Etiologia da IRA
Segundo Lameire (2005) as causas da IRA podem ser divididas em três categorias fisiopatológicas: pré-renal, renal (intrínseca) e pós-renal.
Na primeira categoria existe um aumento da creatinina sérica e ureia (produtos azotados) que resulta da diminuição da perfusão renal, o que conduz a uma redução da TFG. A pós-renal ocorre devido a obstrução do sistema urinário por uma massa intrínseca ou extrínseca. A causa renal diz respeito a alterações na estrutura do nefrónio, tais como nos glomérulos, túbulos, vasos ou interstício.
A causa mais comum de azotémia aguda em doentes hospitalizados é a pré-renal com uma percentagem que varia de 40% a 60% do total de doentes com IRA (Costa, 2003). De acordo com o mesmo autor, verifica-se falta de perfusão sanguínea adequada, no leito capilar renal à medida que a tensão arterial diminui abaixo dos 80 mmHg.
“quando há uma restrição do fluxo sanguíneo renal, a filtração glomerular diminui, causando
uma hipoperfusão dos rins. (…) sem uma taxa de fluxo plasmático renal eficaz, os glomérulos não conseguem filtrar devidamente os produtos do metabolismo presentes no sangue, mas a
estrutura dos túbulos renais permanece intacta” (Thomas, 2005, p. 113)
Costa (2003) refere que existe reversibilidade nestes casos em um ou dois dias. Porém, se persistir pode conduzir a necrose tubular aguda (NTA). Durante a diminuição da perfusão renal, o volume urinário diminui e fica altamente concentrado em produtos nitrogenados e quantidades mínimas de sódio, e é essa capacidade de retenção de sal e água que distingue basicamente a azotemia pré-renal das causas parenquimatosas de IRA. Os sinais associados à IRA de origem pré-renal são a TFG diminuída; DU (débito urinário) diminuído, hipotensão arterial e PVC diminuída. As várias condições que podem levar à hipoperfusão renal estão esquematizadas a seguir:
Fonte: Adaptado de MURP management of acute kidney 152.
Uma contínua redução d esta tem uma duração m
Relativamente às causas ao parênquima renal (Co existência de lesão do
PHY, Fiona; BYRNE, Gobnait (2010) – The ey injury. British Journal of Nursing. ISSN: 0966
Fig. 2 – Causas pré-renais
da perfusão renal pode resultar em IRA mais prolongada e pode evoluir para DRC
as renais (intrínseca) está associada a tod Costa, 2003). Verifica-se agravamento da o próprio nefrónio (Thomas, 2005). Este
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e role of the nurse in the 66-0461 Vol. 19, nº3. p. 146-
A de causa intrínseca e C (Thomas, 2005).
odas as formas de lesão a função renal devido à te tipo de lesão ocorre
como consequência de fa vascular nas proximidade tubulares. Os factores va (Murphy, 2010).
Existe uma grande varie envolver doenças multiss mais frequente envolve vasomotora (Thomas, 20
A NTA é a forma mais f casos, seguida da incidên 10% devido ao restan hipoperfusão renal) em 5 35% (Costa, 2003). As função auto-reguladora, o
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Fonte: Adaptado de MURP management of acute kidne 146-152.
factores que resultam em prejuízo para o des. Esses factores são vasculares, glome vasculares são classificados de acordo co
riedade de causas de insuficiência renal tissistémicas ou ter origem numa patologia
ver uma doença grave a complicar-se, 2005).
Fig. 3 – Causas íntrinsecas
s frequente de IRA a nível hospitalar, resp dência de 10 a 20% devido a nefrites inters
ante (Costa, 2003). É provocada por 50% dos casos e por nefrotoxinas endóg s arteríolas aferente e eferente não cons a, o que conduz a uma queda da TFG (Tho
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RPHY, Fiona; BYRNE, Gobnait (2010) – The ro ney injury. British Journal of Nursing. ISSN: 09
o próprio rim ou a nível merulares, intersticiais e com o tamanho do vaso
al intrínseca que podem gia renal primária mas é e, causando nefropatia
sponsável por 70% dos rsticiais agudas e de 1 a or isquémia (devido a ógenas ou exógenas em nseguem manter a sua homas, 2005). Segundo '
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role of the nurse in the 0966-0461 Vol. 19, nº3. p.
