Multi-Level Preconditioner

Existe hoje uma infinidade de estudos sobre comunidades subdesenvolvidas que,

historicamente, têm um consumo muito baixo de sal (<1 g) e, predominantemente,

apresentam PA baixa sem hipertensão relacionada à idade, como visto nos países ocidentais.

Porém, a primeira implicação de que o sal pode ser um fator de aumento da PA foi relatada

com Ambar & Beaujard (1904) evidenciando uma relação positiva entre alto teor de sal na

alimentação e PA elevada. Já Kempner (1948) com o objetivo inicial de demonstrar a

eficiência no controle da hipertensão arterial e das complicações cardiovasculares utilizando

dieta com baixo teor proteico, em 500 pacientes acompanhados durante 4 anos, mudou os

rumos da pesquisa quando os resultados iniciais demonstraram que a simples restrição de sal

na dieta, por si só, era capaz de reduzir a PA.

Estudos clínicos e experimentais demonstram uma correlação positiva entre o sal

ingerido na dieta e valores de PA. Essa afirmativa tem como fundamento vários estudos que

avaliaram indivíduos normotensos, hipertensos, animais de laboratório, bem como pequenas

amostras e grandes populações (MASCIOLI et al., 1991; LAW et al., 1991; ELLIOTT et al., 1996;

VASDEV et al., 2003; KATORI & MAHIMA, 2006; STRAZZULLO et al., 2009). Ensaios clínicos e

em animais, por sua vez, mostram que reduzir a ingestão de sal diminui os níveis de PA em

grupos normotensos e hipertensos e podem prevenir a hipertensão. Uma pesquisa

envolvendo 3.000 indivíduos pré-hipertensos com idade entre 30-54, informou que a

diminuição da ingestão de sal reduz o risco de DCV em até 35% (COOK et al., 2007). Os

resultados confirmaram que os grupos restritos de sódio tinham menos probabilidade de

sofrer DCV e uma redução de risco de morte por qualquer outra causa. Outro estudo de

intervenção de longo prazo, avaliou PA e excreção urinária de sódio de 24 horas após redução

30

da ingestão de sal (> 50%) em uma população rural em Portugal. Uma diminuição progressiva

da pressão sanguínea foi observada quando comparada com o controle, além de correlações

significativas entre queda da PA e diminuição da relação sódio urinário e creatinina (FORTE et

al., 1989).

Uma das maiores pesquisas sobre consumo de sal (Intersalt) envolveu um estudo

controlado de 52 comunidades em 32 países ao redor do mundo, incluindo dados de mais de

10 mil adultos no total, todos com variáves nos níveis de ingestão de sal (0,5 g > 25 g/dia). A

investigação mostrou uma relação positiva entre a ingestão de sal e PA e uma inversa relação

para consumo de potássio e aumento da PA. Foi também estimado que um aumento de 6 g

por dia de sal, durante 30 anos levaria a uma elevação em 9 mmHg na PA (STAMLER et al.,

1996). Além desse estudo, uma meta-análise das bases Medline, Embase, Cochrane

Hypertension Group Specialised Register, Cochrane Central Register of Controlled Trials e

artigos relevantes envolvendo redução de consumo de sal e sua relação entre queda da PA

em indivíduos normotensos e hipertensos foi realizada por He & Mac Gregor (2000). A análise

constatou que sódio urinário estava significativamente associado à redução da PA. A

diminuição do consumo de sal ocasionou redução de -75 mmol/24h de sódio urinário e essa

queda resultou em mudança na PA (-4,18 mmHg para PAS e -2,06 mmHg para PAD) em 4

semanas. Essa intervenção para consumo menor de sal foi também relacionada a mudanças

na atividade de renina no plasma, concentração de aldosterona e noradrenalina e nenhuma

alteração nos níveis de lipídios. Levando em conta que a maioria dos estudos analisados

envolveu uma média de 2 g/dia de redução da ingestão de sal e as recomendações atuais são

para reduzi-lo por 5-7 g/dia, os autores argumentam que uma intervenção mais controlada e

maior do que 2 g/dia provavelmente ocasionaria maior redução na pressão sanguínea, à

semelhança das respostas dependentes da dose observada em estudos com animais.

Portanto, vários estudos têm sido realizados e, quase todos apoiam o conceito de que

o consumo de sal é um importante fator no aumento da PA da população. Entretanto, a

resposta da PA diante de modificações no consumo de sódio não costuma ser homogênea na

população. Existem indivíduos que apresentam “tendência” maior ou menor para queda ou

elevação da PA frente a reduções ou suplementações de sal, fenômeno explicado como

sensibilidade ao sal. Pacientes classificados como sensíveis ao sal mostram diminuição

significativa da excreção urinária de nitratos no final do período de elevado teor de sal em

contraste a hipertensos resistentes ao sal.

Modelos animais de hipertensão humana, incluindo ratos Dahl sensíveis ao sal (Dahl-

SS), Wistar-Kyoto (WKY) e ratos espontaneamente hipertensos (SHR) respondem à dieta com

31

baixo e alto teor de sal com alterações da PA semelhante aos humanos sensíveis ao sal

(OGIHARA et al., 2002). Porém, os mecanismos pelos quais os indivíduos normotensos ou

hipertensos variam sua PA em diferentes graus, em resposta à restrição ou sobrecarga salina,

ainda não são completamente conhecidos.

Gordon & Mark (1984) encontraram função anormal dos barorreceptores em ratos

Dahl-SS, mesmo antes dos animais se tornarem hipertensos. Esses autores preconizaram um

mecanismo neurogênico alterado, que seria responsável pela hipertensão arterial nessa cepa

de ratos. Mecanismos renais associados ao desenvolvimento de hipertensão arterial nos

modelos Dahl-SS também foram identificados. Ratos Dahl-SS apresentam defeito na resposta

vasodilatadora renal que normalmente acompanha a sobrecarga salina com diferença na

vasculatura renal em relação à observada nos ratos Dahl resistente ao sal (Dahl-SR) (FINK et

al., 1980). Rins de ratos Dahl-SS não têm capacidade de vasodilatar integralmente

apresentando defeito na resposta vasodilatadora renal, que normalmente acompanha a

sobrecarga salina, e não aumentando com dieta rica em sal. Dahl & Heine (1975) observaram

que o transplante de um rim de rato Dahl-SR para um rato Dahl-SS previne o aparecimento de

hipertensão arterial nesse último, quando submetido à sobrecarga salina, o que de fato

sugere que o rim possa ser o órgão responsável pela sensibilidade ao sal. Em adição, cepas de

ratos Dahl-SS e Dahl-SR têm sido intensamente estudadas por meio de técnicas de biologia

molecular. Rapp et al. (1989) identificaram aumento na expressão do gene da renina nas

cepas de ratos Dahl-SS, sugerindo que essa maior expressividade do gene poderia estar

relacionada ao aumento da PA nesses animais quando expostos a sobrecarga salina.

In document Comparison of Iterative Solvers for Non-Symmetric Linear Systems in Porous Media Problems (sider 21-0)