S AMPLING P ROCEDURE

Os animais intoxicados com veneno de sapo apresentaram arritmias de origem ventricular, sendo que sete animais (46%) apresentaram CVPs e destes, cinco evoluíram para TV, sendo necessária instituição do tratamento com propranolol, na dose de 0,5 mg/kg IV. Em quatro animais, a TV retornou em alguns minutos após a administração de propranolol, sendo necessário repetir a dose do antiarrítmico. Em três animais, foi necessária apenas uma segunda dose, e em um animal foi preciso a terceira dose. O surgimento de arritmias deve-se à ação das substâncias bufodienólides e bufotoxinas, presentes no veneno de sapo, que possuem ação semelhante aos digitálicos (Balarz et al.,

1986; Duellman & Trueb, 1986; Brownlee et al., 1990), ou seja, inibem a bomba de sódio e potássio das células da musculatura cardíaca por se ligarem a receptores presentes na enzima Na-K-ATPase, produzindo sinais clínicos similares a aqueles por overdose de glicosídeos cardíacos (Oehme, 1980; McFarland, 1999).

Além disso, os bufodienólides e bufotoxinas reduzem a velocidade de condução do impulso elétrico cardíaco do nódulo sinusal ao nódulo atrioventricular, com disparo de focos ectópicos ventriculares e conseqüentes contrações ventriculares prematuras, que podem levar à fibrilação ventricular (Chen & Kovarikova, 1967; Balarz et al., 1986; Eubig, 2001). Arritmias supraventriculares não são freqüentemente relatadas, mas também podem ocorrer e respondem bem aos beta-bloqueadores ou manobra vagal (Peterson & Roberts, 2001). Roberts et al. (2000), ao analisarem 94 casos de intoxicação por bufotoxina em cães atendidos entre 1997 e 1998, observaram alterações eletrocardiográficas em 68% dos cães.

O tempo médio para inicio das arritmias foi de 63 minutos, com variação de 30 a 160 minutos. Essa observação concorda com a da literatura, que classifica a intoxicação por veneno de sapo como aguda, uma vez que os efeitos do veneno aparecem quase imediatamente, já que sua toxina é rapidamente absorvida pelas mucosas bucal e gástrica (Oehme, 1980; Macdonald, 1990).

O uso de agentes beta-bloqueadores, para o tratamento das arritmias ventriculares causadas pelo veneno de sapo, é indicado por diversos autores (Palumbo & Perry, 1983; Oehme, 1980; MacDonald, 1990). Para Russel (1979), o propranolol é o mais efetivo tratamento na intoxicação por bufotoxina. Segundo este autor, este agente beta- bloqueador tem mostrado espetacular capacidade de reverter as alterações cardíacas e prevenir a fibrilação ventricular em cães experimentalmente intoxicados com veneno de sapo. Peterson & Roberts (2001) indicam o uso de propranolol ou o esmolol, em forma de

bolus e/ou em infusão contínua. No presente trabalho foi evidenciada a eficácia do propranolol para o tratamento das arritmias ventriculares causadas pelo veneno de sapo. Os animais que apresentaram taquicardia ventricular foram tratados com este medicamento, e todos retornaram ao ritmo sinusal.

Em 80% dos animais intoxicados com veneno de sapo e tratados, apenas uma dose de propranolol não foi suficiente, porém, em no máximo três doses, foram suficientes para que todos os animais retornassem ao padrão eletrocardiográfico normal.

O tratamento com propranolol não evidenciou bradicardia severa em nenhum dos cinco animais tratados, discordando de Oliveira & Sakate (2001), que, ao comparar a eficácia de vários antiarrítmicos (lidocaína, amiodarona, verapamil e propranolol) para o tratamento de intoxicação por bufotoxina, consideram o verapamil melhor alternativa para o tratamento das arritmias causadas pelo veneno, uma vez que o propranolol, usado por via intravenosa, causou uma bradicardia mais severa que o verapamil, apesar de citar também, neste trabalho, que o verapamil foi menos eficiente que o propranolol em manter a freqüência cardíaca dentro dos valores normais. A dose utilizada neste experimento, assim como utilizada por Oliveira & Sakate (2001) foi de 0,5 mg/kg, por via intravenosa, e foi suficiente para reverter as arritmias, sem causar efeitos colaterais graves como hipotensão ou bradicardia.

Palumbo et al. (1979) afirmam que o propranolol deve ser usado na dose de 5 mg/kg de peso vivo, pois a dose de 2,5mg/kg não foi suficiente para reverter as arritmias assim como Russel (1979), que indica o uso de propranolol na dose de 3 a 5 mg/kg por via intravenosa, com repetição da dose em vinte minutos, quando necessária. Já Peterson & Roberts (2001) recomendam propranolol, IV, na dose de 0,5 a 2mg/kg de peso vivo, assim como Macdonald (1990), que utilizou a dose de 2 mg/kg em um cão Terrier atendido

durante rotina do hospital veterinário. Eubig (2001) relata que a hipotensão é um efeito adverso comum após o uso de beta-bloqueadores em infusão contínua, porém o efeito cessa rapidamente quando a infusão é descontinuada.

5.3.3 – MARCADORES CARDÍACOS

A avaliação cardíaca, por meio da dosagem de marcadores cardíacos, pode indicar lesões no miocárdio. Marcadores cardíacos são substâncias passíveis de serem determinadas na corrente sangüínea ou nos tecidos orgânicos, capazes de indicar direta ou indiretamente o estado das células cardíacas ou o nível de ativação dos sistemas compensatórios da insuficiência cardíaca no ser humano e nos animais.

Como verificado anteriormente, os animais do grupo Intoxicado com o veneno de sapo apresentaram valores de CK-MB significativamente maiores que os animais do grupo Controle no momento T3 (6 horas após a administração do veneno). Este resultado tem grande importância clínica, pois o aumento desta enzima sugere injúria nas células cardíacas, confirmando a cardiotoxicidade do veneno de sapo. Em relação aos valores de CK-MB encontrados nos animais intoxicados, 60% estavam acima dos valores considerados normais para a espécie segundo Larsson (2005), no momento T3. Já com 24 horas após a administração do veneno (T5), todos os animais apresentaram valores dentro da faixa de normalidade. Este fato nos leva a pensar que a injúria causada é aguda, porém pode ser reversível, uma vez que os valores da enzima retornaram ao normal.

Em relação à TnIc, o aumento foi significativo no momento T5 (24 horas após a administração do veneno de sapo), indicando lesão miocárdica. No momento T3, apesar de não haver diferença significativa, os valores de TnIc obtidos em 47% dos animais do grupo