Como comentado anteriormente durante a discussão, poucos estudos investigaram a
influência do polimorfismo I/D do gene da ECA sobre o efeito hipotensor do exercício. O
presente estudo foi um dos primeiros a investigar essa influência polimórfica sobre a HPE em
homens jovens, normotensos e fisicamente ativos, com boas caracteristicas biométricas,
hemodinâmicas e metabólicas de repouso, bem como de aptidão aeróbia (tabelas 4 e 5).
Pelas tabelas 9-11, observa-se que o grupo DD apresentou HPE para a PAS e PAM
apenas em alguns momentos da recuperação, não ocorrendo HPE para a PAD; diferentemente
do que foi observado no grupo ID, que verificou HPE para a PAS, PAD e PAM na maioria
dos momentos de recuperação, e principalmente diferenciando do grupo II, que obteve HPE
em todos os momentos para a PAS e PAM, e na maioria dos momentos para a PAD.
Quanto as médias do delta de decaimento desses valores pressóricos, em mmHg, após
os exercícios (tabela 12 e figuras 9-11) verificou-se que não foi encontrada diferença para a
PAS entre DD, II, e ID, tanto no T20 (-5,5; -8,7 e -7,1) quanto no T1600 (-6,9; -11,1 e -7,6),
respectivamente, com tendência do grupo II apresentar maior decaimento. No entanto, quando
esses valores para a PAD e para a PAM foram analisados, obteve-se diferença significativa
entre os grupos.
Após o T1600, ao analisar o delta de decaimento da PAD, verificou-se que o grupo II
(-7,1) diferiu dos grupos DD e ID (-2,6 e -2,8, respectivamente), ocorrendo apenas uma
tendência do grupo II (-4,6) apresentar valores maiores de decaimento em relação ao DD e ID
(-1,6 e -3,4, respectivamente) após o T20. Entretanto, para a PAM os deltas de decaimento
foram diferentes entre DD e II (-2,9 e -6,0, respectivamente) após o T20, bem como entre II (-
Quanto à análise dessas variáveis pressóricas entre as sessões, não foram observadas
diferenças, apenas tendência do T1600 em promover maior decaimento do que o T20 em
todos os grupos polimórficos. Em complemento, os valores de delta da FC e do DP dos
grupos DD e ID foram maiores no T1600 em relação ao T20 (tabela 14 e figura 12). Ainda,
pela tabela 13 notou-se que o estresse hemodinâmico (avaliado pela PAM do Rec0)
promovido pelo exercício não se correlacionou com o delta de decaimento dessa variável,
inclusive em função dos genótipos.
Segundo Dujic et al. (2006), após exercício máximo de curta duração foi observada
diminuição do débito cardíaco decorrente de um volume de ejeção reduzido, sugerindo menor
retorno venoso e promovendo HPE. Ainda, de acordo com Moreira (2009), as respostas da
variabilidade da FC mostraram-se dependentes da intensidade do exercício e da presença do
polimorfismo I/D do gene da ECA, sugerindo um possível desequilíbrio autonômico para o
grupo genotípico DD. Pelos resultados do presente estudo, parece que nos jovens estudados a
HPE talvez esteja relacionada pela diminuição da resistência vascular periférica e modificação
na modulação simpática, principalmente em função dos diferentes genótipos quanto ao
polimorfismo I/D do gene da ECA.
Importantes considerações podem ser formuladas a partir dos resultados obtidos pelo
grupo II. A maior HPE desse grupo possivelmente esteja relacionada a maior bio-atividade de
substâncias vasodilatadoras, como o NO (MOREIRA, 2009; SANTANA, 2010), o que
poderia resultar em uma aumentada dilatação endotélio-dependente (TANRIVERDI et al.,
2005; SAYED-TABATABAEI et al., 2006), com maior perfusão sanguínea, e assim
promovendo transporte, oferta e consumo aumentados de oxigênio (HAGBERG et al., 1998),
quantificadas tanto pela melhor aptidão aeróbia (HAGBERG et al., 2002; ZHAO et al., 2003;
exercício dos indivíduos carreadores do alelo I (BLANCHARD et al., 2006) ou com genótipo
II (CUNHA, 2008; MOREIRA; 2009; SANTANA, 2010).
Finalmente, mesmo que as características gerais das amostras dos outros estudos que
investigaram a influência do polimorfismo I/D do gene da ECA sobre a HPE tenham sido
diferentes das nossas, faz-se importante nota quanto aos seus resultados. Blanchard et al.
(2006) investigaram a relação entre a interação de três polimorfismos do sitema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) com a PA durante 14 horas após a realização de exercícios
de baixa e moderada intensidades em adultos normotensos limítrofes e hipertensos (estágio 1),
encontrando diferença entre os valores pressóricos pós-exercício dos grupos DD e II/ID.
Ainda, Pescatello et al. (2007) reforçaram que a resposta pressórica após exercício aeróbio
encontrada em seu estudo possa ser modulada pelas interações entre ingestão dietética de
cálcio, intensidade do exercício e polimorfismos no SRAA. Segundo Moreira (2009), a
presença do alelo I do polimorfismo I/D pareceu influenciar os efeitos redutores (em 24h) da
PA de idosas hipertensas, sendo que o grupo carreador do genótipo DD obteve um menor
benefício do exercício em atenuar a elevação da PA durante a vigília e em promover queda
noturna.
No entanto, indivíduos diabéticos e não-diabéticos de meia-idade carreadores do
genótipo DD obtiveram maior resposta hipotensora e hipoglicemiante pós-exercício máximo,
enquanto os grupos com genótipo II apresentaram melhor resposta hemodinâmica e
metabólica ao exercício submáximo, embora a amostra de cada genótipo tenha sido pequena,
o que dificulta a extrapolação dessas informações (CUNHA, 2008). Ainda, o treinamento
resistido de quatro meses favoreceu a HPE em idosas hipertensas, com redução crônica da PA
de repouso, independentemente do genótipo I/D da ECA, e não sendo observada associação
Como exposto previamente o genótipo homozigoto para DD acarreta em acréscimos
de ECA circulantes, o que pode ocasionar aumentos da PA e menor ou nenhuma HPE pela
degradação da bradicinina e ativação de AngII. Nesse sentido, Tanriverdi et al. (2005)
encontraram maior fluxo sanguíneo pela dilatação endotélio-dependente em atletas com
genótipo II, possivelmente pela maior concentração de bradicinina e bio-atividade do NO, ou
seja, promovendo maior vasodilatação, uma vez que o NO é considerado um potente
vasodilatador (LUSCHER et al., 2004). Segundo Santana (2010), somente os genótipos com
alelo I apresentaram respostas endoteliais de liberação de NO desejáveis após exercício
máximo e submáximo, contrariamente ao genótipo DD. Ainda, segundo Moreira (2009), as
respostas de NO mostraram-se dependentes da intensidade do exercício, sugerindo uma
prejudicada dilatação endotélio-dependente para carreadores do alelo D.
Em adicional, de acordo com Motta et al. (2010), indivíduos diabéticos apresentaram
menor atividade de calicreína plasmática após exercício realizado abaixo do LAn, o que pode
ter influenciado na não ocorrencia de HPE para esse grupo. Segundo Moraes et al. (2007) a
queda da PA pós-exercício em homens hipertensos pode estar associada ao aumento da
atividade de calicreína plasmática, o que disponibilizaria maiores quantidades de bradicinina e
por conseguinte maior vasodilatação.