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A avaliação da função renal engloba análise de parâmetros sanguíneos, como nitrogênio uréico ou BUN, creatinina, eletrólitos e também urinálise. Ocorre o aumento do teor plasmático do nitrogênio uréico e de creatinina apenas quando há comprometimento de mais de 75% da função renal, e as causas mais comuns de azotemia em roedores são amiloidose, nefropatias imunomediadas e doenças policísticas (THRALL, 2007).

O valor médio da uréia apresentou aumento nos momentos M1 e M2 nos grupos G2 VB e G3 VB quando comparados com o grupo G1 VB. As causas para o aumento de uréia, segundo Tilley e Smith (2003), são: aumento na produção de substâncias protéicas nitrogenadas, diminuição na taxa de filtração glomerular e por obstrução do trato urinário inferior. A uréia é

produzida pelo fígado e representa o principal produto do catabolismo das proteínas e a creatinina é formada durante o metabolismo da musculatura esquelética. A uréia e a creatinina são indicadores de filtração glomerular e apenas a uréia é influenciada pela dieta ou por hemorragias intestinais (MEYER et al., 1995). No caso do aumento da uréia encontrado nos animais do grupo G2 VB e G3 VB, o fato pode ser explicado pela ação nefrotóxica do veneno botrópico e por hipovolemia causada pelo veneno (ROSENFELD, 1971 e PINHO & PEREIRA, 2001).

Em relação à creatinina, os animais dos grupos G2 VB e G3 VB, nos momentos M2 e M3, apresentaram aumento desta, quando comparados com o grupo controle (G1 VB). O veneno botrópico, em concentrações subletais, causa alterações funcionais renais, como diminuição da filtração glomerular, da diurese e do fluxo plasmático renal, ação proteolítica nas células do epitélio renal e deposição de fibrina nos capilares glomerulares, em ratos (BURDMANN et al., 1993; BOER-LIMA et al., 1999; CASTRO, 2006).

Não foram observadas diferenças significantes entre os tratamentos, em relação à uréia e a creatinina, mostrando que o extrato de Mikania glomerata não é eficaz no controle destas.

6.2.2 CREATINA QUINASE

A creatina quinase (CK) é uma enzima dimérica presente no citosol, composta de subunidades M e B (KANEKO, 1997). A CK é um importante marcador de lesões musculares (músculos esquelético e cardíaco) e de tecido cerebral (TILLEY & SMITH, 2003; THRALL, 2007). No grupo G2 VB, houve um aumento no valor da CK, 30 minutos após a aplicação do veneno botrópico (M1) quando comparado com o grupo controle (G1 VB), concordando com os dados de Calil – Elias et al. (2002) e Melo et al. (1987) que demonstraram aumento da CK, em ratos inoculados com veneno botrópico. Takahira (1996; 1999) também observou aumento nos valores de CK em cães intoxicados com veneno da serpente Bothrops jararaca. O grupo G3 VB, no momento M2, teve um valor médio maior do que quando comparado com grupo G2 VB e o grupo

G1 VB (controle), e esse aumento pode ter ocorrido por sensibilidade individual de cada animal ao veneno. Nesse grupo, os animais receberam 1 mL de extrato de Mikania glomerata por gavage em 3 entre-momentos. No momento M3, os valores encontrados nos 3 grupos foram semelhantes estatisticamente e quando comparados os tratamentos no momento M3, não houve diferença entre eles, concordando com a afirmação de que a atividade da CK volta ao normal entre 24 a 48 horas após a lesão (TILLEY & SMITH, 2003).

6.2.3 HEMOGRAMA

O valor não alterado no número de hemácias no momento M1 dos grupos G1 VB (controle) e G2 VB (veneno botrópico) concorda com Santoro et al. (2008) que também não encontraram diferença estatística significativa entre pacientes com envenenamento leve. Sendo que, o momento M1 (30 minutos após a inoculação), os animais ainda não apresentavam sinais de intoxicação.

