impiden su formación o bien porque dificultan la unión con las especies que constituirían el futuro nuevo cristal (Figura 1.5B).

Una vez formado el núcleo, la posterior formación del cristal implica la combinación de dos procesos: el crecimiento cristalino y la agregación.

4.2. CRECIMIENTO CRISTALINO

El crecimiento cristalino supone la incorporación gradual de las unidades que van a constituir el futuro cristal sobre las caras del mismo en lugares especialmente favorecidos (Figura 1.6A). El crecimiento cristalino tiene lugar a través de tres procesos:

¾ Transporte de materia, desde la disolución sobresaturada hacia el cristal por difusión y/o convección.

¾ Reacción superficial, que supone la incorporación gradual de las unidades al cristal.

¾ Evacuación del calor de cristalización desde el cristal hasta el seno de la disolución.

En las disoluciones sobresaturadas este proceso es muy favorable y se da con facilidad. Los inhibidores del crecimiento cristalino son aquellas sustancias que se adsorben sobre la superficie del cristal ya formado, impidiendo o dificultando la incorporación de nuevas unidades cristalinas al mismo (Figura 1.6B).

Figura 1.5. Ilustración de la nucleación heterogénea: A. Etapas de formación de un núcleo heterogéneo. B. Mecanismo de acción de un inhibidor de la nucleación heterogénea.

Figura 1.7. Imagen de un agregado primario de oxalato cálcico monohidrato.

4.3. AGREGACIÓN

La agregación puede ser de dos tipos: primaria y secundaria.

4.3.1.AGREGACIÓN PRIMARIA

La agregación primaria implica la formación de nuevos cristales (cristales hijos) sobre las caras de los ya existentes (cristales padres) [JONES 1989]. Este tipo de agregación se da con más o menos facilidad en función de la naturaleza de los cristales de manera que en el caso del oxalato cálcico éste es un proceso muy favorable (Figura 1.7) [MILLAN 1992;GRASES 1989;GRASES1992B;GRASES 1992C]. En cuanto a los inhibidores de este tipo de agregación, no se tienen muchos datos pero, puesto que el mecanismo de este proceso es similar al del crecimiento cristalino, cabe esperar que los inhibidores del crecimiento cristalino lo sean también de la agregación primaria.

Figura 1.6. Ilustración del crecimiento cristalino: A. Esquema del crecimiento cristalino. B. Mecanismo de acción de un inhibidor del crecimiento cristalino.

4.3.2.AGREGACIÓN SECUNDARIA

La agregación secundaria consiste en la unión de cristales ya formados mediante enlaces débiles (Figura 1.8A). En ocasiones existen sustancias que actúan como puente de unión entre cristal y cristal favoreciendo dicha unión. La agregación secundaria tiene un papel importante en aquellos medios donde existe una gran cantidad de cristales (p.e., la litiasis infecciosa o de fosfatos cálcicos).

Los inhibidores de la agregación secundaria son sustancias cargadas que se adsorben sobre las superficies de los cristales confiriéndoles carga eléctrica del mismo signo. De esta manera, se generan repulsiones entre los cristales y el proceso de unión para formar el agregado secundario se ve impedido o dificultado (Figura 1.8B).

Figura 1.8. Ilustración de la agregación secundaria: A. Esquema de agregación secundaria. B. Mecanismo de acción de los inhibidores de la agregación secundaria.

Cuando hablamos de patologías asociadas al proceso de cristalización podemos distinguir entre las cristalizaciones patológicas y las que afectan al proceso de remodelado óseo.

5.1. CRISTALIZACIONES PATOLÓGICAS

Las cristalizaciones patológicas son aquellas que se producen en otros tejidos que no sean hueso, cartílago y diente. En función del órgano o tejido afectado distinguimos entre:

¾ Litiasis renal, enfermedad causada por la presencia de cálculos en el interior de los riñones o de las vías urinarias. Los cálculos renales varían en su composición pudiéndose encontrar oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfato amónico magnésico, ácido úrico, cistina, etc.

¾ Calcificaciones cardiovasculares, patología caracterizada por la deposición de fosfato cálcico (hidroxiapatita) en tejidos cardiovasculares: vasos sanguíneos, miocardio y válvulas cardíacas.

¾ Sialolitiasis, enfermedad caracterizada por la formación de cálculos o depósitos cristalizados en glándulas o conductos salivales.

¾ Formación de sarro, patología caracterizada por la formación de cálculos o depósitos calcificados en los dientes que se forman por la mineralización de la placa. Podemos distinguir entre los cálculos que se forman por encima de la línea de encía y son amarillentos (cálculo supragingival) y los que se forman por debajo de la línea de encía y son de color marrón/negro (cálculo infragingival).

¾ Condrocalcinosis, enfermedad caracterizada por el depósito de sales de calcio, en concreto pirofosfato cálcico, dentro del cartílago articular.

¾ Gota, patología caracterizada por la deposición de ácido úrico, en forma de urato sódico, en estructuras articulares y periarticulares como consecuencia de altos niveles de ácido úrico en sangre (hiperuricemia).

¾ Otros tipos de cristalizaciones patológicas se desarrollan en los conductos biliares (cálculo biliar), estómago (gastrolito), intestino (enterolito), glándulas o cisterna mamarias (galactolito), etc.

5.2. PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL PROCESO DE REMODELADO ÓSEO

El tejido óseo no es una estructura estática sino un tejido con una marcada capacidad de renovación. Este fenómeno de renovación se denomina remodelado óseo y tiene una doble finalidad: mantener la integridad mecánica del esqueleto y contribuir a la regulación homeostática del calcio. La remodelación tiene lugar mediante la sucesión temporal de los fenómenos de resorción ósea (osteoclastos) y de formación ósea (osteoblastos) que se establecen en zonas microscópicas que se denominan unidades de remodelación. El balance óseo de una unidad de remodelación se define como la diferencia entre la cantidad de hueso destruido y formado en dicha unidad [L 1999]. Normalmente, existe un equilibro entre la formación y resorción ósea por lo que el