Forholdet mellom pulsbølgehastighet (PWV) i overkroppens arterier sammenlignet med underkroppens arterier hos ryggmargsskadde
og friske
Kristian Magnus Gundersen
Prosjektoppgave ved Medisinsk Fakultet UNIVERSITETET I OSLO
01.02.2019
Summary
Objective: To compare pulse wave velocity (PWV) in individuals with paraplegic spinal cord injury (SCI) with a healthy control group, and compare PWV in the upper and lower extremity within each individual in both groups.
Background: It is established that PWV is increased in individuals with SCI, due to local and systemic changes after injury. There is less knowledge about how PWV differs between the upper and lower extremity within this group, and how to interpret this.
Methods: Thirty-four participants divided into a SCI-group and healthy control group were included. The participant’s data were obtained from previous studies. PWV was calculated for both upper and lower extremities. Measurements were compared between the two groups and analyzed.
Results: There was significant difference between average (± SEM) PWVfoot in the healthy group 4.73(± 0.063) m/s as compared to 5.32 (± 0.130) m/s (P < 0.05) in the SCI-group. The PWV-ratiofoot/arm also showed significant difference between the groups with PWV-
ratiofoot/arm in the healthy group 1.35 (± 0.035) compared to 1.51 (± 0.057) (P < 0.05) in the SCI-group. PWVarm showed no significant difference between the groups.
Discussion/conclusion: PWV seems to vary significantly between the upper and lower extremity in paraplegic patients. If so, future studies should investigate this further, and PWV measurements on SCI-patients should possibly adjust for these findings if PWV is used as a risk marker for cardiovascular disease.
Copyright Universitetet i Oslo
2019
Forholdet mellom pulsbølgehastighet (PWV) i overkroppens arterier sammenlignet med underkroppens arterier hos ryggmargsskadde og friske
Forfatter: Kristian Magnus Gundersen
http://www.duo.uio.no
Forord
Takk til veileder Jonny Hisdal, Professor ved Universitetet i Oslo og forsker ved Avdeling for Sirkulasjonsfysiologi, Aker Sykehus, for svært verdifull hjelp og veiledning med denne oppgaven.
Takk også til kolleger og forskerlinjestudenter ved Sirkulasjonsfysiologisk Avdeling for en behagelig arbeidsatmosfære og gode diskusjoner om både faglige og ikke-faglige temaer.
Innholdsfortegnelse
1 Introduksjon ... 1
1.1 Bakgrunn ... 1
1.2 Problemstilling ... 2
2 Metode ... 3
2.1 Deltakere ... 3
2.2 PWV – gullstandard ... 3
2.3 PWV – alternativ protokoll ... 3
2.3.1 Beregning av tidsintervaller ... 4
2.3.2 Beregning av antropometriske data ... 7
2.3.3 Statistiske analyser ... 8
3 Resultater ... 9
3.1 Pulsbølgehastighet til arm ... 10
3.2 Pulsbølgehastighet til fot ... 10
3.3 Ratio mellom pulsbølgehastighet i fot og arm ... 10
4 Diskusjon ... 12
4.1 Hovedfunn ... 12
4.2 Metodologiske begrensninger ... 13
Vedlegg / Appendiks ... 15
Litteraturliste ... 16
1 Introduksjon
1.1 Bakgrunn
Hjerte- og karsykdom er årsaken til 31% av alle dødsfall globalt (1) og er
sykdomskomplekset som tar flest liv per år på verdensbasis. Åreforkalkning – aterosklerose – er en av de sentrale sykdomsprosessene som finner sted ved hjerte- og karsykdom. Denne prosessen leder blant annet til redusert elastisitet og stivere blodårer. Derfor er måling av karstivhet – og herunder spesielt arteriestivhet - en anerkjent metode for å kartlegge risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdom (2). Måling av pulsbølgehastighet (Pulse Wave Velocity, PWV) er ansett som den beste non-invasive metoden for å måle arteriestivhet (3).
