Oksygentransport - tilbud og etterspørsel

Oksygentransport - tilbud og etterspørsel

Fredrik Hetmann, PhD

Intensivsykepleier/Førsteamanuensis

Videreutdanning og Master i intensivsykepleie

GASSUTVEKSLING

11.03.2019

Diffusjon

• Netto forflytting av molekyler

• Fra høy til lav konsentrasjon

• Fra høyt til lavt trykk

• Diffusjonsgradient

• Foregår til likevekt oppnås

• Diffusjon over cellemembraner

Gassers partialtrykk

• Totaltrykket i en gassblanding

Totalt antall gassmolekyler pr volumenhet

Hver gass partialtrykk uavhengig av andre gasser

• Luft: 78% Nitrogen

21% oksygen

Vanndamp, CO₂, andre gasser (argon, hydrogen, metan, ozon mm)

• 1 atm = atmosfæretrykket ved havoverflaten = 101,3 kPa

• O

: 21% av atmosfæretrykket 21,3kPa

• CO

: stiger sakte 0,045kPa

• Gasser kan løses i væske, avhengig av:

• Gassens partialtrykk

• Gassmolekylenes kjemiske egenskaper

• Gassene uavhengig av hverandres partialtrykk

• CO

20 ganger mer løselig i vann enn O

11.03.2019

Gassers partialtrykk

Diffusjon av gasser

partialtrykk flere molekyler løses i væsken

• Forskjell i partialtrykk driver diffusjonen til det oppnås likevekt

• pO₂ høyere i alveolene enn i veneblod O₂ diffunderer til kapillærene

• CO₂ høyere løselighet i væske flere molekyler diffunderer

Gasstrykkene i alveolene

• pO

i alveolene enn i atmosfæren

• Kontinuerlig diffusjon av O₂

• Mettes med vanndamp

• Blandes med alveoleluft

• CO₂ fra kapillærene fortynner

• CO

lite avhengig av atmosfæretrykket

• pCO

100 ganger høyere i alveolene

11.03.2019

Gassutveksling i lungene

11.03.2019

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

- Tyngdekraften

- Minst blod gjennom lungetoppene

- Mest blod basalt (stående/sittende)

- Lungeventilasjonen samme mønster, men mindre

forskjell

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

• Ventilasjon (V) og blodstrøm (Q)

• (V) ca. 4,2L [(500 ml – 150 ml) x 12]

• (Q) ca. 5L

• V/Q = 0,8

• V/Q forholdet

• Liten variasjon i basale 2/3 av lungene

• Øker i øverste 1/3 av lungene

• Liten betydning for friske!

• Mekanismer som regulerer gjennomblødning:

• Kapillærene klapper sammen ved lavt indre blodtrykk

• Blodstrømmen omdirigeres til andre, mer basale deler

• Ved unormalt lav V/Q

• Redusert pO₂ i vevsvæsken

• Konstriksjon av nærliggende arterioler

• Blod til bedre ventilerte områder

11.03.2019

Lungenes gjennomblødning og ventilasjon

Gassutveksling i vevene

• Opprettholdelse av

trykkgradientene sørger for:

• diffusjon mellom alveolene og kapillærene

• diffusjon mellom kapillærene og cellene

BLODETS TRANSPORT AV O ₂

11.03.2019

• Hypoksemi:

• Lavt oksygeninnhold i blodet – primært et respirasjonsproblem

• Hypoksi:

• Lav oksygentilførsel til vevene – primært et sirkulasjonsproblem

11.03.2019

• Liten del av oksygen løst i plasma – 3ml/L

• Mesteparten bundet til hemoglobin i erytrocyttene

• Hb 150g/L 200 ml O

/L

197 ml O₂/L (98,5%) bundet til hemoglobin

• O

forbruk:

• I hvile: 250ml/min

• Maks fysisk arbeid: >5000ml/min

Oksygenets binding til hemoglobin

• Hemoglobinmolekyl

• 4 hemgrupper 1 sentralt jernatom i hver 1 jernatom + 1 O₂-molekyl

1 hemoglobinmolekyl = 4 O₂-molekyler

100% O₂-metning alle jernatomene bundet O₂ Hb + O₂ ↔ HbO₂

• Kooperativ binding av O₂:

• For hvert molekyl som binder seg vil neste binde seg raskere.

