Smerteaksept versus frykt-unngåelse

A criba orbitalia é uma lesão óssea do tecto da órbita tomada como um indicador de stresse anémico (Mensforth et al., 1978, Ortner e Putschar, 1985 e Mitler e Van Gerven, 1994 citados por Fairgrieve e Molto, 2000). Esta condição tem sido tradicionalmente ligada a outra que se manifesta na caixa ectocraniana, a hiperostose porótica (Fairgrieve e Molto, 2000). A associação etiológica destas duas patologias ósseas foi confirmada por Stuart-Macadam (1989) ( Fairgrieve e Molto, 2000). Actualmente, as referências na literatura acerca da criba orbitalia são encontradas associadas às da hiperostose porótica

(Fairgrieve e Molto, 2000). A base para esta classificação tem uma origem fisiológica como fundamento porque um stresse anémico sofrido na primeira infância pode ter como resultado a expansão da medula óssea hemopoietica para aumentar a produção dos eritrócitos (glóbulos vermelhos) (Stuart-Macadam, 1985, 1987; Moseley, 1974 citado por Fairgrieve e Molto, 2000).

O registo da prevalência ou frequência da criba orbitalia tornou-se comum (Cohen e Armelagos, 1984 citado por Fairgrieve e Molto, 2000). Os estudos tendem a ir além do mero registo e descrição mas sim tentam apresentar um perfil epidemiológico (distribuição por sexo e idade) da condição mas, estes não têm resultados muito consistentes pelo menos no que diz respeito à divisão por género sendo que não há um com uma prevalência mais acentuada do que o outro, pelo que também, existe muita variabilidade entre populações (Fairgrieve e Molto, 2000). Geralmente, a prevalência e gravidade das lesões é mais latente em esqueletos de não-adultos (El-Najar et al., 1976 e El-Najar, 1976 citados por Fairgrieve e Molto, 2000).

Várias explicações foram apresentadas para uma tal variação entre populações: Angel (1964, 1971) sugeriu que as lesões se deviam a factores genéticos, os genótipos talassémicos; El-Najjar et al. (1976) põe uma hipótese relacionada com a dieta e a prevalência de criba orbitalia nos Nativos Americanos do Sudoeste devido á sua dieta que era baseada no milho e muito dependente do mesmo; Walker (1986) põe a hipótese de se tratar de uma reacção parasítica baseado nos dados das populações das Ilhas da Califórnia que não tinham acesso continuo a água fresca o que provocava infecções e este associou este facto aos altos números de prevalência de criba orbitalia (Fairgrieve e Molto, 2000). Claramente, a utilização de uma visão etiológica multifactorial apresenta- se como o modelo paleoepedimiológico mais lógico para estes estudos visto que nos mais variados ambientes serão também variados os factores de stresse (Fairgrieve e Molto, 2000).

O fenómeno criba orbitalia foi colocado numa posição especial entre os muitos indicadores de stresse que permitem aos investigadores descrever o estado de saúde das

populações humanas (Piontek e Kozlowski, 2002). A principal razão que se crê que seja responsável pela formação da criba orbitalia é a anemia que resulta da deficiência nos depósitos de ferro de um indivíduo (Stuart-Macadam, 1985 e 1992; Hengen, 1971, Lallo et al., 1977, Walker, 1986 citados por Piontek e Kozlowski, 2002) que por sua vez podem estar relacionados com condições de vida deficitárias e doenças infecciosas (Stuart- Macadam, 1987, 1989 e 1992; Piontek e Kozlowski, 2002). A qualidade da saúde e da higiene numa população parecem ser factores decisivos na frequência com que a criba

orbitalia se manifesta, particularmente em regiões livres de anemia geneticamente induzida (Hershkovitz et al., 1991; Angel, 1966 citado por Piontek e Kozlowski, 2002).

Muitos investigadores consideram a criba orbitalia como um bom indicador do estado de saúde, do estado de nutrição e higiene, assim sendo, tem-se tentado encontrar um paralelo entre a variedade de indicadores populacionais a nível paleodemográfico e paleopatológico e a frequência da criba orbitalia (Stuart-Macadam, 1987, 1989 e 1992; Bush e Zvelebil, 1991, McGrath, 1991, Hengen, 1971, Mensforth et al., 1978, Mittler e Van Gerven, 1994, Turbon et al., 1991/92 e Ubelaker, 1990 e 1991 citados por Piontek e Kozlowski, 2002).

A investigação paleoantrolopológica moderna cada vez mais usa métodos químicos e físicos para analisar o material ósseo para poder alargar e complementar a informação e o conhecimento da condição biológica de grupos humanos, dietas e etiologias de variadas doenças (Stuart-Macadam, 1989; Ruff, 1992, Sandford, 1992, Wolsperger, 1992, Klepinger, 1993 e Ambrose, 1993 citados por Glen-Haduch et al., 1997).

A análise antropológica de elementos é muito importante na investigação do relacionamento entre nutrição e doença (Walker, 1986 citado por Glen-Haduch et al., 1997), assim como, a estimativa dos efeitos para a saúde através da análise dos elementos diferentes ou o seu excesso nos tecidos humanos (Glen-Haduch et al., 1997). A dieta, os costumes e práticas culturais e os níveis ambientais dos elementos no solo e na água podem influenciar a sua absorção (Stanford, 1992 citado por Glen-Haduch et al., 1997).

