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A ocorrência de um AVC é o equivalente no cérebro a um EAM. Este pode ser definido

como “uma perda rápida e não convulsiva da função neurológica devido a um evento

vascular, de natureza hemorrágica ou isquémica, cuja sintomatologia dura mais de 24 horas ou quando a duração dos sintomas for menor que esse período e haja imagem radiológica

compatível com lesão tecidual” (Joaquim, Avelar, Pieiri, & Cendes, 2008). Callaway, C. W. et al. (2012) afirmam que este termo diz respeito a “um prejuízo neurológico agudo que se

segue à interrupção no fornecimento de sangue para uma área específica do cérebro”. O AVC é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade em todo o mundo. De acordo com Silva, G. S., Gomes, D. L., & Massaro, A. R. (Janeiro - Março de 2005)

constitui mesmo “é a terceira causa de morte no mundo e a primeira de incapacidade”. “É

também a segunda causa mais comum de demência, a causa mais frequente de epilepsia no

idoso e uma causa frequente de depressão” (Ringleb, 2008).

“Anualmente, 15 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem um acidente vascular

cerebral. Destes, cinco milhões morrem e outro 5.000.000 ficam permanentemente

dependentes, constituindo uma responsabilidade para a família e comunidade” (WHO, The

Atlas of Heart Disease and Stroke, 2012). Assim, nos últimos tempos, esta doença tem sido reconhecida como uma emergência médica.

Quanto à fisiopatologia, o AVC pode ser classificado em isquémico, no qual há uma diminuição do fluxo sanguíneo numa determinada área cerebral devido à obstrução de um vaso sanguíneo que conduz o sangue a uma região do cérebro e hemorrágico, em que este

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défice é secundário à rutura de um vaso sanguíneo no cérebro. “O AVC isquémico é

responsável por 87% dos casos” e “o AVC hemorrágico é responsável por 13% dos casos”

(Callaway, 2012). Neste último, o tratamento fibrinolítico encontra-se contraindicado bem como deve ser evitado o uso de anticoagulantes.

Os fatores de risco atualmente conhecidos e identificados podem ser classificados em

modificáveis e não modificáveis.” Entre os modificáveis destacam-se: hipertensão arterial

sistémica, dislipidémia, obesidade, sedentarismo, dieta pobre em frutas e vegetais, além do consumo de álcool, nível socioeconómico, stress emocional e o uso de certos medicamentos, tais como os anticoncecionais. Os fatores não modificáveis são: idade, sexo, etnia ou raça, história familiar ou hereditariedade” (WHO, The Atlas of Heart Disease and Stroke, 2012).

No que diz respeito à prevenção primária desta doença, “um estilo de vida saudável

consistindo em abstinência tabágica, um índice de massa corporal normal-baixo, consumo moderado de álcool, exercício físico regular e dieta saudável, associa-se a uma redução de

AVC isquémico” (Ringleb, 2008).

Os sinais e sintomas de um AVC podem ser subtis. “O quadro clínico é bastante

variado e depende da localização da lesão e da artéria comprometida” (Joaquim, Avelar, Pieiri, & Cendes, 2008). Estas manifestações clínicas incluem:

 Fraqueza súbita ou entorpecimento da face, braço ou perna, especialmente num dos

lados do corpo,

 Confusão súbita,

 Dificuldade para falar ou compreender (afasia de expressão ou de compreensão),  Dificuldade súbita para ver com um ou com os dois olhos (anopsia uni ou bilateral),  Anisocoria, respiração difícil, taquicardia, convulsão,

 Dificuldade súbita para caminhar por diminuição da sensibilidade ou perda da

capacidade motora (parésia ou plegia associada),

 Tonturas ou perda de equilíbrio ou da coordenação,  Cefaleia súbita e intensa de causa desconhecida.

Estes episódios podem ser súbitos e fugazes (com recuperação espontânea, assumindo, neste caso concreto, a designação de AVC isquémico transitório) ou mais graves confirmando a extensão do comprometimento cerebral.

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(CPSS) (figura 9) que constitui uma ferramenta de avaliação neurológica extra-hospitalar validada e resumida que permite identificar um AVC tendo por base 3 achados físicos:

 Paralisia facial (que pode verificar-se por exemplo, através do desvio da comissura

labial para o lado afetado),

 Queda do braço,  Fala anormal.

“Usando a CPSS, o pessoal médico pode avaliar o paciente em menos de um minuto”

(Callaway, 2012).

Figura 9: Escala Pré-hospitalar de Cincinnati para diagnóstico de AVC (Callaway, 2012).

“O tratamento de

emergência dos doentes com AVC agudo depende de uma cadeia com quatro elos:

 Reconhecimento

rápido e reação aos sinais de AVC e AIT,

 Contacto de imediato com o SEM e prioridade no envio de socorro pelos Serviços de

Emergência Médica,

 Transporte prioritário com notificação do hospital que recebe o doente,

 No hospital que recebe o doente, triagem imediata no serviço de urgência, avaliação

clínica, laboratorial e de imagem, diagnóstico preciso e administração do tratamento

apropriado” (Ringleb, 2008)

Assim, o médico dentista deve efetuar um diagnóstico e encaminhamento do paciente com AVC para o hospital o mais velozmente possível. É igualmente importante definir temporalmente qual o momento em que o doente se encontrava sem défices neurológicos. Esse instante representa o tempo zero e pode ser determinante para a seleção das medidas terapêuticas hospitalares a adotar.

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intracraniana incluem elevar a cabeceira em 30°, evitar estímulos dolorosos, aliviar a dor e

normalizar a temperatura corporal” (Silva, Gomes, & Massaro, 2005), bem como

tranquilizar o paciente mantendo-o em repouso, monitorizar os sinais vitais, avaliar o estado de consciência e manter o doente aquecido devem ser prontamente providenciadas

pelo médico dentista e sua restante equipa médica. Para além disso, “o paciente com AVC

agudo está sob risco de comprometimento respiratório devido à aspiração, à obstrução das vias aéreas superiores, à hipoventilação e (raramente) ao edema pulmonar neurogénico. A combinação de perfusão deficiente e hipoxemia exacerbará e ampliará a lesão cerebral

isquémica e está associada a um pior resultado do AVC” (Callaway, 2012). Deste modo,

preconiza-se que deve ser fornecido oxigénio suplementar a todos os pacientes com suspeita de AVC que apresentem oximetria inferior a 94% ou com saturação desconhecida. O grande objetivo do todo tratamento no AVC é manter a menor área cerebral possível de enfarte permanente, impedindo que as áreas de isquémia cerebral reversível na penumbra se transformem em áreas maiores de enfarte cerebral irreversível, minimizando sequelas.