No momento M2, o grupo G3 VB mostrou um valor médio das hemácias maior que o momento M2 do grupo G2 VB, voltando a não ser estatisticamente significante após 24 horas da inoculação (M3). A queda leve, após a intoxicação pode ser devido a hemorragias locais e sistêmicas que ocorrem no envenenamento por serpentes do gênero Bothrops (SANTOS et al., 2003; SANTORO et al., 2008). A queda do número de hemácias, hemoglobina e volume globular (VG) ocorrida entre os momentos no grupo G2 VB foi também observada no grupo G3 VB, concordando com Takahira (1999) que observou, em intoxicação experimental com veneno botrópico em cães, a diminuição destes valores a partir de 2 horas da inoculação do veneno.

O valor médio da proteína plasmática total (PPT), em todos os momentos nos grupos G2 VB e G3 VB, foi menor que o grupo controle (G1 VB), concordando assim com Ferreira Junior & Barraviera (2004) que relatam diminuição da PPT nos primeiros dias após a intoxicação. Takahira (1996) observou, em seu estudo com cães intoxicados com veneno botrópico, uma queda do valor médio da PPT após a inoculação do veneno botrópico e sugere

que esta queda esteja correlacionada com o aumento da permeabilidade vascular provocado pelo veneno.

Spadacci-Moreno et al. (2006) observaram hipofibrinogenemia em ratas prenhas após a inoculação experimental de veneno botrópico. Santoro & Sano- Martins (2004) observaram diminuição do valor de fibrinogênio em coelhos intoxicados experimentalmente com veneno botrópico e Takahira (1999) observou, em cães intoxicados experimentalmente, a diminuição do valor médio de fibrinogênio. No presente estudo, não foi observada diferença significativa (p>0,05) entre os grupos como também entre os momentos. Os valores mantiveram-se dentro dos valores de referências para a espécie (UNOESTE, 2008). A hipofibrinogenemia que já foi relatada por outros autores e não observada neste estudo pode ser explicada pelas diferentes técnicas usadas para quantificar o fibrinogênio.

6.2.4 LEUCOGRAMA

No momento M1, os animais dos grupos G2 VB e G3 VB apresentaram valor médio maior de leucócitos quando comparados aos do grupo G1 VB. O mesmo ocorreu no momento M2 sendo que o do grupo G3 VB foi maior (p<0,05) que o grupo G2 VB. A leucocitose também foi observada por Santoro et al. (2008) em pacientes humanos vitimas de ofidismo e também associada a síndrome de estresse agudo. A explicação para a leucocitose pode ser: por haver uma resposta inflamatória aguda que se caracteriza por 3 eventos principais: (1) alteração no calibre vascular, que leva a um aumento no fluxo sangüíneo, (2) mudanças estruturais na microvasculatura, permitindo que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação e (3), emigração de leucócitos da microcirculação e sua acumulação no foco da injúria (COLLINS, 1999; SANTOS et al., 2003). Farsky et al. (2000) demonstraram a habilidade do veneno botrópico em induzir a ativação do sistema complemento e mostrou-se efetivo no recrutamento de leucócitos in vivo.

Os grupos G2 VB e G3 VB tiveram um aumento no número de neutrófilos, sendo que o grupo que foi tratado com Mikania glomerata

apresentou maior aumento destes valores quando comparado com os do controle. Houve uma queda do número de linfócitos no momento M2 do grupo G2 VB quando comparado com o momento M1 deste grupo, e também, no momento M3, do grupo G3 VB quando comparado com os M1 e M2 deste grupo. Jain (1993) observou que os animais em estresse ou em processo inflamatório agudo têm a diminuição dos valores dos linfócitos.

Sano-Martins et al. (1995) e Santos et al. (2003) observaram uma leucocitose por neutrofilia e linfopenia em cães intoxicados experimentalmente com o veneno botrópico. Santoro et al. (2008) também observaram que pacientes humanos acidentados com serpentes Bothrops jararaca apresentavam leucocitose por neutrofilia e linfopenia.

A neutrofilia e eosinopenia demonstram a gravidade da reação inflamatória e são relacionadas à extensão da necrose no local da picada (SANTORO et al., 2008).

6.3 OBSERVAÇÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS CAUSADAS