tilbud og etterspørsel

(1)

Oksygentransport - tilbud og etterspørsel

Trinn 2 2018

Fredrik Hetmann

Intensivsykepleier/Universitetskolelektor

OsloMet –

Storbyuniversitetet

(2)

Begreper:

– Respirasjon

– Gasstransport fra atmosfæren til den minste cellen – Ventilasjon

– Gasstransport fra atmosfæren til alveolene – Gassutveksling

– Gassutveksling mellom alveolene og cellene

alveoler celler celler alveoler

13. MARS 2018 TRINN 2, ULLEVÅL 2016

(3)

Luftveiene

– Øvre luftveier

– Nesehulen – Munnhulen

– Svelget (farynks) – Nedre luftveier

– Strupehodet (larynks) – Luftrøret (trakea)

– Luftrørsforgreiningene – Bronkiene

– Bronkioler

(4)

Lungefysiologi

– Fra trakea til den minste alveole har luftveiene vært igjennom 23 delinger – Gasstransport foregår fra 1-16:

– Trakea

– Hø og ve hovedbronkie – Lappebronkier

– Segmentbronkier – Bronkioler

– Terminale bronkioler (16 delinger) – Gassutveksling foregår fra 17-23

– Acinus (respiratorisk bronkiole) – Ca 10 000 alveoler/acinus – Ca 30-40 000 acini i lungene

– Sekundær lobuli består av grupper på 5-12 acini (minste enhet som syns på CT)

– Alveoleganger utgår fra respiratoriske bronkioler – Alveoleganger ender blindt i alveolesekker

(5)

Alveole

(6)

– Alveoleveggen består av enlaget plateepitel – Mer enn 90 % består av tynne flak

av cytoplasma fra type 1- pneumocytter

– Type 2-pneumocytter – stamcelle for type 1-celler og produksjon av

surfaktant

– Epitelcellene ligger tett sammen – hindrer passasje av større molekyler (ex. Albumin)

– Spalten mellom epitelcellene i kapillærene er vesentlig større og utvides ved kapillærdilatasjon – hyppigere interstitielt ødem

Lungefysiologi

(7)

– Gassutvekslingen foregår over en svært kort avstand – ca 0,6-0,8 µm

– Erytrocyttene har kort oppholdstid i kapillærene: 0,5 – 1 sek , paserer 2-3 alveoler

– Gassutvekslingen er unnagjort etter 1/3 av passasjen gjennom kapillærene

Lungefysiologi

(8)

Boyles lov

– Økning av volumet i en beholder (lungene) reduserer gasstrykket (luft) – Reduksjon av volumet i en beholder (lungene) øker gasstrykket (luft) – Ventilasjonen styres derfor av forskjellen mellom atmosfæretrykket og

alveoletrykket

– Atmosfæretrykket (101,3 kPa ved havoverflaten) er konstant

– Variasjoner i alveoletrykket styrer luftstrømmen til og fra alveolene

(9)

Inspirasjon

Diafragma trekker seg sammen

Brysthulen utvides

Intrapleuraltrykk, transpulmonaltrykk

Sug trekker lungene utover

Alveoletrykket mindre enn atmosfæretrykket

Luft inn til alveolene

(10)

Ekspirasjon

Musklene slapper av

Brystkassen og lungene trekkes sammen

Volum i brystkassen

Trykk i alveolene

Luft siver ut

Trykket utlignes

(11)

Motstand i luftveiene

– Normalt liten motstand i luftveiene

– Hovedsakelig motstand i trakea og bronkiene – En liten reduksjon av rørdiameter

STOR økning i motstand (omvendt proporsjonal med fjerde potens av rørets diameter)

– Øker ved lungesykdommer

(12)

– Autonome nervesystemet

– Glatt muskulatur i trakea og bronkialtreet – Β₂-adrenerge reseptorer

Adrenalinaktivering

Glatt muskulatur slapper av Diameteren øker

Redusert motstand

– Økt adrenalinfrigjøring fra binyrene ved fysisk anstrengelse og stress (Fright and flight)