Pulsbølgen genereres i det hjertet trekker seg sammen, og pulsbølgehastigheten er
hastigheten pulsbølgen har gjennom karsystemet. Pulsbølgehastigheten vil variere med hvor stive blodårene er. Friske arterier vil være elastiske, og dermed vil pulsbølgen gå med lavere hastighet langs kartreet. Stive arterier vil mangle den samme grad av elastisitet og dermed vil pulsbølgen gå raskere. Det er tidligere vist at økt PWV er assosiert med stivere kar (4), og at pasienter som er karsyke vil ha en økt PWV sammenlignet med normalbefolkningen.
En gruppe pasienter som ikke er like grundig studert, men hvor det er interessant å måle PWV, er ryggmargsskadde. Ryggmargen fungerer normalt som en hovedvei i
sentralnervesystemet og forbinder nerver mellom hjernen og resten av kroppen. De vanligste årsakene til ryggmargsskade i Norge er fall (45%) og ulykker med motorisert kjøretøy (34%) (5). Ved ryggmargsskade vil man få en varierende grad av bortfall av sensorisk og motorisk funksjon under skadenivået. I tillegg til dette kan også nervene som er med å stimulere blodkarene – de autonome sympatiske nervefibrene – bli affisert. Vanligvis spiller de sympatiske nervene en viktig rolle i kardiovaskulær kontroll, blant annet med
opprettholdelse av både kartonus og normal blodtrykksregulering. Ved ryggmargsskade vil det oppstå en forstyrrelse i disse normalfunksjonene – kalt autonom dysrefleksi (6), som igjen kan påvirke karstivheten.
I tillegg til dette er det også flere studier som viser at ryggmargsskadde har økt risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom på et tidligere tidspunkt sammenlignet med funksjonsfriske (7,
8). En studie har vist at ryggmargsskadde har økte nivåer av lipider og LDL-kolesterol (9), som er kjente risikofaktorer for hjerte- og karsykdom.
Det er i flere studier beskrevet at ryggmargsskadde har økt PWV sammenlignet med
kontrollgrupper (10, 11). I tillegg til autonom dysrefleksi kan en mulig forklaringsmekanisme for økt PWV være endring i karendotelet som følge av endret regional blodstrøm. Det er beskrevet at nedsatt blodstrøm som følge av inaktivitet kan føre til endret endotelfunksjon og påfølgende nedsatt utskillelse av nitrogenoksid (NO), som normalt fungerer som en
kardilatator (12). Økt kollageninnhold i åreveggen som gjør åren stivere er foreslått som en annen mulig forklaringsmekanisme (13). BRA!
1.2 Problemstilling
I dette prosjektet hadde vi i hovedsak to problemstillinger vedrørende pulsbølgehastighet hos ryggmargsskadde og friske (henholdsvis PWVRYG og PWVFRI). Det første vi ville undersøke var å sammenligne PWV til beina i de to gruppene. Alle de ryggmargsskadde som ble inkludert hadde ryggmargslesjoner som affiserte underekstremitetene. Vi ville i
utgangspunktet forvente å finne en forskjell i PWV basert på kunnskap om karforandringer hos ryggmargsskadde.
Det andre vi ønsket å undersøke var om det var forskjell i pulsbølgehastighet i overkroppens arterier sammenlignet underkroppens arterier innad i, og mellom de to gruppene. Bakgrunnen for dette er at måling av pulsbølgehastighet både i arm og bein er – så vidt vi vet – ikke like nøye studert i litteraturen. Vår hypotese er at det i hvert fall for ryggmargsskadde vil være en forskjell i pulsbølgehastighet over og under nivået for ryggmargsskaden.
