Resiliens, risiko og beskyttelsesfaktorer

1.1. CONSIDERAÇÕES SOBRE A DOENÇA DE CHAGAS

A doença de Chagas é u ma parasitose causada por u m protozoário flagelado, o Trypanosoma cru zi, transmitid a ao ho mem p ela picad a de

insetos h emípteros da subfamília Triatominae. Descoberta em 1909 por

Carlos Chagas, no sertão brasileiro (CHAGA S, 1909), essa endemia teve os fundamentos essenciais p ara o seu controle iniciados muitas décadas mais tarde. Sua prevalên cia no continente ame ricano é estimada em 16 milhões de casos, co m aproximadamente 90 milhões de pessoas sob risco de serem in fectadas (WH O, 1991).

A in fecção hu mana pela doença estende-se desde o sul dos EUA até a Argentina, atingindo vários países do continente americano, causando grave imp acto social e econô mico n essa s regiões. Estima-se que de 16 a 18 milhões de pessoas estejam infectadas e que aproximad amente 120 milhões de pessoas viv am em áreas de risco na América Latina (WHO, 2002). O interesse por essa doença é grande em razão de sua alta morbidad e e mo rtalidade, representada por um elev ado número de óbitos ao ano, aproximadamente 5.500 casos, em relação a outras doenças emergentes (SILVEIRA et al., 2000).

O mais imp ortante mec anismo de transmissão do Trypanosoma cruzi

para o home m é vetorial, através das fezes de triatomímeo s infectados (BARRETO , 1979). Outras formas de tran smissão conhe cidas são a transfu sional (FREITAS et al., 1952; WEND EL, 1992; DIAS, 1993), a congênita (CHOCAIR et al., 1981), por transplante de órgãos (DIA S, 1979;

CHOCAIR et al., 1981) e a tran smissão pelo aleitamento (MAZZA et al., 1936).

A doença é caracterizada clinicamente por três fases: aguda, indeterminada e crônica. O coração é u m do s órgão s agredidos co m maior freqüência e gravidade. Importante, também, é o envolvimento do aparelho digestório e do sistema nervoso autôno mo (CHAGAS, 1909; KÖBERLE, 1968; PRATA, 1994; ROSSI, 1995). Na fase aguda, o grau de aco me timento do coração varia de assintomático ou oligossinto mático a grave, podendo ser fatal em alguns casos (3 a 5% aproximadamente). Na fase crônica, no s estágios iniciais, o paciente pode ser assinto mático ou apresentar sinto mas relacionados a distúrbios do ritmo cardíaco ou ainda man ifestar sinto mas de insu ficiência cardíaca congestiva (MARIN -N ETO et al., 1998). Além disso, são descrito s fenômenos tromb oembólicos e episódios de mo rte súbita, sendo esta última u m risco constante em qualquer estágio da doença. Na fase crônica, a ca rdiopatia é polimorfa, com grau s variáveis de hipertrofia e dilatação, co m ou sem p resença de aneurisma apical (KÖBERLE, 1968; LO PES E CHAPADEIRO, 1995).

Vários me canismo s fisiopatológicos têm sido aventados para explicar a evolução lenta e insidiosa da agressão do coração, da fase aguda, geralmen te assintomática, à fase crônica, quando se manifestam os sinais e sinto mas da doença cardíaca. Dentre eles, merecem destaques os que atribuem lesão dos miócitos a parasitas, anticorpos (teoria auto-imu ne), isquemia (teoria micro-angiopática) e denerv ação vagal (KÖBERLE et al., 1968; ANDRADE et al., 1994).

Quanto à denervação autonômica, deve ser lembrado que o próprio Carlos Chag as documentou, em seus estudos iniciais, esta alteração na referida doença (CHAGAS, 1909). Coube a KÖBERLE et al. (1968), posteriormente, usando técnicas de contag em neuronal, eviden ciar, d e forma incontestável, a diminuição do nú mero de neurônios em cortes histológico s, obtidos em cardiopatas chagásicos n ecropsiados (KÖBERLE, 1963; AMORIM, 1982; OLSEN, 1982; OLIVEIRA, 1985).

Paralelamente, em co rrespondência co m as lesõ es anatô micas do sistema nervoso autôno mo , foram d emonstradas, através de vário s estudos, por métodos diverso s, anormalidades fun cionais do controle autonô mico cardíaco (AMORIM, 1968; MANÇO et al., 1969; GA LLO Jr et al., 1975 e 1987; MARIN-NETO et al., 1975). Nesses estudos fora m docu mentados, precocemente, grave d enervação parassimp ática e, menos intensamente, o aco metimento do simp ático . Essas alterações indicam que mu ito s pacientes ch agásicos são priv ados da ação inibitória exercida pelo tônus parassimpático sobre o nódulo sinusal, prejudicando os mecanismos regulatórios rápidos, importantes para a modulação de de terminados reflexos, co mo aqueles desencadeados por elev ação transitória da pressão arterial sistêmica.