11. mars 2019

pO ₂ og hemoglobinets metning

11.03.2019

• Metningsgraden er S-formet

• Bratt økning opp til pO

~ 8,0 kPa

• Liten økning fra 8,0 kPa til 13,3 kPa

• O

binder seg til en hemgruppe

Affinitet hos de ledige hemgruppene

11.03.2019

pO

og hemoglobinets metning

Liten reduksjon i pO

lite påvirkning av SaO

40% reduksjon i pO

13,3kPa 8,0kPa

SaO

~ 90%

• Hb-mengden avgjør mengde O

som transporteres

• 1 gram Hb transporterer 1,34 mL O

: 200 ml ved Hb 150g/L

• Transportkapasiteten

reduseres proporsjonalt ved redusert Hb-konsentrasjon

pO

og hemoglobinets metning

• Oksygenmetning og Hb viktigere enn alveolær pO

Hb 13,5g/ml, romluft 21%

[1.34 x 13.5 x ⁹⁸

100 ] + 0.0225 x 13.3 = 18 ml/100 ml blod

17.3 ml + 0.3 ml

Hb 13.5g/ml, 100% oksygen [1.34 x 13.5 x ¹⁰⁰

100 ] + 0.0225 x 90 = 20.1 ml/100 ml blod

18.1 ml + 2.0 ml

Hb 7.5g/ml, romluft 21%

[1.34 x 7.5 x ⁹⁸

100 ]+ 0.0225 x 13.3 = 10.15 ml/100 ml blod

9.85 ml + 0.3 ml

11.03.2019

pO

og hemoglobinets metning

Påvirkning av Hb-metning

• pO

viktigste regulator av hemoglobinets metning

• Andre forhold som påvirker:

• H

-konsentrasjon og temperatur

• 2,3-difosfoglyserat (2,3-DPG)

• Økt konsentrasjon i erytrocyttene

• Erytrocyttene mangler mitokondrier

• Energi ved glykolyse

• 2,3-DPG som biprodukt

• Bindes til hemoglobinet

• Forskyver kurven mot høyre

• Økt frigjøring av O₂ til vevene

11.03.2019

Påvirkning av Hb-metning

BLODETS TRANSPORT

AV CO ₂

11.03.2019



I hvile produseres ca 200 ml CO

hvert minutt



Alveoleventilasjon nødvendig for å forhindre opphopning



Normalt vil CO

bli eliminert i samme hastighet som det blir produsert



Trykkgradient: cellulær PCO

– 6,12 kPa arteriell PCO

– 5,32 kPa

= 0,8 kPa

venøs PCO

– 6,12 kPa

alveolær PCO

– 5,32 kPa

• 3 transportmåter:

• CO₂ løst i plasma

• Bundet til hemoglobin

• Som HCO₃^- (hydrogenkarbonat)

11.03.2019

RESPIRASJONSSVIKT

11.03.2019

Luftveiene

• Øvre luftveier

• Nesehulen

• Munnhulen

• Svelget (farynks)

• Nedre luftveier

• Strupehodet (larynks)

• Luftrøret (trakea)

• Luftrørsforgreiningene

• Bronkiene

• Bronkioler

• Alveoler

Lungefysiologi

• Fra trakea til den minste alveole har luftveiene vært igjennom 23 delinger

• Gasstransport foregår fra 1-16:

• Trakea

• Hø og ve hovedbronkie

• Lappebronkier

• Segmentbronkier

• Bronkioler

• Terminale bronkioler (16 delinger)

• Gassutveksling foregår fra 17-23

• Acinus (respiratorisk bronkiole)

• Ca 10 000 alveoler/acinus

• Ca 30-40 000 acini i lungene

• Sekundær lobuli består av grupper på 5-12 acini (minste enhet som syns på CT)

• Alveoleganger utgår fra respiratoriske bronkioler

• Alveoleganger ender blindt i alveolesekker

11.03.201911.

03.2019

Alveole

• Alveoleveggen består av enlaget plateepitel

• Mer enn 90 % består av tynne flak av cytoplasma fra type 1-pneumocytter

• Type 2-pneumocytter – stamcelle for type 1- celler og produksjon av surfaktant

• Epitelcellene ligger tett sammen – hindrer passasje av større molekyler (ex. Albumin)

• Spalten mellom epitelcellene i kapillærene er vesentlig større og utvides ved

kapillærdilatasjon – hyppigere interstitielt ødem

11.03.2019

Lungefysiologi

• Gassutvekslingen foregår over en svært kort avstand – ca 0,6-0,8

µm

• Erytrocyttene har kort oppholdstid i kapillærene: 0,5 – 1 sek ,

paserer 2-3 alveoler

• Gassutvekslingen er unnagjort etter 1/3 av passasjen gjennom kapillærene

Lungefysiologi

Motstand i luftveiene

• Normalt liten motstand i luftveiene

• Hovedsakelig motstand i trakea og bronkiene

• En liten reduksjon av rørdiameter

STOR økning i motstand (omvendt proporsjonal med fjerde potens av rørets diameter)