2 Metode
2.1 Deltakere
Datamaterialet i prosjektoppgaven er hentet fra tidligere forsøk gjort ved
Sirkulasjonsfysiologisk Avdeling, og er utført mellom 2015 og 2018. Det ble rekruttert totalt 34 deltakere, fordelt på 17 i hver av gruppene for friske og ryggmargsskadde. I gruppen for friske var alle under 40 år, ikke-røykere og uten kjent hjerte- og karsykdom. Gruppen med ryggmargsskadde var alle paraplegiske, altså med normal funksjonsevne i armene, men varierende grad av lammelse i beina. De er blant annet rekruttert fra pasientpopulasjonen ved Sunnaas Sykehus.
Alle deltakerne ble under forsøkene grundig sirkulatorisk monitorert med flere forskjellige avanserte måleapparater. Dette har i ettertid gitt opphav til mange interessante
problemstillinger tilknyttet deltakernes sirkulasjon. I denne oppgaven har vi studert spesielt målingene som har muliggjort beregning av pulsbølgehastighet (PWV).
2.2 PWV – gullstandard
Carotid-femoral pulsbølgehastighet (cfPWV) er ansett som gullstandarden når det kommer til måling av pulsbølgehastighet, og å avdekke stive arterier. Denne metoden baserer seg på trykkmålinger over de stor arteriene (tonometri) der pulsbølgen detekteres i henholdsvis a.
carotis communis og a. femoralis communis. I tillegg til dette gjøres en EKG-registering for å detektere R-bølgen i hjertesyklusen, samt overflatemåling av avstand mellom a. carotis communis og a. femoralis communis. Metoden beskrevet over regnes i dag som gullstandard for måling av pulsbølgehastighet, og det er denne metoden som har vist seg med størst sikkerhet å kunne forutsi risiko for hjerte- og karsykdom og sannsynlighet for å utvikle kardiovaskulære hendelser (3). I tillegg til denne metoden er det også anerkjent en rekke forskjellige andre måter å beregne PWV (14).
2.3 PWV – alternativ protokoll
Studiene som datamaterialet i denne oppgaven baserer seg på har ikke hatt som hovedformål å måle pulsbølgehastighet. Av den grunn har ikke PWV blitt beregnet etter gullstandard-
retrospekt, basert på andre målinger som er gjort hos alle forsøkspersonene. Opptakene som er gjort er kontinuerlige, og dermed har det vært mulig å kombinere data fra de ulike
apparatene for å beregne PWV. Den beregnes ved å ta strekningen (s) pulsbølgen flytter seg mellom to punkter og dividere med tiden (t) pulsbølgen brukte på denne distansen ( 𝑃𝑊𝑉= !! ). Alle metodene som er beskrevet i litteraturen for å beregne PWV baserer seg i hovedsak på å finne ut disse to faktorene.
2.3.1 Beregning av tidsintervaller Datakilder
For å kunne beregne tidsintervallet til henholdsvis arm og fot har vi brukt målinger fra forskjellige apparater som sammen kan brukes til å beregne hvor lang tid pulsbølgen bruker fra hjertet og ut til ekstremitetene. For å identifisere tidspunktet for når pulsbølgen genereres og går ut fra hjertet har vi brukt kontinuerlige EKG-opptak, og identifisert tidspunktet for R- takken. Hjerterytmen ble målt ved hjelp av et tre-avlednings EKG (SD-50; GE Vingmed Ultrasound, Horten, Norway).
Tidspunktet for når pulsbølgen ankommer hånden ble registrert ved hjelp av et fotopletysmografisk blodtrykksapparat som festes på langefingeren og som måler kontinuerlig blodtrykk (Finometer; FMS Finapes Medical Systems BV, Amsterdam, Nederland). Apparatet genererer blodtrykkskurver hvor man kan lese av det eksakte
tidspunktet for når pulsbølgen når ut til fingeren. På blodtrykkskurven vil dette være ”foten”
eller ”oppsvingsfasen” av kurven (fig. 1).