Motstand i luftveiene

(13)

Komplianse

– Avhengig av lungevevets elastisitet – Alveolenes overflatespenning

– Elastiske fibre

– Lungene forsøkes å trekkes sammen mot lungeroten – Kuleform – gir minst overflate av et bestemt volum

– Overflatespenningen – redusere størrelsen på alveolene

(14)

– Innsiden av alveolene dekket av surfaktant

– Proteiner, fosfolipider og ioner – Rask nedbrytning av surfaktan

– Kontinuerlig produksjon i type 2- cellene

Overflatespenning

(15)

– Alveolene forskjellig størrelse

– Lik overflatespenning trykket størst i de minste alveolene

– Luft fra små til store alveoler

– Små alveoler tømmes og klapper sammen – Store øker i størrelse

(16)

– Mer surfaktant i små alveoler

Overflatespenning mest redusert i små alveoler – Åpen forbindelse mellom store og små alveoler

– Ingen tømming og sammenklapping av alveolene

(17)

Alveoleventilasjon

– Slutten av ekspirasjon – Luft fra alveolene – Inspirasjon

– Frisk luft skyver luften tilbake fra dødrommet

– Alveoleventilasjon: RR x (V_T – V_D) – V_T – V_D = 0,5L – 0,15L = 0,35L – 12/min x 0,35L = 4,2L

(18)

GASSUTVEKSLING

(19)

– Skjer ved diffusjon

– Transport fra områder med høy konsentrasjon til områder med lav konsentrasjon

– O₂ diffunderer fra alveoleluft til blod, over i væsken i interstitiet, videre gjennom cellemembranen og inn i cellen

– CO₂ går motsatt vei

– Diffusjonsveien er svært kort svært rask gassutveksling

(20)

Gassers partialtrykk

– Totaltrykket i en gassblanding

Totalt antall gassmolekyler pr volumenhet

Hver gass partialtrykk uavhengig av andre gasser

– Luft: 78% Nitrogen 21% oksygen

Vanndamp, CO₂, andre gasser (argon, hydrogen, metan, ozon mm)

(21)

– 1 atm = atmosfæretrykket ved havoverflaten = 101,3 kPa – O₂ : 21% av atmosfæretrykket 21,3kPa

– CO₂ : stiger sakte 0,045kPa

– Gasser kan løses i væske, avhengig av:

– Gassens partialtrykk

– Gassmolekylenes kjemiske egenskaper – Gassene uavhengig av hverandres partialtrykk – CO₂ 20 ganger mer løselig i vann enn O₂

Gassers partialtrykk

(22)

Diffusjon av gasser

partialtrykk flere molekyler løses i væsken – Forskjell i partialtrykk driver diffusjonen til det oppnås likevekt

– pO₂ høyere i alveolene enn i veneblod O₂ diffunderer til kapillærene – CO₂ høyere løselighet i væske flere molekyler diffunderer

(23)

Gasstrykkene i alveolene

– pO₂ i alveolene enn i atmosfæren

– Kontinuerlig diffusjon av O₂ – Mettes med vanndamp – Blandes med alveoleluft

– CO₂ fra kapillærene fortynner

– CO₂ lite avhengig av atmosfæretrykket – pCO₂ 100 ganger høyere i alveolene

(24)

Gassutveksling i lungene

Høyre ventrikkel

Lunge-

arterien

(25)

– Maks fysisk arbeid:

– 20 ganger oksygenforbruk

– Hjerteminuttvolum øke fra 5l/min til 25-30l/min

– Lungekapillærer åpnes

– Økt strømningsfart

– Økt kapillærareal

Gassutveksling i lungene

(26)

– Strekking av lungevevet

– Kortere diffusjonsvei

– Økt oksygenforbruk perifert

– Redusert pO₂ venøst

– Økt pO₂-gradient

– Økt diffusjonshastighet av oksygen

– pO₂ tilnærmet lik i hvile/hardt fysisk arbeid

Gassutveksling i lungene

(27)

høyde atmosfæretrykk

^pO2 i luften pO₂ alveolært

2000 m.o.h 80,5 kPa 15,6 kPa 9,6 kPa 3000 m.o.h 71,6 kPa 13,7 kPa 7,7 kPa 6000 m.o.h 49,2 kPa 8,9 kPa 4,7 kPa

