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A manifestação clínica do parasitismo está diretamente relacionada pela carga e patogenicidade do parasito, além do estado nutricional e imunológico do animal. Sendo assim, grande parte dos animais parasitados pode apresentar infecções subclínicas, assintomática, fator que contribui para o aumento da prevalência das verminoses (MURPHY et al 2006; VERCRUYSSE et al 2004).

Animais jovens são mais susceptíveis às parasitoses helmínticas, durante o primeiro ano de pastejo. No processo infeccioso, as larvas infectantes e os helmintos adultos podem destruir a mucosa gastrintestinal, com a formação de úlceras que propiciam a instalação de infecções secundárias (LIMA et al 2004; FOX, 1997).

A presença dos parasitos somado a perda de células epiteliais geram reações inflamatórias na mucosa, produzindo infiltração de eosinófilos, linfócitos, mastócitos e neutrófilos. A mucosa torna-se edemaciada, o que pode proporcionar a perda de albumina plasmática, e como consequência da hipersecreção de muco desencadeam-se as diarreias nos animais (ARAUJO, 2009; FOX, 1997).

Em casos crônicos, o epitélio intestinal danificado é substituído por tecido conjuntivo fibroso, durante o processo de cicatrização, fator que acarreta em uma diminuição da absorção de nutrientes e a produção de enzimas, alterando o metabolismo de proteína, energia, mineral e balanço hídrico (STROMBERG; GASBARRE, 2006; LIMA, 1989).

Os helmintos acentuam o processo de má nutrição, pois, além do conjunto de efeitos deletérios supra-citados, podem inibir o apetite dos hospedeiros e diminuir a digestibilidade e absorção dos nutrientes ingeridos. Essas alterações fisiológicas podem estar associadas com a resposta a hormônios circulantes como a gastrina, secretada em resposta ao pH do abomaso, assim como pode ser influenciada por substância de origem parasitária, como a colinesterase de algumas espécies de nematoides (GREGORY, 2005; FOX, 1997).

No caso de haemonchose, os prejuízos são relevantes devido à ocorrência de anemia severa, provocada pelo hábito hematófago do helminto, o qual ocasiona o decréscimo no número de eritrócitos e proteínas séricas, podendo a concentração de hematócrito estar abaixo de 15% (BASSETTO, 2011).

No tocante à parasitose dos bezerros por Trichostrongylus, a patogenia é evidente em infecções acima de 150 mil larvas infectantes, as quais promovem elevação do pH do abomaso, com consequente diarreia e anorexia dos animais. Na infecção pelo gênero Cooperia, os sintomas só são notados após uma carga parasitária superior a 250 mil larvas infectantes, sendo sua manifestação clínica semelhante a apresentada pela tricoestrongiloidíase. Devido à infecção do trato digestivo, os animais apresentam perda de peso que pode atrasar o período de abate em até um ano (CRAIG, 2008; VICENTE et al, 1997).

Apesar das manifestações clínicas agudas e crônicas citadas, a maioria dos animais apresenta infecção subclínica, cujos efeitos passam despercebidos pela maioria dos criadores. A helmintose assintomática é frequente em bovinos após os 18 meses de idade, sendo raro os casos

clínicos, uma vez que a resposta imunológica passa a ser efetiva contra os nematoides gastrintestinais (CRAIG, 2008; BOWMAN, 2003). Os sintomas tornam-se aparentes quando fatores como escassez de alimentos, principalmente no período da seca, quando ocorre diminuição da quantidade e qualidade das pastagens, desmame, alta lotação das pastagens e infecções concomitantes se integram, levando a um quadro clínico caracterizado principalmente, por abdômen distendido, diarreia, mucosas pálidas e fraqueza (SUN; WANG; ZHANG, 2010; TIMMERMEN et al, 2005).

A diarreia, uma das principais causas de mortalidade de bezerros, é um quadro clínico complexo e de etiologia múltipla, devido a interação de diversas variáveis que envolvem os agentes patogênicos, os animais e o meio ambiente. Além dos helmintos provocarem esse distúrbio fisiológico, outros parasitas destacam-se quanto a esse quadro clínico, tais como as bactérias Escherichia

coli e Salmonella spp., os protozoários coccídios, principalmente Cryptosporidium e Eimeria e os vírus como os agentes da Diarreia Viral Bovina

(VIVEIROS, 2009; OLIVEIRA-FILHO et al, 2007).

Quanto ao estado fisiológico do animal, Yazwinski e Tucker (2006) relataram que um sistema imunológico fortalecido é fundamental para prevenir as parasitoses e a diarreia. Desta forma, a ação de defesa contra parasitas gastrintestinais compreende o envolvimento de mecanismos imunológicos, principalmente, os eosinófilos, as imunoglobulinas IgG1 e IgE, bem como a resposta inflamatória não específica.

Estudos revelam que as helmintíases causam imunodepressão nos animais parasitados. Dentre os fatores que provocam tal efeito tem-se a estimulação de células supressoras não específicas, modificação do tráfego de linfócitos por meio dos tecidos parasitados e produção de fatores inibidores da resposta imunológica pelos parasitas (SOULSBY,1985; KLESIUS et al, 1984). Consequentemente, animais parasitados são mais susceptíveis a doenças causadas por outros agentes infecciosos, o que pode culminar em uma infecção múltipla (JOHNSTON; MORRIS, 1996; GIBBS et al, 1992).

Outro fator que aumenta a re-incidência das verminoses é a capacidade dos helmintos em alterar sua morfologia, o que diminui a defesa do hospedeiro à infecções subsequentes. Como exemplo dessa característica evolutiva, as fêmeas de Ostertagia ostertagi podem perder o apêndice vulvar do tipo flap em casos de re-infecção o que mascara a resposta secundária do sistema imunológico dos animais (STROMBERG; GASBARRE, 2006; MOTA; CAMPOS; ARAÚJO, 2003).

Além do estado nutricional e imunológico do animal, a gravidade da verminose será determinada pela patogenicidade das várias espécies parasitárias, sendo que parasitos mais patogênicos são capazes de promover manifestação da doença com uma menor carga parasitária (CRAIG, 2008).

A principal forma de controle dos parasitas nemátodas ainda é baseado em tratamentos com drogas anti-helmínticas. Apesar da eficiência desse tratamento, reduzindo de forma significativa o nível de infecção dos animais, o surgimento de cepas resistentes a esses agentes químicos tem comprometido a eficácia dessas drogas no controle das verminoses (GIRÃO; LEAL, 2002; KOHLER, 2001; WALLER, 1997).

2.4.2 Mecanismos de ação e efeitos negativos dos principais anti-