Alle dataene ble videre direkte registrert som kontinuerlige grafer i et spesiallaget program for måling av fysiologiske data (REGIST 3, Morgen Eriksen, Universitetet i Oslo, Oslo, Norge). Et viktig moment for beregning av tidsintervallene er å unngå potensielle feilkilder som kan fremkomme ved eventuell forsinkelse av de analoge signalene fra målemaskinene og inn i grafoversikten i Regist. Data for EKG og ultralydmålinger i ADP ble importert fra samme maskin, og dermed vil vi forvente at disse signalene er tidssynkroniserte.
Blodtrykkssignalene i fingeren var imidlertid registrert med et annet måleapparat.
Intern validering
Vi ønsket å gjennomføre en intern validering av måleapparatene for å undersøke om de var synkronisert i tid – som er svært viktig for den påfølgende beregningen av pulsbølgehastighet – eller om vi eventuelt måtte justere for en forsinkelse. Vi rekrutterte en frivillig
forsøksperson og gjorde et kontinuerlig opptak av EKG, blodtrykk og ultralyd-doppler, med de eksakt samme apparatene og probene som i de opprinnelige forsøkene. For å gjennomføre valideringen plasserte vi blodtrykksmåleren på venstre langefinger , og i tillegg også ultralyd- dopplerproben over arteria digitalis på samme langefinger. Altså to målinger på samme anatomiske lokalisasjon. Hvis det ikke var noen forsinkelse i apparatene ville vi forvente at
”oppsvingsfasen” for pulsbølgen ville komme på nøyaktig samme tidspunkt for de to måleinstrumentene. Vi fant imidlertid at signalet for blodtrykks-pulsbølgen kom 0,157 sekunder senere enn for ultralyd-doppler-pulsbølgen, noe som tyder på en forsinkelse i blodtrykksapparatet. Dermed har vi i sluttanalysene i dette prosjektet forskjøvet alle tidspunktene for blodtrykks-pulsbølgen med 0,157s.
Samplingfrekvens
Majoriteten av dataene er registrert med en frekvens på 50 Hz, mens noen forsøkspersoner har data registrert på 300 Hz. En samlingfrekvens på 50 Hz gir en feilmargin på ± 10 % ved beregning av PWV for hastigheter under 10 m/s. 300 Hz gir en feilmarging på rundt ± 2 % ved de samme hastighetene. Begge disse to feilmarginene ser vi på som akseptable, og i tillegg vil eventuelle feil utjevnes på tvers av de to gruppene.
Analyse i Labchart
Data for alle forsøkspersoner registrert med 50 Hz ble eksportert til Labchart (Adinstruments, Labchart Pro, New Zealand). Labchart muliggjør både grafisk fremvisning og tabellvisning av dataene med mulighet for statistisk analyse av store tallmaterialer. I Labchart ble det generert tre kanaler, én for EKG, én for blodtrykkssignal i hånd og én for ultralyd dopplersignal i fot. Ved hjelp av integrerte funksjoner i Labchart som Peak Analysis og automatisk deteksjon av oppsvingsfasen i hver hjertesyklus, kunne vi på de ulike grafene definere eksakte tidsintervaller for pulsbølgen mellom henholdsvis hjerte-hånd og hjerte-fot (fig. 2). Vi brukte minimum 20 kontinuerlige hjertesykluser og godtok kun serier som hadde
<10 % variasjon i tidsintervaller. Programmet genererte så tabeller som videre ble eksportert til Excel (2011) for statistiske analyser.
Fig. 2. Identifisering av tidsintervaller i Labchart. Figuren viser et skjermbilde med en tidssynkronisert oversikt over kurvene for henholdsvis EKG (nederst), blodtrykk (øverst) og ultralydmåling (i midten). Ved hjelp av verktøy i programmet kan man detektere nøyaktige tidsintervaller mellom R-takken i EKG-signalet og oppsvingsfasen i henholdsvis blodtrykks- og ultralydsignalet (her illustrert med røde piler).