Gassutveksling i lungene

(28)

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

- Tyngdekraften

- Minst blod gjennom lungetoppene

- Mest blod basalt (stående/sittende)

- Lungeventilasjonen samme mønster, men mindre forskjell

(29)

– Ventilasjon (V) og blodstrøm (Q) – (V) ca. 4,2L

– (Q) ca. 5L – V/Q = 0,8 – V/Q forholdet

– Liten variasjon i basale 2/3 av lungene – Øker i øverste 1/3 av lungene

– Liten betydning for friske!

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

(30)

– Mekanismer som regulerer gjennomblødning:

– Kapillærene klapper sammen ved lavt indre blodtrykk – Blodstrømmen omdirigeres til andre, mer basale deler

– Ved unormalt lav V/Q

– Redusert pO₂ i vevsvæsken

– Konstriksjon av nærliggende arterioler – Blod til bedre ventilerte områder

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

(31)

Gassutveksling i vevene

– Opprettholdelse av trykkgradientene sørger for:

– diffusjon mellom alveolene og kapillærene

– diffusjon mellom kapillærene og cellene

(32)

ABIO6000

Medisinsk og naturvitenskapelig kunnskapsgrunnlag

Blodets transport av O ₂

(33)

– Hypoksemi:

– Lavt oksygeninnhold i blodet – primært et respirasjonsproblem

– Hypoksi:

– Lav oksygentilførsel til vevene – primært et sirkulasjonsproblem

(34)

– Liten del av oksygen løst i plasma – 3ml/L

– Mesteparten bundet til hemoglobin i erytrocyttene

– Hb 150g/L 200 ml O₂/L

197 ml O₂/L (98,5%) bundet til hemoglobin

– O₂ forbruk:

– I hvile: 250ml/min

– Maks fysisk arbeid: >5000ml/min

(35)

Oksygenets binding til hemoglobin

– Hemoglobinmolekyl

– 4 hemgrupper 1 sentralt jernatom i hver

1 jernatom + 1 O₂-molekyl

1 hemoglobinmolekyl = 4 O₂-molekyler

100% O₂-metning alle jernatomene bundet O₂

Hb + O₂ ↔ HbO₂

(36)

pO

₂

og hemoglobinets metning

– Metningsgraden er S-formet

– Bratt økning opp til pO₂ ~ 8,0 kPa – Liten økning fra 8,0 kPa til 13,3 kPa

– O₂ binder seg til en hemgruppe

Affinitet hos de ledige hemgruppene

(37)

pO

₂

og hemoglobinets metning

Liten reduksjon i pO₂

lite påvirkning av SaO₂

40% reduksjon i pO₂

13,3kPa 8,0kPa

SaO₂ ~ 90%

(38)

– Hb-mengden avgjør mengde O₂ som transporteres

– 1 gram Hb transporterer 1,34 mL O₂ : 200 ml ved Hb 150g/L

– Transportkapasiteten reduseres proporsjonalt ved redusert Hb- konsentrasjon

pO

₂

og hemoglobinets metning

(39)

– Oksygenmetning og Hb viktigere enn alveolær pO₂ Hb 13,5g/ml, romluft 21%

[1.34 x 13.5 x ₁₀₀⁹⁸ ] + 0.0225 x 13.3 = 18 ml/100 ml blod 17.3 ml + 0.3 ml

Hb 13.5g/ml, 100% oksygen [1.34 x 13.5 x ¹⁰⁰

100 ] + 0.0225 x 90 = 20.1 ml/100 ml blod 18.1 ml + 2.0 ml

Hb 7.5g/ml, romluft 21%

[1.34 x 7.5 x ⁹⁸

100 ] + 0.0225 x 13.3 = 10.15 ml/100 ml blod 9.85 ml + 0.3 ml

pO

₂

og hemoglobinets metning

(40)