• Øker ved lungesykdommer

11.03.2019

• Autonome nervesystemet

• Glatt muskulatur i trakea og bronkialtreet

• Β

-adrenerge reseptorer

Adrenalinaktivering

Glatt muskulatur slapper av Diameteren øker

Redusert motstand

• Økt adrenalinfrigjøring fra binyrene ved fysisk anstrengelse og stress (Fright and flight)

Motstand i luftveiene

Komplianse

• Avhengig av lungevevets elastisitet

• Alveolenes overflatespenning

• Elastiske fibre

• Lungene forsøkes å trekkes sammen mot lungeroten

• Kuleform – gir minst overflate av et bestemt volum

• Overflatespenningen – redusere størrelsen på alveolene

• Surfaktant – reduserer alveolenes overflatespenning

11.03.2019

– Innsiden av alveolene dekket av surfaktant

– Proteiner, fosfolipider og ioner – Rask nedbrytning av surfaktan

– Kontinuerlig produksjon i type 2- cellene

Overflatespenning

• Alveolene forskjellig størrelse

• Lik overflatespenning trykket størst i de minste alveolene

• Luft fra små til store alveoler

• Små alveoler tømmes og klapper sammen

• Store øker i størrelse

11.03.2019

• Mer surfaktant i små alveoler

Overflatespenning mest redusert i små alveoler

• Åpen forbindelse mellom store og små alveoler

• Ingen tømming og sammenklapping av alveolene

Alveoleventilasjon

• Slutten av ekspirasjon

• Luft fra alveolene

• Inspirasjon

• Frisk luft skyver luften tilbake fra dødrommet

• Alveoleventilasjon: RR x (V

– V

)

• V

– V

= 0,5L – 0,15L = 0,35L

• 12/min x 0,35L = 4,2L

11.03.2019

Lungeperfusjon

• Lungekretsløpet er et lavtrykkssystem

• Gjennomsnittlig trykk rundt 15 mmHg (25/8 mHg)

• Mer pulserende flow, enn systemkretsløpet

• Økt blodgjennomstrøm uten særlig trykkstigning

• Tynnveggede kapillærer

• Utvider seg lett (mindre muskulatur enn systemisk)

• Kapillærene i lungetoppen kan raskt rekrutteres

• Perfusjonen varierer fra

lungetoppen til de basale delene av lungen

• West: 12-15 ganger mer perfusjon basalt vs. Lungetoppen

• Nunn: ved FRC (ERV+RV) – forskjellen kun 3x

11.03.2019

Lungeperfusjon

Shunt

• Når blod fra høyre hjertehalvdel ikke kommer i kontakt med

ventilerte alveoler før det når venstre hjertehalvdel.

• Ingen gassutveksling

• «ekte shunt» og «uekte shunt»

• Normalt 1-3 % anatomisk shunt

• «Ekte shunt»

• Opphørt diffusjon av O₂ – blandet venøst blod passerer alveolen uten å få tilført nytt O₂

• Årsak: totalt opphør av ventilasjon i alveolen

• Økt O₂-konsentrasjon (FiO₂) i inspirasjonsluften har liten effekt

• «Uekte shunt»

• Misforhold ventilasjon (V)/ perfusjon (Q)

• Nedsatt O₂-innhold i arterielt blod

• Økt O₂-konsentrasjon (FiO₂) i inspirasjonsluften har god effekt

11.03.2019

Shunt

• Effekten av shunt for arteriell CO

• Områder med høyt V/Q-forhold kompenserer for områder med lavt V/Q-forhold. Dissosiasjonskurven for p_aCO₂ er tilnærmet lineær.

• CO₂-innholdet i blodet (ende-kapillært) er tilnærmet parallell med p_ACO₂ ende-kapillært

• Redusert CO₂-innhold i blodet fra områder med høyt V/Q-forhold oppveier den økningen av CO₂ i blodet som kommer fra områder med dårlig ventilasjon

• Dersom den totale alveolære ventilasjonen er normal, vil en økning i p_aCO₂ føre til økt alveolær ventilasjon og normalisering av p_aCO₂

Shunt

• Effekten av shunt for arteriell O

• Pga disossiasjonskurvens S-form for HbO₂ er det annerledes enn ifh til CO₂

• Blod fra området med høyt V/Q-forhold vil ha økt pO₂ men liten økning av oksygenkonsentrasjonen

• Blod fra områder med lavt V/Q-forhold, vil både ha redusert pO₂ og oksygenkonsentrasjon

• Arteriell pO₂ vil bli redusert pga miksing av oksygenert blod og blod med redusert oksygeninnhold

11.03.2019

Shunt

• Lavt V/Q-forhold:

• Fall i p_aO₂ – lokal vasokonstriksjon og omdirigering av blod til områder med bedre ventilasjon

• Høyt V/Q-forhold:

• Fall i paCO₂ – lokal bronkokonstriksjon og omdirigering av ventilasjon til områder med bedre perfusjon

Shunt

Dødrom

• Inspirert gass som når alveolene, men som ikke oksygenerer det blandede venøse blodet.