Fig. 3. Identifisering av tidsintervaller i REGIST. Figuren viser to skjermbilder med en tidssynkronisert oversikt over kurvene for henholdsvis EKG (øverst), blodtrykk (nederst) og ultralydmåling (i midten). Ved hjelp av verktøy i programmet kan man detektere nøyaktige tidsintervaller mellom R-takken i EKG-signalet og oppsvingsfasen i henholdsvis blodtrykks- (bildet til venstre) og ultralydsignalet (bildet til høyre).
2.3.2 Beregning av antropometriske data
Ved prosjektets start forelå det eksakte høydemål for alle forsøkspersonene, men ikke eksakte målinger av distansen hjerte-hånd og hjerte-fot. Disse sistnevnte distansene er nødvendig for å beregne PWVarm og PWVfot og har derfor blitt estimert på bakgrunn av deltakernes høyde ved hjelp av en antropometrisk formel (15, 16). Formelen baserer seg på en figur hvor segmentlengder i kroppen er uttrykt som fraksjoner av kroppslengden (kroppslengde = 1H) (Vedlegg 1). For å beregne avstanden hjerte-hånd og hjerte-fot som fraksjon av
kroppshøyden har vi i dette prosjektet valgt å modifisere de antropometriske formlene ved å bruke Pytagoras læresetning for å estimere distanse. Distansen hjerte-hånd tilsvarte 0,557H og hjerte-fot tilsvarte 0,7263H (vedlegg 1). Vi validerte den modifiserte antropometriske formelen på to forsøkspersoner for å se om estimatene var akseptable (tabell 1).
Tabell 1. Intern validering av estimerte antropometriske data
Hjerte-hånd (H) Hjerte-fot (H) Estimert Målt Estimert Målt Forsøksperson 1 0,5774 0,5101
(-11,7%)
0,7263 0,7240
(-0,003%)
Forsøksperson 2 0,5774 0,5140
(-11,0%)
0,7263 0,7295
(+0,006%)
Tabellen viser at for avstanden hjerte-fot så er den estimerte avstanden nærmest identisk (±
0,006%). For distansen hjerte-hånd så underestimerer den målte distansen ca. 11%
sammenlignet med den estimerte avstanden. For å se på effekten av hvor mye en slik underestimering har å si har vi kalkulert pulsbølgehastigheten i armen og ut til hånden med henholdsvis estimert avstand og 11% kortere avstand (tabell 2).
Tabell 2. Effekt av distanseendring på en representativ PWV til hånd
Eksempelet vi har valgt er for en gjennomsnittlig pulsbølgehastighet til hånden på tvers av alle de to gruppene, og således et representativt eksempel på hvordan en endring i distanse påvirker pulsbølgehastigheten til hånden. Vi ser at en underestimering av hjerte-hånd-
distanse på 11% gir en relativt liten endring i pulsbølgehastighet, og dermed ser vi på bruken av den antropometriske formelen som akseptabel til bruk i dette prosjektet.
2.3.3 Statistiske analyser
Etter at data for både tidsintervaller og antropometriske formler var beregnet ble det plottet inn i Excel (2011). Beregning av pulsbølgehastighet (PWV) ble gjort ved hjelp av formelen for beregning av hastighet (𝑣= !!). Statistiske analyser ble gjort i ved bruk av T-test for to utvalg som antar ulik varians (heteroskedastisk test). Oversiktsgrafer ble laget i basert på gjennomsnittsverdier og standardfeil (standard error of the mean, SEM). (En verdi med P <
0,05 ble akseptert som statistisk signifikant.
Hjerte-hånd (m) PWV (m/s)
Estimert 0,92 m 3,09 m/s
Målt 0,82 m
(-11%)
2,76 m/s
(-0,33 m/s)
3 Resultater
Tabell 3 viser demografiske og antropometriske data for alle deltakerne. En av deltakerne i gruppen for ryggmargsskadde måtte ekskluderes i sluttanalysene grunnet for dårlig kvalitet på opptakene fra måleinstrumentene. For gruppen med ryggmargsskadde ble det for alle målinger utført en statistisk test (T-test for to utvalg som antar ulik varians) for å
sammenligne med målingene gjort på friske, heretter oppgitt som P-verdier (markeringen * impliserer et signifikansnivå P < 0,05).