Påvirkning av Hb-metning

– pO₂ viktigste regulator av hemoglobinets metning – Andre forhold som påvirker:

– H⁺-konsentrasjon og temperatur

(41)

– 2,3-difosfoglyserat (2,3-DPG)

– Økt konsentrasjon i erytrocyttene – Erytrocyttene mangler mitokondrier – Energi ved glykolyse

– 2,3-DPG som biprodukt – Bindes til hemoglobinet – Forskyver kurven mot høyre

Påvirkning av Hb-metning

(42)

Blodets transport av CO ₂

(43)

– 3 transportmåter:

– CO₂ løst i plasma – Bundet til hemoglobin

– Som HCO₃^- (hydrogenkarbonat)

(44)

Løst CO

₂

– Produseres ved metabolisme i cellene – 20 ganger mer vannløselig enn O₂

– Arteriell blod: 5,3 kPa ~ 25ml/L – Blandet venøst: 6,1 kPa ~ 29 ml/L

– ca. 10 % diffunderer til lungene

(45)

CO

₂

bundet til hemoglobin

– Ca 20 % av CO₂-mengden

Hb + O₂ HbO₂

Hb + CO₂ HbCO₂

(46)

CO

₂

som HCO

₃^-

– Ca 70 % transporteres som HCO₃^-

CO₂ + H₂O H₂CO₃ HCO₃^- + H⁺

karbonsyreanhydrase

(47)

– Perifert:

– HCO₃^- transport ut av erytrocyttene kloridskifte (HCO₃^- ut, Cl^- ut) – Erytrocyttmembranen impermeabel for H⁺ - erytrocyttene bufrer H⁺

H⁺-konsentrasjon i erytrocyttene

CO₂ + H₂O HCO₃^- (kan fortsette uhindret)

CO

₂

som HCO

₃^-

(48)

– I lungene:

– HCO₃^- fraktes med plasma – H⁺fraktes med erytrocyttene

H⁺ frigjøres fra erytrocyttene

HCO₃^- + H⁺ H₂CO₃

Holder syre-base balansen stabil

CO

₂

som HCO

₃^-

(49)

Lungeperfusjon

– Lungekretsløpet er et lavtrykkssystem

– Gjennomsnittlig trykk rundt 15 mmHg (25/8 mHg)

– Mer pulserende flow, enn systemkretsløpet – Økt blodgjennomstrøm uten særlig

trykkstigning

– Tynnveggede kapillærer – Utvider seg lett (mindre

muskulatur enn systemisk) – Kapillærene i lungetoppen kan

(50)

– Perfusjonen varierer fra lungetoppen til de basale delene av lungen

– West: 12-15 ganger mer perfusjon basalt vs. Lungetoppen

– Nunn: ved FRC (ERV+RV) – forskjellen kun 3x

Lungeperfusjon

(51)

Shunt

– Når blod fra høyre hjertehalvdel ikke kommer i kontakt med ventilerte alveoler før det når venstre

hjertehalvdel.

– Ingen gassutveksling

– «ekte shunt» og «uekte shunt»

– Normalt 1-3 % anatomisk shunt

(52)

– «Ekte shunt»

– Opphørt diffusjon av O₂ – blandet venøst blod passerer alveolen uten å få tilført nytt O₂

– Årsak: totalt opphør av ventilasjon i alveolen

– Økt O₂-konsentrasjon (FiO₂) i inspirasjonsluften har liten effekt – «Uekte shunt»

– Misforhold ventilasjon (V)/ perfusjon (Q) – Nedsatt O₂-innhold i arterielt blod

– Økt O₂-konsentrasjon (FiO₂) i inspirasjonsluften har god effekt

Shunt

(53)

– Effekten av shunt for arteriell CO₂

– Områder med høyt V/Q-forhold kompenserer for områder med lavt V/Q-forhold. Dissosiasjonskurven for p_aCO₂ er tilnærmet lineær.