A intensidade e a freqüência co m que se encontram as lesões do sistema n ervoso autôno mo (SNA), não observadas em g raus co mparáveis em cardiopatias de diferentes etiologias (A MORIM et al., 1982), levantam a su speita de sua participação na gênese d a lesão miocárdica e do tecido especial de formação e condução do estímulo elétrico, ainda que os

mecanismos n ão tenham sido devidamen te esc larecidos e continue controverso seu p apel fisiopatológico no desencadeamento da cardiopatia crônica.

1.2. O EXERCÍCIO FÍSICO DINÂMICO

As respostas cardiovasculares e metabólicas induzidas pelo exercício, no ho mem dependem d e u m grande número d e fatores: de natureza externa, interna ou re lacionados ao próprio esforço (Figura 1). Entretanto, as condições de p adronização desses fatores, na ma ioria dos estudos disponíveis na literatura, não são semelhantes. En contra mo s então, discrepâncias quantitativas, e até qualitativas, quando procuramos co mparar, em d iferentes estudos, as respostas cardiovasculares, mesmo e m indivíduos sadios (GALLO et al., 1995).

F i g ur a 1 . P r in cip a is fato r es q u e mo d if ica m o t i p o e a ma g n itu d e d as r esp o st as d o s s ist e ma s fi sio l ó g i co s ao ex ercíc io fís ico no ho me m.

1.2.1. LIMIAR DE ANAEROBIOSE VENTILATÓRIO

Devido ao fa to de, nas áreas de conhecimen to médica e paramédica, o ex ercício dinâ mico ser usado co mo teste de reserva funcional do sistema cardiorrespiratório e, também, quando usado na condição de estímulo repetitivo (treinamento aeróbio), como procedimento pro filático e terapêutico em doenças que aco metem o referido sistema, ele tem sido o princip al tipo de esforço estudado no Laboratório de Fisiologia do Ex ercício da Divisão de Cardiologia, HCFMRP-USP.

O exercício físico dinâmico (EFD), apesar de ser u ma das condições fisiológicas mais corriqueiras d a vida diária, é capaz de impor g randes

sobrecargas aos sistemas biológicos, particularmente àquelas extensivas ao sistema cardiorrespiratório (ROWELL, 1986; GALLO JR. et al., 1996).

Há vário s anos, o nosso laboratório vem se d edicando ao estudo do controle autonô mico d a freqüência cardíaca durante o EFD, em indivíduos sadios (MACIEL et al., 1986; GA LLO JR. et al., 1988; CHACON -MIKAHIL et al., 1998) e em pa cientes co m v ários tipos de patologias qu e aco metem o sistema cardiovascular, co mo a Doença de Chagas (GALLO JR. et al., 1975; GALLO JR. et al., 1987).

Estes estudos permitiram d etectar, utilizando-se protocolos padronizados de EFD (testes descontínuos, co m potências aplicadas progressivamente crescentes, do tipo degrau descontínuo), anormalidades do controle autonômico sobre o nódulo sinusal. Assim, fo i possível documentar nos pacientes chag ásicos u ma diminuição da taquicardia, nos primeiros 10-20 segundos do ED , que foi atribuída à lesão do eferente parassimpático que inerva o coração (GALLO JR. et al., 1987).

En tretanto, a quantificação ad equada do limiar de anaerobiose ventilatório (LAV ), que é u m dos melhores p arâmetros para se caracterizar a capacidad e aeróbia do sistema cardiorrespiratório (GALLO JR. et al., 1995; WASSERMAN et al., 1999) não pôde ser obtida, uma v ez que os an alisadores de gases utilizados nestes estudos não permitiam a med ida precisa do referido parâmetro . Esta limitação decorria, principalmen te, devido ao fato de as variáveis ventilatórias somente serem calculad as como valores médios, a cad a 30 segundos, bem como a inadequações relacionadas à metodologia de medida do s volu mes expirados (co m Rotâmetro).

Atualmente co m o advento de sistemas d e an álise de g ases respiratório s co mputadorizados, é possível captar, processar e armazenar as variáveis cardiorrespiratórias a cada ciclo respiratório e po steriormen te converter esses conjuntos de dados em vários tipos de formato, como o sistema de méd ias móveis d e 8 ciclos respiratórios, u tilizado no presente estudo.