Tabell 3. Demografiske og antropometriske data.
Variabler§ Friske (n = 17†a) Ryggmargsskadde (n = 16†b)
Høyde (cm) 179 172
Vekt (kg) 74 77
BMI (kg · m2) 22,8 26,0
Alder (år) 27 56
Systolisk blodtrykk (mmHg) 114 118
Diastolisk blodtrykk (mmHg) 71 68
Middelarterietrykk (MAP, mmHg) 85 85
Hjerte-finger (cm) 102 100
Hjerte-fot (cm) 129 126
§ Variabler er i gjennomsnitt,
†a 10 menn og 7 kvinner, †b8 menn og 8 kvinner, Markeringen * impliserer et signifikansnivå (P < 0,05).
Tabell 4 viser data for gjennomsnittlig pulsbølgehastighet for alle deltakerne.
Tabell 4. Gjennomsnittlig PWV og ratio fot/arm. Standardfeil er oppgitt i parentes.
Forsøksgrupper Friske
(n = 17)
Ryggmargsskadde (n = 16)
Gjennomsnitt Gjennomsnitt
PWVarm (m/s) 3,54 (±0,084) 3,57 (±0,119)
PWVfot (m/s) 4,73 (±0,063) 5,32 (±0,130) *
PWV-ratiofot/arm 1,35 (±0,035) 1,51 (±0,057) *
Gjennomsnittlige hastigheter for alle gruppene samt ratio mellom fot og arm. P-verdier er brukt for sammenligning med målingene gjort på friske. Markeringen * impliserer et signifikansnivå (P < 0,05).
3.1 Pulsbølgehastighet til arm
Gjennomsnittlig PWVarm (± standardfeil, SEM) for friske var 3,54 (± 0,084) m/s og PWVarm
for ryggmargsskadde 3,57 (± 0,119) m/s (P = 0,82) (fig.4). Det ble ikke observert noen signifikant forskjell i PWVarm for de to gruppene.
3.2 Pulsbølgehastighet til fot
Pulsbølgehastigheten til fot var for begge grupper høyere enn til armen. Gjennomsnittlig PWVfot (± standardfeil, SEM) for friske var 4,73 (± 0,063) m/s, og PWVfot for
ryggmargsskadde 5,32 (± 0,130) m/s (P < 0,001) (fig.5). PWVfot hos ryggmargsskadde var signifikant høyere enn hos friske.
3.3 Ratio mellom pulsbølgehastighet i fot og arm
Vi fant at PWV for begge grupper generelt var høyere til underekstremitetene enn til overekstremitetene. Gjennomsnittlig PWV-ratiofot/arm (± standardfeil, SEM) for friske var 1,35 (±0,035), og PWV-ratiofot/arm for ryggmargsskadde 1,51 (± 0,057) (P < 0,001) (fig.6).
PWV-ratiofot/arm var signifikant høyere for ryggmargsskadde.
4.5 5 5.5
WV (m/s)
Fig. 5. PWV i fot. Oversikt over gjennomsnittlig pulsbølgehastighet (PWV) i meter per sekund (m/s) til fot.
Begge gruppene har oppgitt standardfeil (SEM) som vertikale linjer. Markeringen * impliserer et signifikansnivå (P < 0,05).
Fig. 6. Ratio PWV. Oversikt over gjennomsnittlig ratio i PWV innad i de to gruppene mellom fot og arm.