– CO₂-innholdet i blodet (ende-kapillært) er tilnærmet parallell med p_ACO₂ ende-kapillært

– Redusert CO₂-innhold i blodet fra områder med høyt V/Q-forhold

oppveier den økningen av CO₂ i blodet som kommer fra områder med dårlig ventilasjon

– Dersom den totale alveolære ventilasjonen er normal, vil en økning i p_aCO₂ føre til økt alveolær ventilasjon og normalisering av p_aCO₂

Shunt

(54)

– Effekten av shunt for arteriell O₂

– Pga disossiasjonskurvens S-form for HbO₂ er det annerledes enn ifh til CO₂

– Blod fra området med høyt V/Q-forhold vil ha økt pO₂ men liten økning av oksygenkonsentrasjonen

– Blod fra områder med lavt V/Q-forhold, vil både ha redusert pO₂ og oksygenkonsentrasjon

– Arteriell pO₂ vil bli redusert pga miksing av oksygenert blod og blod med redusert oksygeninnhold

Shunt

(55)

– Lavt V/Q-forhold:

– Fall i p_aO₂ – lokal vasokonstriksjon og omdirigering av blod til områder med bedre ventilasjon

– Høyt V/Q-forhold:

– Fall i paCO₂ – lokal bronkokonstriksjon og omdirigering av ventilasjon til områder med bedre perfusjon

Shunt

Grad av shunt F

_i

O

₂

for normalisering av p

_a

O

₂

10 % 30 %

20 % 57 %

30 % 97 %

(56)

Dødrom

– Inspirert gass som når alveolene, men som ikke oksygenerer det blandede venøse blodet.

– Manglende eller nedsatt perfusjon til alveolene

– Alveoler med ingen perfusjon – V/Q ∞

– Alveoler med nedsatt perfusjon – V/Q > 0,8

(57)

– Faktorer som påvirker anatomisk dødrom:

– Kroppsstørrelse - ↑ – Alder - ↑

– Lungevolum - ↑ – Stilling - ↓

– Hypoksi - ↓ (bronkokonstriksjon)

– Medisiner og anestesigasser - ↑ (bronkodilatasjon) – Lungesykdom - ↑ (emfysem)

– Endotrakeal tube - ↓

Dødrom

(58)

– Alveolært dødrom

– Inspirert gass som passerer det anatomiske dødrommet og når alveolen, men som ikke oksygenerer det blandede venøse blodet.

– Påvirket av:

– Alder - ↑

– Lungearterietrykk - ↑ (ex hypotensjon)

– Stilling - ↑ (økning av hydrostatiske forskjeller) – Tidalvolum - ↑

– Oksygen - ↑ (hyperoksisk vasodilatasjon), ↓ (hypoksisk vasokonstriksjon) – Anestesigasser - ↑

– Lungesykdommer - ↑

Dødrom

(59)

– Gass fra ikke-perfunderte alveoler vil inneholde noe CO₂ fordi anatomisk dødrom inneholder noe CO₂ som kommer ned i alveolene før frisk gass.

– Gass fra dårlig perfunderte alveoler vil inneholde mer CO₂ enn gass fra ikke- perfunderte alveoler, men pCO₂ i utåndingsluften vil være lavere enn p_aCO₂ – Kan måles: p_aCO₂ - ETCO₂ = alveolært dødrom

Dødrom

(60)

– Fysiologisk dødrom

– Den delen av tidevolumet (V_t) som ikke deltar i gassutvekslingen – Hos normalt friske

– V_D^alv ~ V_D^anat ~ 150 ml – Totale dødrom

– V_D^alv + V_D^anat

– Forholdet mellom alveolær pCO₂ og arteriell pCO₂ sier noe om størrelsen på dødrommet

– Normalt 0,2 – 0,35 – økende ratio, økende dødrom

Dødrom

p

_a

CO

₂

- ETCO

₂

p

_a

CO

₂

(61)

Respirasjonssvikt

– Deles i to typer

– Type 1: respirasjonssvikt uten hyperkapni – p_aO₂ ˂ 8 kPa, p_aCO₂ normal eller lav – Type 2: respirasjonssvikt med hyperkapni

– p_aO₂ ˂ 8 kPa, p_aCO₂ > 6kPa

(62)

– Årsaker

– Ventilasjons-/perfusjonsforstyrrelser med eller uten shunt.