Costa (2003, p.309), a sepsis “é uma das causas mais frequentes de associação de factores que pode provocar NTA”.
A hipoperfusão renal grave deve-se sobretudo a casos de hipovolemia e pode resultar em NTA. Quanto maior o tempo de isquémia, maior o risco de haver necrose cortical (Thomas, 2005). Segundo Costa (2003, p.309), “a lesão nefrotóxica é reversível, previsível e passível de correcção, se identificada precocemente”. Também segundo o mesmo autor, as lesões provocadas por agentes nefrotóxicos variam não apenas devido à concentração e/ou duração da exposição mas também devido a factores íntrinsecos relacionados com o próprio doente.
A nefrite intersticial aguda (NIA) está relacionada com “a exposição a certos medicamentos, nomeadamente antibióticos, analgésicos e anti-inflamatórios não esteróides” (Thomas, 2005). Aquando a administração destes agentes deve ser realizada uma monitorização rigorosa e estar atento que pode existir agravamento e precipitação da lesão quando existem outros factores de risco (insuficiência renal pré- existente, idade avançada, desidratação, isquemia renal, acidose metabólica, administração de contrastes) (Murphy, 2010). Também segundo o mesmo autor, NIA também pode ocorrer como resultado de infecções bacterianas a estafilococos ou estreptococos; tuberculose ou infecções virais.
Poderão ser causadas também por uma doença sistémica como o lúpus sistémico eritematoso e a sarcoidose ou estão presentes como patologia primária do interstício renal (Thomas, 2005).
A nefrotoxicidade devido a meios de contraste apresenta uma prevalência elevada (12- 27%) nos doentes com insuficiência renal prévia e/ou diabéticos. Outros factores que podem aumentar esse risco são: idade acima dos 60 anos, desidratação, insuficiência cardíaca e administração de um grande volume de contraste. De forma a prevenir este tipo de lesão, está preconizado que se deve evitar a administração de meios de contraste repetidos, minimizar a dose de contraste e efectuar uma hidratação adequada (Costa, 2003).
A necrose cortical está associada a sepsis, choque, reacções transfusionais e/ ou queimaduras. Verificam-se, a nível do córtex renal, calcificações, mantendo-se intacta a
medula renal. Geralment a recuperação é imprová
Também segundo a me causas de IRA, de cara plasma que se torna tóxic
No que diz respeito à ins causas: obstrução bilat retroperitoneal idiopática (hemorragia retroperiton (hipertrofia da próstata, ganglionares) e/ou obstr menos frequente (2% a 4 em faixas etárias mais av
Verifica-se obstrução a n insuficiência renal, exce insuficiência renal de ca 2003). Foi construído um
Fonte: Adaptado de: MUR management of acute kidne 146-152.
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nte, a recuperação é lenta mas se a necro vável (Thomas, 2005).
esma autora, a rabdomiólise surge como racéter tóxico, que resulta da libertação xica em níveis plasmáticos elevados.
insuficiência renal de causa pós-renal, est ilateral dos ureteres (tumores da próst tica); obstrução bilateral dos ureteres itoneal, edema, coágulos, cálculos); o a, carcinoma da bexiga, infecção, neurop strução uretral (válvula congénita, estenos a 4% entre todas as causas de IRA) e pod avançadas (Costa, 2003).
nível da passagem da urina embora, essa cepto em indivíduos com apenas um rim causa pós-renal distingue-se pela sua
m quadro resumo:
Fig. 4 – Causas pós-renais
RPHY, Fiona; BYRNE, Gobnait (2010) – The ney injury. British Journal of Nursing. ISSN: 0
rose cortical for extensa,
mo umas das principais o de mioglobina para o
sta tem como principais stata e cérvix, fibrose s a nível intraluminal obstrução da bexiga ropatia ou bloqueadores ose, tumor funcional). é ode aumentar para 10%
ssa obstrução não cause rim (Thomas, 2005). A reversibilidade (Costa,
e role of the nurse in the 0966-0461 Vol. 19, nº3. p.