A morbilidade nas explorações afectadas pela doença situa-se entre 4 e 30% (ocasionalmente 50 a 60%) (Segalés & Domingo, 2002), estando associada ao desenvolvimento de virémia e linfopénia, seguidas de manifestações clínicas de doença (Gillespie et al., 2007). A mortalidade situa-se geralmente nos 10%, embora varie entre os 4 e os 20% (Segalés & Domingo, 2002) podendo, em casos particulares, atingir os 50% (Allan & Ellis, 2000). Devido ao carácter prolongado da afecção e à diminuição da eficiência produtiva, estima-se que cerca de 70 a 80% dos animais que desenvolvam PCV2-SD sejam
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eutanasiados (Segalés & Domingo, 2002). O sinal clínico mais característico consiste em emagrecimento com progressiva perda de peso até uma magreza acentuada. Os suínos afectados podem também exibir letargia, palidez, dispneia e tosse, diarreia de cor escura e, ocasionalmente, icterícia (Rosell et al., 1999; Segalés & Domingo, 2002; Opriessnig et al., 2007; Gillespie et al., 2009). A severidade e o tipo de expressão da doença podem variar consideravelmente entre suínos de um mesmo grupo pelo que, enquanto alguns indivíduos se encontram gravemente afectados, outros não exibem qualquer sinal óbvio de doença. Existe um largo espectro de lesões inespecíficas que pode estar presente em vários tecidos de suínos afectados por PCV2-SD. À necrópsia, as alterações mais visíveis consistem em pulmões não colapsados de apecto mosqueado, lesões que, microscopicamente, correspondem a pneumonia intersticial; e hipertrofia dos linfonodos (principalmente os superficiais inguinais, submandibulares, mesentéricos e mediastínicos), um acontecimento muito comum nas fases iniciais da doença sistémica (Rosell et al., 1999; Segalés et al., 2004; Segalés et al., 2006). Linfonodos normais ou até atróficos são mais comumente observados em fases mais avançadas da afecção (Rosell et al., 1999). O timo encontra-se frequentemente atrofiado em indivíduos doentes, resultado de uma atrofia cortical acompanhada de deplecção linfocitária (Darwich et al., 2003a). Uma pequena proporção de linfonodos pode exibir áreas de necrose multifocal visíveis macroscopicamente, correspondentes microscopicamente a zonas de necrose coagulativa multifocal a coalescente associada a trombose vascular (Rosell et al., 1999; Segalés & Domingo, 2002). Por vezes, na ausência de doença clínica, a infecção pode limitar-se a um ou dois linfonodos, podendo suínos saudáveis exibir linfadenite necrótica (Opriessnig, Janke & Halbur, 2006d). Em casos crónicos, os rins podem apresentar múltiplos focos de descoloração de dimensões variáveis, coincidentes com lesões de nefrite intersticial não purulenta (Rosell et al., 1999; Segalés et al., 2004; Segalés et al., 2006; Opriessnig et al., 2007). Em alguns casos, pode observar-se aumento ou diminuição do tamanho do fígado, que pode apresentar-se pálido e firme, com uma superfície granulosa fina que corresponde, microscopicamente, a alterações citopáticas disseminadas e inflamação; neste estadio pode ocorrer icterícia generalizada (Rosell et al., 1999; Segalés et al., 2004; Segalés et al., 2006). Podem registar-se também lesões de enterite catarral com ou sem edema, reflexo de lesões microscópicas de enterite granulomatosa (Segalés, 2012). Números moderados a elevados de suínos afectados por PCV2-SD podem exibir broncopneumonia e ulceração gástrica na zona da pars oesophagea. Estas condições não estão directamente relacionadas com o PCV2, mas com infecções bacterianas e origens multifactoriais, respectivamente. As lesões gástricas podem causar graves hemorragias internas, ditando a morte de alguns indivíduos e contribuíndo para a palidez (anemia) observada (Rosell et al., 1999; Segalés et al., 2004). Os suínos cronicamente afectados podem desenvolver caquéxia, com marcada perda de massa muscular e atrofia serosa da gordura (Segalés et al., 2004).
A PCV2-SD caracteriza-se por lesões inflamatórias linfohistiocíticas a granulomatosas nos tecidos linfóides e/ou pulmões, fígado, rim, coração e intestinos (Opriessnig et al., 2007). Contudo, contrariamente às lesões macroscópicas e microscópicas observadas nos órgãos não linfóides, inespecíficas e variáveis, as lesões microscópicas linfóides associadas ao PCV2 são quase únicas. Pode observar-se sistematicamente um grau variável de deplecção linfocitária com perda da arquitectura folicular, geralmente combinado com infiltração histiocítica multifocal a difusa, ligeira ou muito intensa, e possível presença de células gigantes (Rosell et al., 1999; Segalés et al., 2004). Outra descoberta comum é a presença de inclusões citoplasmáticas basofílicas de PCV2 em histiócitos ou CD dos tecidos linfóides. Rosell et al. (1999) indicam que, enquanto a infiltração histiocítica ou de células gigantes multinucleadas nos tecidos consiste num evento precoce de PCV2-SD, a deplecção linfóide grave e as lesões hepáticas e renais parecem ser eventos mais tardios da doença. A gravidade destas lesões encontra-se directamente relacionada com o estadio da doença, pelo que os suínos clinicamente doentes podem ser diferenciados dos infectados subclinicamente pela intensidade das lesões associadas ao PCV2 (Segalés et al., 2004; Opriessnig et al., 2007). Foram recentemente descritas lesões associadas à infecção por PCV2 que indiciam um papel importante do sistema cardiovascular e das células endoteliais na patogénese da doença. Opriessnig et al. (2006d) descreveram casos de insuficiência cardíaca derivados de miocardite necrótica ou fibrosante, associada a vasculite crónica no coração, rins e tecidos linfóides em leitões de recria; o antigénio viral foi detectado no citoplasma e no núcleo dos cardiomiócitos e das células endoteliais do miocárdio. Também se observaram quadros de vasculite linfohistiocítica em suínos alvo de PCV2-SD induzida experimentalmente (Opriessnig et al., 2006d; Langohr et al., 2010).
Podem detectar-se focos de infiltrados inflamatórios linfohistiocíticos em virtualmente todos os tecidos, embora numa menor extensão que nos órgãos supracitados (Segalés & Domingo, 2002; Segalés, 2012).
O hemograma de suínos com PCV2-SD evidencia alterações significativas (Segalés, Pastor, Cuenca & Domingo, 2000). Em indivíduos doentes, o número de linfócitos encontra-se significativamente diminuído e os monócitos e neutrófilos aumentados, observando-se uma inversão do rácio linfócito/neutrófilo. O aumento do número de monócitos poderá estar associado ao aumento ou proliferação das células da linhagem monocítica, possivelmente induzidos pelo vírus, podendo igualmente reflectir-se no aumento de macrófagos, que infiltram os tecidos alvos. Os suínos com PCV2-SD exibem geralmente uma anemia microcítica hipocrómica compatível com perda de sangue e ferro, que ocorre frequentemente em casos de úlceras gastroentéricas. Estes dados sugerem que a palidez e a anemia observáveis em suínos doentes parecem estar associadas à presença das úlceras gástricas e não à infecção viral (Segalés et al., 2000).