– Nedsatt diffusjon (ikke alene)

– Luftveisobstruksjon (astma, KOLS, bronkiolitt) – Emfysem

– Interstitiell lungesykdom (ILS) – Pneumoni

– Lungestuvning/lungeødem – Massive lungeembolier

– ARDS (acute respiratory distress syndrome)

Respirasjonssvikt type 1

(63)

– Årsaker

– Sviktende ventilasjon med manglende utlufting av CO₂ – I hovedsak «motorsvikt»

– Sentralnervøs respirasjonshemming – Medikamenter, rusmidler – Hodeskader

– Søvnapnesyndrom

– Adipositas hypoventilasjonssyndrom (Pickwicks syndrom)

Respirasjonssvikt type 2

(64)

– Nevromotorisk affeksjon

– Nedsatt kraft i respirasjonsmuskulatur

– Seq etter polio, myasthenia gravis, muskeldystrofier – Motorisk nervesykdom

– MS, ALS

– Tverrsnittlesjon – hemmet belgfunksjon – Toraksskade

– Medfødt toraksdeformitet – Diafragmaparese

– Guillain Barre

– Sviktende belgfunksjon pga økte krav og utmattelse

– Økt ventilasjonsarbeid – astma, KOLS, bronkiolitt, pneumoni, ILS og ARDS

Respirasjonssvikt type 2

(65)

Referanser

– Sand O, Sjaastad ØV & Haug E. 2014. Menneskets fysiologi. 2.utgave, Gyldendal Norsk Forlag, Oslo.

– West JB & Luks AM. 2016. West’s Respiratory Physiology, The Essentials, Tenth Edition. Wolters Kluwer, Philadelphia.

– West JB. 2013. Pulmonary Pathophysiology, The Essentials, Eighth Edition.

Wolters Kluwer, Philadelphia.

tilbud og etterspørsel

Oksygentransport - tilbud og etterspørsel

Trinn 2 2018

Fredrik Hetmann

Intensivsykepleier/Universitetskolelektor

Begreper:

Luftveiene

Lungefysiologi

Alveole

Lungefysiologi

Lungefysiologi

Boyles lov

Inspirasjon

Ekspirasjon

Motstand i luftveiene

Motstand i luftveiene

Komplianse

Overflatespenning

Alveoleventilasjon

GASSUTVEKSLING

Gassers partialtrykk

Gassers partialtrykk

Diffusjon av gasser

Gasstrykkene i alveolene

Gassutveksling i lungene

Høyre ventrikkel

Lunge-

arterien

Gassutveksling i lungene

Gassutveksling i lungene

høyde atmosfæretrykk

2000 m.o.h 80,5 kPa 15,6 kPa 9,6 kPa 3000 m.o.h 71,6 kPa 13,7 kPa 7,7 kPa 6000 m.o.h 49,2 kPa 8,9 kPa 4,7 kPa

Gassutveksling i lungene

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

Gassutveksling i vevene

ABIO6000

Medisinsk og naturvitenskapelig kunnskapsgrunnlag

Blodets transport av O 2

Oksygenets binding til hemoglobin

pO

og hemoglobinets metning

pO

og hemoglobinets metning

pO

og hemoglobinets metning

pO

og hemoglobinets metning

Påvirkning av Hb-metning

Påvirkning av Hb-metning

Blodets transport av CO 2

Løst CO

CO

bundet til hemoglobin

CO

som HCO

CO

som HCO

CO

som HCO

Lungeperfusjon

Lungeperfusjon

Shunt

Shunt

Shunt

Shunt

Shunt

Grad av shunt F

O

for normalisering av p

O

10 % 30 %

20 % 57 %

30 % 97 %

Dødrom

Dødrom

Dødrom

Dødrom

Dødrom

Blodets transport av O ₂

Blodets transport av CO ₂