Investigações acerca da etiologia da criba orbitalia basearam-se absolutamente na estimativa da concentração de ferro nos ossos em diferentes populações (Stuart- Macadam, 1985; Zaino, 1968 e Grupe, 1995 citados por Glen-Haduch et al., 1997). Waldron et al. (1976), também, confirmaram a influência que os níveis de ferro têm no esqueleto no que respeita às mudanças patológicas (Glen-Haduch et al., 1997).

Mudanças no osso como a criba orbitalia e a hiperostose porótica ocorrendo nos adultos provavelmente resultam de hipertrofia da medula óssea ocorrida na infância (Glen-Haduch et al., 1997). Indivíduos com anemia grave é muito provável que não tenham sobrevivido para além da infância (Stuart-Macadam, 1985; Glen-Haduch et al., 1997).

Além de considerar a possível falta de ferro como razão central da criba orbitalia há que ter em conta que nos não-adultos a possível falta de vitamina C e, também, a possível falta de ácido fólico, condições que estão intimamente ligadas às práticas de alimentação infantis, às condicionantes alimentares e ao contexto cultural das populações em questão (Fairgrieve e Molto, 2000).

Normalmente, a transferência de acido fólico através da placenta é mais activo nas últimas semanas de gestação e as reservas do feto aumentam grandemente e com mais evidência a partir da semana 37 (Chanarin, 1990 citado por Fairgrieve e Molto, 2000). Sendo que 11 a 12 semanas após o nascimento estes recursos acumulados nas últimas semanas de gestação começam a esgotar-se e resultam numa mal absorção de ferro e o recém-nascido fica apenas dependente de fontes de alimentação externas para repor esses valores, como a amamentação e outros alimentos que vão sendo introduzidos à medida que o período de desmame vai tendo lugar (Fairgrieve e Molto, 2000).

A deficiência nos depósitos de ferro é a causa primária de anemia e a mais comum deficiência nutricional no mundo (Ryan, 1997).

Em indivíduos não-adultos saudáveis, não-adultos de termo, o ferro encontrado nos componentes de armazenamento como a ferritina e a “hemosiderin” são adequados para manter o ferro em níveis normais por aproximadamente 4 meses de crescimento pós-natal (Oski, 1993 citado por Ryan, 1997) como foi referido anteriormente. Após o período atrás mencionado as reservas de ferro rapidamente se esgotam e os não-adultos que não recebem os suplementos nutricionais necessários estão sujeitos a terem uma deficiência nos depósitos de ferro nos segundos 6 meses de vida após o nascimento (Woodruff et al., 1977, Saarinen, 1978, Siimes et al., 1984, Hertrampf et al., 1986, e Pizarro et al., 1991 citados por Ryan, 1997). A alimentação de transição, se consistir maioritariamente de leite de vaca que é, normalmente, muito fraco em biodepósitos de ferro e o ferro presente nos vegetais pode ser mal absorvido devido aos efeitos do cálcio presente no leite de vaca, aos fitatos presentes na farinha ou aos baixos níveis de ácido ascórbico na dieta (Fommon, 1993 citado por Ryan, 1997).

As consequências da anemia por deficiência nos depósitos de ferro são numerosas mas, a anemia é apenas uma das manifestações severas de deficiências nos depósitos de ferro de um indivíduo (Ryan, 1997). A deficiência nos depósitos de ferro está, também, associada a atrasos no desenvolvimento cognitivo e comportamental durante a 1ª e 2ª infâncias (Lozoff et al., 1982, 1987, 1991, 1996, Walter et al., 1983, 1989, de Andraca et al., 1990, e Idjradinata e Pollitt, 1993 citados por Ryan, 1997). Não-adultos com anemia crónica ou severa por deficiência nos depósitos de ferro demonstraram atrasos no desenvolvimento mental e motor pelo menos até à idade dos 5 anos de idade (de Andraca et al., 1990, e Lozoff et al., 1991 citados por Ryan, 1997). De qualquer modo, a anemia por deficiência nos depósitos de ferro pode coexistir com muitos outros factores nutricionais e riscos ambientais (Ryan, 1997). Estes factores associados ao atraso no desenvolvimento cognitivo incluem peso baixo à nascença, má nutrição, depressão pós- parto maternal e nível de instrução baixo por parte dos pais (Pollitt et al., 1987, Zuckerman e Beardslee, 1987, Kopp e Kaler, 1989, Lyons-Ruth et al., 1991, e Breslau et al., 1994 citados por Ryan, 1997). A combinação de muitos factores de risco aumenta grandemente o atraso no desenvolvimento cognitivo do não-adulto (Huston et al., 1994

citado por Ryan, 1997) e aumenta a propensão a infecções devido a um sistema imunitário debilitado.

6.1.1. Método

Para a criba orbitalia aplicou-se o método de observação proposto por Suart- Macadam (1989) registando-se apenas a sua presença ou ausência, se se encontrava num estado activo ou não-activo e se era simétrica ou não simétrica.

6.1.1.1. Resultados

Dos 10 indivíduos observados (gráfico 8), todos apresentavam sinais de criba

orbitalia, em sete esta encontrava-se activa, em um (E.6) era simétrica e nos outros nove era assimétrica. O E.3 foi o único que registou a classificação máxima de grau 3.

0 2 4 6 8 10 Número de Observações Sim Activa Não Activa Simétrica Assimétrica Criba Orbitalia

Figura 2 – Crânio – Criba orbitalia (vista inferior)