Begge gruppene har oppgitt standardfeil (SEM) som vertikale linjer. Markeringen * impliserer et Friske
Ryggmargsskadde
*
3 3.5 4 4.5 5 5.5
PWV (m/s)
Forsøksgruppe
Friske
Ryggmargsskadde
*
1.2 1.3 1.4 1.5 1.6
Ratio
Forsøksgruppe
PWV-ratio
fot/hånd4 Diskusjon
4.1 Hovedfunn
Hovedfunnet i denne oppgaven var at ryggmargsskadde hadde en høyere pulsbølgehastighet til underekstremitetene sammenlignet med friske. Økt PWV hos ryggmargsskadde er i tråd med hva tidligere studier har vist (10, 11). Det kan være flere årsaker til dette. Som følge av en ryggmargslesjon vil mange av de nervestyrte funksjonene nedenfor skadenivået bli forstyrret. En viktig funksjon som påvirker blodkarene er den autonome sympatiske stimuleringen, som blant annet er viktig for opprettholdelse av kartonus og normalt
blodtrykk. Rett etter en ryggmargsskade vil denne kartonusen opphøre, og man vil kunne få et kraftig blodtrykksfall, slik Krassioukov et al. beskriver (6). Samme studie viser videre at man over tid delvis vil regenerere de sympatiske fibrene nedenfor skadenivået, men uten direkte kontroll fra overordnede autonome nervebaner som står i forbindelse med hjernen.
Dermed får man på sikt oppregulert de sympatiske signalene til blodkarene, men på en uhensiktsmessig måte. Dette kan lede til autonom dysrefleksi, med blant annet patologisk karsammentrekning – og dermed ”stivere” blodkar – som igjen kan være med å forklare økt PWV i underekstremitetene.
En ryggmargsskade vil i mange tilfeller også føre til immobilisering og et stort fall i aktivitetsnivå. Dette resulterer i muskelatrofi og redusert regional blodstrøm til de affiserte områdene. Shmidt-Truckass et al. (12) beskriver hvordan redusert blodstrøm kan føre til endret endotelfunksjon i blodåreveggen og påfølgende nedsatt utskillelse av nitrogenoksid (NO). NO fungerer normalt vasodilaterende, og fravær av NO kan være med å forklare hvordan blodkarene hos ryggmargsskadde trekker seg sammen, og dermed gir økt PWV.
Flere studier beskriver også at ryggmargsskadde er i risikosonen for raskere å utvikle hjerte-
av fysisk aktivitet. Dette er med å underbygge viktigheten av å opprettholde aktivitetsnivået på tross av redusert funksjonsnivå.
Det andre hovedfunnet i denne oppgaven er at de ryggmargsskadde hadde en signifikant høyere PWV-ratiofot/arm enn de friske. Begge grupper hadde høyere hastigheter til beina, men forskjellen var større hos de ryggmargsskadde. Videre hadde ryggmargsskadde lik PWV til overekstremitetene som de funksjonsfriske. Disse funnene kan peke i retning av at det i hovedsak er lokale – og ikke systemiske – endringer i karmorfologi hos ryggmargsskadde.
Kanskje er det slik at de sirkulatoriske forandringene hos paraplegikere i hovedsak avgrenser seg til under skadenivået, mens blodkarene over skadenivået ikke endres i like stor grad.
Dersom dette stemmer kan det ha en viktig klinisk betydning ved bruken av PWV i vurderingen av graden av karsykdom hos ryggmargsskadde. Det er generelt akseptert hos funksjonsfriske at PWV er den beste non-invasive metoden for å måle karstivhet – som er en sentral faktor i risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdom (3) (herunder for eksempel
hjerteinfarkt og hjerneslag). Hvis det hos ryggmargsskadde er slik at det i størst grad er blodkarene under skadenivået som blir affisert vil ikke PWV egne seg like godt som metode for å forutsi risikoen for eksempelvis å utvikle et hjerteinfarkt, da karforandringene i
realiteten ligger på et anatomisk lavere nivå. Det blir vanskelig å konkludere med
utgangspunkt i denne prosjektoppgaven, men det kan være holdepunkter for å si at fremtidige studier burde undersøke dette nærmere.