• Manglende eller nedsatt perfusjon til alveolene

• Alveoler med ingen perfusjon

• V/Q ∞

• Alveoler med nedsatt perfusjon

• V/Q > 0,8

11.03.2019

• Faktorer som påvirker anatomisk dødrom:

• Kroppsstørrelse - ↑

• Alder - ↑

• Lungevolum - ↑

• Stilling - ↓

• Hypoksi - ↓ (bronkokonstriksjon)

• Medisiner og anestesigasser - ↑ (bronkodilatasjon)

• Lungesykdom - ↑ (emfysem)

• Endotrakeal tube - ↓

Dødrom

• Alveolært dødrom

• Inspirert gass som passerer det anatomiske dødrommet og når alveolen, men som ikke oksygenerer det blandede venøse blodet.

• Påvirket av:

• Alder - ↑

• Lungearterietrykk - ↑ (ex hypotensjon)

• Stilling - ↑ (økning av hydrostatiske forskjeller)

• Tidalvolum - ↑

• Oksygen - ↑ (hyperoksisk vasodilatasjon), ↓ (hypoksisk vasokonstriksjon)

• Anestesigasser - ↑

• Lungesykdommer - ↑

11.03.2019

Dødrom

• Gass fra ikke-perfunderte alveoler vil inneholde noe CO

fordi anatomisk dødrom inneholder noe CO

som kommer ned i alveolene før frisk gass.

• Gass fra dårlig perfunderte alveoler vil inneholde mer CO

enn gass fra ikke-perfunderte alveoler, men pCO

i

utåndingsluften vil være lavere enn p

CO

• Kan måles: p

CO

- ETCO

= alveolært dødrom

Dødrom

Respirasjonssvikt

• Deles i to typer

• Type 1: respirasjonssvikt uten hyperkapni

• p_aO₂ ˂ 8 kPa, p_aCO₂ normal eller lav

• Type 2: respirasjonssvikt med hyperkapni

• p_aO₂ ˂ 8 kPa, p_aCO₂ > 6kPa

11.03.2019

• Årsaker

• Ventilasjons-/perfusjonsforstyrrelser med eller uten shunt.

• Nedsatt diffusjon (ikke alene)

• Luftveisobstruksjon (astma, KOLS, bronkiolitt)

• Emfysem

• Interstitiell lungesykdom (ILS)

• Pneumoni

• Lungestuvning/lungeødem

• Massive lungeembolier

• ARDS (acute respiratory distress syndrome)

Respirasjonssvikt type 1

• Årsaker

• Sviktende ventilasjon med manglende utlufting av CO

• I hovedsak «motorsvikt»

• Sentralnervøs respirasjonshemming

• Medikamenter, rusmidler

• Hodeskader

• Søvnapnesyndrom

• Adipositas hypoventilasjonssyndrom (Pickwicks syndrom)

11.03.2019

Respirasjonssvikt type 2

• Nevromotorisk affeksjon

• Nedsatt kraft i respirasjonsmuskulatur

• Seq etter polio, myasthenia gravis, muskeldystrofier

• Motorisk nervesykdom

• MS, ALS

• Tverrsnittlesjon – hemmet belgfunksjon

• Toraksskade

• Medfødt toraksdeformitet

• Diafragmaparese

• Guillain Barre

• Sviktende belgfunksjon pga økte krav og utmattelse

• Økt ventilasjonsarbeid – astma, KOLS, bronkiolitt, pneumoni, ILS og ARDS

Respirasjonssvikt type 2

Referanser

• Sand O, Sjaastad ØV & Haug E. 2014. Menneskets fysiologi. 2.utgave, Gyldendal Norsk Forlag, Oslo.

• West JB & Luks AM. 2016. West’s Respiratory Physiology, The Essentials, Tenth Edition. Wolters Kluwer,

Philadelphia.

• West JB. 2013. Pulmonary Pathophysiology, The

Essentials, Eighth Edition. Wolters Kluwer, Philadelphia.

• Beachy W. 2018. Respiratory Care; Anatomy and physiology. Foundations for clinical practice, Fourth edition. Elsevier, St. Louis.

11.03.2019