O VIH é “um vírus neurotrópico que afeta o sistema nervoso central (SNC) desde as primeiras fases da enfermidade, pelo que muitos dos pacientes infectados apresentam sintomas de natureza neurológica e psicológica” (Bragança & Palha, 2011, p. 374). No mesmo sentido, Woods et al. (2009) indicam estudos que demonstram que o cérebro dos indivíduos infetados com VIH, é o segundo órgão do corpo humano mais afetado, a seguir aos pulmões.
Segundo Persidsky (2008), as causas das alterações cognitivas que danificam o SNC pela infeção do VIH-1 ainda não estão completamente esclarecidas. Ikezu e Gendelman (2008) comentam que a produção crónica de neurotoxinas pelos macrócitos infetados pelo vírus será, provavelmente, a causa mais aceite.
Christo (2010) refere que, no decurso da infeção do organismo pelo VIH, o vírus entra no SNC, podendo resultar em perturbações da função cognitiva e causando ainda défices dos processos mentais, tais como os níveis da atenção, da aprendizagem, da memória, da velocidade do processamento de informações, da capacidade de resolução de problemas e de sintomas sensoriais e motores.
Os recentes avanços da ciência no que respeita ao tratamento da infeção pelo VIH aumentaram a expectativa de vida dos pacientes, tornando cada vez mais provável que médicos e psicólogos encontrem na prática diária pacientes com manifestações neuropsiquiátricas da doença. Vários autores, como Heaton et al (2011) e Fuentes (2008) referem que, desde a introdução da TAR em 1996, se registou um aumento considerável da esperança de vida dos portadores de VIH e uma diminuição da demência associada ao VIH (HAD - HIV associated
dementia). No entanto, reconhecem que se deve ser cauteloso quanto à
59 e da incidência do défice cognitivo associado ao VIH (ou seja, HAND – HIV
associated neurocognitive disorder) (Cysique et al, 2012; Dennis et al, 2011;
Torti et al, 2011 &Valcour et al, 2011).
As sequelas relacionadas com as doenças oportunistas do SNC, como a neurotoxoplasmose, a meningite tuberculosa e a neurocriptococose, também são importantes causas de danos cognitivos e psiquiátricos (Christo 2010). Portanto, o correto e precoce diagnóstico destas condições, assim como a pronta intervenção terapêutica, podem minimizar as complicações neuropsiquiátricas.
É de grande importância quantificar o défice cognitivo dos pacientes com VIH, uma vez que tais alterações afetam a sua qualidade de vida, a atividade laboral, bem como a aderência à terapia antirretroviral. Os défices cognitivos associados ao VIH, para além de aumentarem o risco de demência, têm um impacto importante nas atividades da vida diária dos pacientes, como seja, a sua capacidade para trabalhar, para conduzir um veículo, para estabelecer relações interpessoais e mesmo para aderir a tratamentos complicados (Gorman et. Al, 2009). Estes fatos ocorrem mesmo na era TAR.
De acordo com Christo (2010), autópsias realizadas a pacientes VIH positivos demonstraram a presença de vírus em estruturas corticais e subcorticais, como nos lobos frontais, na substância branca subcortical e nos núcleos da base. Os mecanismos que levam ao dano cognitivo ainda não estão totalmente esclarecidos, mas já se sabe que as neurotoxinas libertadas pela microglia e macrófagos periventriculares causam uma libertação de citosinas e quimiocinas, que levam à modificação da arquitetura sináptica do córtex cerebral. A apoptose ou morte celular programada é o mecanismo mais comum que leva à perda celular.
O VIH insere-se no Sistema Nervoso, invade as suas células e produz lesões em todo o tecido neural, tendo como consequência alguns comprometimentos cognitivos. A literatura descreve a perda neuronal em todo o córtex frontal, atrofia cerebral e desmielinização, fundamentalmente nas zonas periventriculares, no corpo caloso, na cápsula interna, na comissura anterior e no trato ótico.
O VIH pode permanecer latente no SNC por muitos anos e a sua mera presença pode levar a défices subtis no funcionamento cognitivo. Contudo, estes défices não são encontrados em todos os pacientes, facto que levou alguns autores, segundo Christo (2010), a equacionarem que ativadores periféricos possam estar envolvidos na fisiopatologia dos défices. São ainda necessárias
60 pesquisas para determinar que indivíduos ou subgrupos de pacientes são mais
vulneráveis a complicações neurológicas.
O SNC é o segundo local mais comum onde surgem as manifestações clínicas. Isto pode ser explicado pelo fato de o vírus ser neurotrópico e o SNC um “santuário” para ele, adjuvado pela pobre penetração das drogas antirretrovirais, na presença de uma barreira hematoencefálica intacta (McArthur et al, 2003).
Como temos vindo a referir a infeção causada pelo VIH tem um impacto relevante no Sistema Nervoso Central (SNC), particularmente no cérebro, da mesma forma que acontece com o sistema imunológico. Minagar e Shapshak (2006) comentam que o VIH invade o SNC aproximadamente no momento de seroconversão, mesmo sem, em muitos pacientes, apresentar sintomatologia clínica. Spudich e González-Scarano (2012) afirmam que o VIH-1 infecta e causa défices no SNC e periférico, praticamente, em todos os pacientes com uma infeção sistémica.
As alterações cognitivas associadas ao VIH (HAND), são o resultado do dano cognitivo causado pela reprodução do vírus. O tratamento antirretroviral reduziu a prevalência da HAND severa, mas não as do tipo leve e moderada. O VIH penetra no cérebro através da migração dos monócitos e linfócitos que atravessam a barreira do sangue e do cérebro, processo também conhecido como “Cavalo de Tróia” (Letendre, 2011, p.137; Spudich & González-Scarano 2012, p. 2;). Após atravessar a barreira de sangue no cérebro, os monócitos infetados pelo VIH podem tornar-se macrófagos perivasculares. Estes macrófagos, em conjunto com a microglia, podem reproduzir o VIH e expressam moléculas neurotóxicas que podem ativar astritos e outras células.
Valcour et al. (2011) referem que o VIH tem um impacto abrangente no SNC, em especial na substância cinzenta e na região subcortical que reforça a síndroma clinica das componentes cognitivas, motoras e comportamentais.
61