4.2 Metodologiske begrensninger
I denne studien undersøkte vi hvordan pulsbølgehastighet var i henholdsvis overkroppens og underkroppens arterier hos ryggmargsskadde sammenlignet med friske. Vi inkluderte 17 forsøkspersoner i hver gruppe. Om funnene våre er representative for en større populasjon av ryggmargsskadde og friske er et spørsmål som må undersøkes videre i en større studie med flere deltakere.
Vi har ikke brukt gullstandard-metoden (cfPWV) for å måle pulsbølgehastighet i denne oppgaven, da det ikke var mulig på studiepopulasjonen i retrospekt. Selv om det er anerkjent at det finnes mange andre måter å måle PWV (14), slik som vår metode, må vi være åpne for
Prevalensen hjerte- og karsykdom øker jevnt med alderen. Av den demografiske tabellen ser vi at aldersforskjellen mellom de to gruppene er 29 år. Om forskjellene i PWV kan forklares delvis av aldersdifferansen er også noe vi må ta i betraktning. Fremtidige studier burde optimalt sett sammenligne to populasjoner med samme alder.
Som diskutert tidligere vil ryggmargsskadde i utgangspunktet ha høyere risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom. Hvor lenge de har vært ryggmargsskadet vil således være av betydning for hvor langt den akselererte sykdomsutviklingen i kartreet har kommet. Dette er det ikke kontrollert for i denne studien. Det kan tenkes at stive årer som følge av karsykdom – og ikke utelukkende ryggmargsskade – kan forklare den observerte økningen i PWV. Det er
nærliggende å anta at begge faktorer innvirker på pulsbølgehastigheten.
Vedlegg / Appendiks
Vedlegg 1. Figur for antropometriske formler (15).
Litteraturliste
1. WHO. Global Atlas on cardiovascular disease prevention and control. WHO. 2011.
2. Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A, van Popele NM, Bos ML, Schalekamp MA, et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation. 2006;113(5):657-63.
3. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, Boutouyrie P, Giannattasio C, Hayoz D, et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications.
Eur Heart J. 2006;27(21):2588-605.
4. Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of H, Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of C. 2013 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Blood Press.
2013;22(4):193-278.
5. Hagen EM, Eide GE, Rekand T, Gilhus NE, Gronning M. A 50-year follow-up of the incidence of traumatic spinal cord injuries in Western Norway. Spinal Cord. 2010;48(4):313-8.
6. Krassioukov A, Claydon VE. The clinical problems in cardiovascular control following spinal cord injury: an overview. Autonomic Dysfunction After Spinal Cord Injury. Progress in Brain Research2006. p. 223-9.
7. Lee AH, Phillips AA, Krassioukov AV. Increased Central Arterial Stiffness after Spinal Cord Injury: Contributing Factors, Implications, and Possible Interventions. J Neurotrauma.
2017;34(6):1129-40.
8. Wecht JM, Weir JP, DeMeersman RE, Spungen AM, Bauman WA. Arterial stiffness in persons with paraplegia. The journal of spinal cord medicine. 2004;27(3):255-9.
9. Dallmeijer AJ, van der Woude LH, van Kamp GJ, Hollander AP. Changes in lipid, lipoprotein and apolipoprotein profiles in persons with spinal cord injuries during the first 2 years post-injury. Spinal Cord. 1999;37(2):96-102.
10. Miyatani M, Masani K, Oh PI, Miyachi M, Popovic MR, Craven BC. Pulse wave velocity for assessment of arterial stiffness among people with spinal cord injury: a pilot study. The journal of spinal cord medicine. 2009;32(1):72-8.
11. Miyatani M, Alavinia SM, Szeto M, Moore C, Craven BC. Association between abnormal arterial stiffness and cardiovascular risk factors in people with chronic spinal cord injury.
Eur J Prev Cardiol. 2017;24(5):552-8.
