A summary of CEO compensation

As funções do sono são ainda pouco conhecidas, mas certamente, os estágios REM, não-REM e o estágio de vigília refletem diferentes funções. O sono é, em muitos as- pectos, um estado vulnerável, devido à diminuição da consciência e da capacidade de resposta ao meio ambiente. O sono exerce papel importante em diversos sistemas do organismo humano que está diretamente ligado aos estágios do sono e à qualidade do sono. Cada um desses estágios implica um tipo de funcionamento cerebral particular,

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que terá influência sobre os diferentes controles exercidos pelo sistema nervoso cen- tral (SNC), principalmente sobre as grandes funções vitais, dentre as quais: a função cardiovascular, ventilatória, endócrina, gastrointestinal, gênito-urinária, imunológica, termorreguladora, motora, autonômica e mental. As funções do sono se dividem em diversas categorias: bioquímicas, fisiológicas, neurológicas, psicológicas e sociais. A seguir, serão descritos alguns mecanismos de controle das funções vegetativas liga- das ao sono, com ênfase na função cardiovascular, que é a de interesse neste estudo. Para maiores detalhes sobre as funções fisiológicas do sono, o leitor interessado po- derá consultar as principais referências: (Dauvilliers e Billiard 2004; Shneerson 2005). Uma visão geral sobre a fisiologia do sono é dada em (Guyton e Hall 2006) e detalhes sobre a anátomo-fisiologia dos componentes do sistema nervoso central (SNC) e do sistema nervoso autônomo (SNA) são apresentados em (Kandel, Schuwarts e Jessel 2000; Guyton e Hall 2006; Aires 1999).

2.5.1 O Metabolismo Cerebral

A Função Autonômica

Durante o sono há um relativo aumento da atividade parassimpática em relação à simpática. O aumento na atividade simpática é também devido a fatores circadianos durante a noite. Por outro lado, o sistema simpático sofre mais influência dos estágios de sono-vigília do que dos ritmos circadianos. A atividade parassimpática aumenta do estágio 1 para o estágio 4, ao contrário do que acontece no estágio REM. Dentro dos limites de cada estágio, o balanço simpato-vagal permanece estável.

2.5.2 A Função Cardiovascular

A diminuição progressiva da atividade do sistema nervoso autônomo (SNA) du- rante o sono gera múltiplas variações de parâmetros cardiovasculares ao longo de uma noite. A existência de uma ritmicidade periódica, durante o sono, da frequência car- díaca, da pressão arterial e da respiração, bem como da pressão intracraniana, é bem

estabelecida, com ciclos próximos de 15 a 20 s e isto está relacionado com a provável presença de um gerador central comum (Dauvilliers e Billiard 2004).

Variações da Frequência Cardíaca

Mesmo antes do início do sono não-REM, a diminuição da frequência cardíaca, em paralelo com a redução da temperatura corporal, está relacionada à queda na taxa me- tabólica. A vasodilatação é devida à redução da atividade simpática e, possivelmente, ao acúmulo de adenosina (Shneerson 2005).

O sistema cardiovascular é mais estável durante o sono não-REM do que durante o sono REM. Durante o sono REM, a frequência cardíaca, embora particularmente instável (por causa das atividades fásicas), é mais elevada do que em sono lento, e isto está relacionado a um tônus simpático próximo do estágio de vigília relaxada. Essa forte atividade simpática durante o sono REM pode explicar a ocorrência de distúrbios do ritmo (principalmente as extra-sístoles ventriculares) e da condução cardíaca (como os bloqueios átrio-ventriculares e as pausas sinusais) em indivíduos livres de qualquer patologia cardíaca (Dauvilliers e Billiard 2004; Shneerson 2005).

Uma depressão sinusal de intensidade moderada surge a partir da sonolência e é responsável por uma bradicardia com a possibilidade do aparecimento de pausas sinusais (< 2,5 s). Uma depressão nodal é igualmente encontrada com o surgimento de bloqueios átrio-ventriculares de primeiro e, mais raramente, de segundo grau. Essas diminuições de atividades sinusais e nodais são, às vezes, explicadas por uma ativação do tônus parassimpático e por uma diminuição do tônus simpático durante o sono lento e isto é mais pronunciado durante o sono profundo, dando origem a importantes bradicardias (Dauvilliers e Billiard 2004).

Variações da Pressão Arterial

A pressão arterial não está sob controle circadiano, mas é mais dependente do está- gio de sono. A pressão arterial sistêmica diminui durante o sono lento, principalmente durante o sono lento profundo (diminuição de 10 − 15% em relação à vigília) e isto

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está relacionado à vasodilatação dos vasos periféricos. Essa queda da pressão arterial é ausente se houver aumento da atividade simpática, como nos casos de hipertensão ou apnéias obstrutivas do sono e na insuficiência renal crônica.

Há pouca diferença tanto da pressão sistólica quanto da pressão diastólica, durante os estágios não-REM. Durante o sono REM, a pressão arterial, embora instável, não parece ser diferente daquela que ocorre durante a vigília relaxada. Ao despertar, a pressão arterial aumenta rapidamente, independente do estágio do sono que preceda a vigília. O sono não-REM funciona como um sistema cardioprotetor, no qual o fluxo sanguíneo coronariano permanece razoavelmente constante durante o sono, por outro lado, há redução na pressão de perfusão que pode levar à isquemia coronariana, em casos de patologias arteriais.

Deve-se notar que, em indivíduos sadios não há uma mudança notável da pressão arterial pulmonar durante o sono (Dauvilliers e Billiard 2004; Shneerson 2005).

Variações do Débito Cardíaco e Cerebral

O débito cardíaco parece diminuir durante o sono lento, embora este dado ainda seja controverso (Dauvilliers e Billiard 2004). As principais modificações da pressão arterial durante o sono são explicadas pela diminuição da resistência vascular, sem necessidade de diminuição do débito cardíaco.

Durante o sono REM, o débito cardíaco parece ser estável. O aumento da pressão arterial devido às atividades fásicas, pode ser explicado pelo aumento da resistência vascular.

O fluxo sanguíneo cerebral aumenta quando há um aumento das atividades fásicas do sono REM, principalmente nas estruturas do tronco cerebral. O fluxo sanguíneo cerebral aumenta se há um desenvolvimento de hipercapnia, pois isso provoca vaso- dilatação cerebral e um aumento do débito cardíaco. Também há um aumento desse fluxo durante a vigília na presença de hipóxia, entretanto, esta resposta é ausente nos estágios 3 e 4 do sono não-REM. Como resultado, há um potencial para redução no suprimento de oxigênio ao cérebro, em situações de hipóxia, tais como durante as

apnéias obstrutiva e central do sono. Isso pode influenciar a função medular e, as- sim, modificar as vias aéreas superiores e o controle dos músculos da parede do tórax. O fluxo sanguíneo cutâneo aumenta devido à vasodilatação, mas provavelmente há uma pequena mudança na distribuição do fluxo sanguíneo visceral durante o estágio não-REM (Shneerson 2005).