1.3. MODELOS MATEMÁTICOS

Os modelos matemáticos, expresso s como equações, são sistemas ab stratos que procuram representar, para fins de resolução d e problemas teóricos ou práticos, um ou mais p rocesso s ou co mportamen tos dinâmicos de um sistema existente no mundo real, seja ele físico , químico, biológico, psicológico ou social (RIGGS, 1970; APTER, 1974; OSTRANDER, 1974).

Na área de fisiologia do exercício, o s modelos matemáticos têm sido usados no estudo do co mportamen to dinâmico d e vários sistemas, incluindo o cardiorre spiratório, que se interag em d e mo do abrangente e comp lexo durante esta condição fun cional (W IGERTZ, 1971; LINNARSSON, 1974; LAMARRA, 1990).

O Laboratório de Fisiologia do Exercício, d a Divisão de Cardiologia, HCFMRP-USP, há mu ito s anos vêm, dentro de u ma persp ectiv a mu lti e interdisciplinar, atuando juntamente com pesquisadores de várias áreas de ciências exatas, no sentido de aplicar modelos matemáticos no estudo da resposta de variáveis cardiorrespiratórias e m exercício físico dinâmic o, particularmen te, com ênfase à freqüên cia cardíaca (MARTINS et al., 1987;

SILVA et al, 1988; SOLER et al., 1989; MARÃES et al., 2000; SILVA et al., 2001). O en foque nesta última variável justifica-se com b ase n as seguintes consid erações: 1- por ser a variável cardiovascular que pode ser med ida com o menor erro metodológico (menor que 1%); 2- pelo fato de sua men suração ser habitualmente obtida com métodos não invasivos e equipamentos de baixo custo financeiro; 3- em razão de os padrõe s de resposta desta v ariável, em algu mas condições fisiológicas, como o ex ercício dinâmico, serem, qualitativamente, semelhantes ao do consumo de O2 e do débito cardíaco; variáveis estas globais, que refletem a dinâmica da resposta dos sistemas de tran sporte de gases e nutrientes do organismo co mo u m todo (MIYAMOTO et al., 1982).

No que diz respeito ao LAV, o nosso Laboratório já te m utilizado vários modelos ma temáticos, com o objetivo de melhor quantificar a sua med ida, através da imp lementação de vários algoritmos que possibilitam o uso de critérios mais confiáveis e objetivos da mudança de estado fisiológico, que caracteriza o limiar de anaerobiose como p arâmetro da capacidade de transporte de O2 em nív eis submáximos de exercício dinâmico. Dentro deste contexto, os modelos bisseg mentados foram objeto de esp ecial atenção pelo s pesquisadores ligados ao nosso Laboratório (SOLER A e B 1988; SOLER et al., 1989) e a outros grupos (ORR et al., 1982; GREEN et al., 1983), e se mostraram pro missores, em estudos anteriormente conduzidos, no sentido de d etectarem mudança de inclinação na curva da ventilação pulmonar na região correspondente ao LA .

En tre tanto, na época em que estes estudos foram realizados, o s equipamentos disponíveis para a análise das v ariáveis ventilatórias impossibilitava m o registro simu ltâneo de várias variáveis, co mo a V& , a E

2

CO

V& e o V&O2, e sobretudo, na condição de respiração à respiração.

Com os avanços tecnológicos hoje alcan çados, dispo mos em no sso Laboratório de u m sistema ergoespirométrico computadorizado (MedGraphics CPX/D), o qual possibilita o registro simu ltâneo de todas as variáveis cardiorrespiratórias n ecessárias para se caracterizar a resposta dinâmica das variáveis ventilatórias e metabólicas em esforço físico.

De u m lado, a existência de sses recursos, e por outro, a constatação de que o nosso equipamen to utiliza um algoritmo n ão esp ecificado, que freqüenteme nte subestima o s valores reais do LAV, d eterminado a partir de mu danças do co mportamento da produção de CO2 em relação ao consumo de oxigênio, foram fatores determin antes que nos estimularam a p rosseguir co m estudos visando a bu sca de melhores modelos matemáticos para se calcular o limiar de anaerobiose ventilatório. Este objetivo também se faz necessário, no sentido de que po ssamos validar, definitivamente, o método do limiar de anaerobiose , obtido pela mu dança do p adrão de resposta da freqüência cardíaca, usando-se co mo método de referência o LAV, u ma vez que este último já se consolidou co mo parâme tro de medida da capacidade aeróbia n a prática médica, fisioterápica e desportiva (WA SSERMA N et al., 1999).

No contexto das considerações, de natureza teórica e prática, acima descritas, é que se insere o presente estudo. Ele propõe reavaliar as aplicações dos modelos bisseg mentados linear-linear e linear-quadrático e do modelo semip aramétrico no estudo da quantificação do limiar de an aerobiose ventilatório.