As hiperplasias fibrosas inflamatórias ou traumáticas são processos proliferativos não neoplásicos provocados por agentes irritativos como próteses mal adaptadas, fraturadas, arestas cortantes, dentes fraturados, sendo a nomenclatura vasta incluindo hiperplasia por dentadura, tecido redundante, granuloma ou epúlide fissurado. Para as lesões de palato o termo mais usado é hiperplasia papilar palatina ou papilomatose palatina, para as de fundo de sulco e rebordo hiperplasia fibrosa inflamatória, incluindo a de palato duro provocada pelas câmaras de sucção.
Segundo Lemerle (1900 apud SAIZAR, 1958), o princípio da sucção para retenção de dentaduras superiores teria sido mencionado por Fauchard em 1746. De acordo com Saizar (1958), em geral se atribui a Gardette o invento da câmara de sucção em 1800, tornando-se popular este meio de retenção cinqüenta anos mais tarde, depois que Gilbert patenteou a primeira câmara de sucção em sua moderna concepção.
As dentaduras artificiais ficam assentadas e retidas sobre os rebordos alveolares desdentados, graças ao aproveitamento dos fenômenos físicos naturais como pressão atmosférica, adesão, coesão e tensão superficial, para exercerem as funções fisiológicas próprias do órgão, sem se deslocarem. O paciente com uma dentadura colocada na boca não sofre o efeito da pressão, pois esta é neutralizada pela ação interna dos tecidos moles da boca, não sentindo nenhum efeito da pressão. Se for introduzida uma câmara de vácuo na abóbada palatina, o paciente irá sentir agora uma força de pressão, porque a força de neutralização da área correspondente à câmara de vácuo não atinge a superfície da dentadura. Para alguns autores, a sensação de sucção se deve à pressão atmosférica correspondente à área da câmara (TAMAKI, 1977; TURANO; TURANO, 2002) e a prova de que existe força de reação de dentro para fora seria dada pela hipertrofia da mucosa provocada pela câmara de vácuo, desenvolvendo-se lentamente com o uso da prótese, e quando preenchida toda a
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cavidade da câmara a dentadura começaria a perder a retenção (GARRAFA; PINTO, 1969; TAMAKI, 1977; TURANO; TURANO, 2002).
Bolender et al. (1965) relacionou alguns fatores etiológicos envolvidos na hiperplasia papilar palatina, como má higiene bucal, candidíase, câmaras de alívio e dentaduras mal adaptadas.
A avaliação clínica e micológica de pacientes portadores de prótese total superior foi realizada por D’Avilla (2003), que estudou 30 pacientes selecionados de ambos os sexos, portadores de prótese total superior com no mínimo um ano de uso, identificando
Candida spp em 24 dos pacientes, sem diferença estatisticamente relevante entre os sexos, o
hábito de fumar e a presença de estomatite. Apesar da presença da infecção fúngica nessas lesões, não há inferência se o fungo causa displasia epitelial e carcinoma (SPOLIDORO et al., 2003).
As lesões hiperplásicas, ao se desenvolverem, não apresentam sintomatologia na grande maioria das vezes (BERDICHESKY, 1971; CASTRO, 2000; NEVILLE et al., 2004; TAMAKI et al., 1993).
Pellizzer (1961) testou diversos materiais para a redução mecânica da hiperplasia por câmara de sucção como godiva, guta percha, pasta zinco-enólica e cera de baixa fusão, considerando os resultados excelentes, sendo a técnica simples e de fácil execução, e o tempo gasto relativamente pequeno. O autor considerou ainda que a regressão da lesão pode se dar espontaneamente desde que o paciente deixe de usar a prótese, como observado em dois de seus casos, porém, com a inconveniência do longo tempo gasto para que isto ocorra, em torno de um ano.
Verri e Grandini (1971) também propuseram um tratamento das hiperplasias fibrosas inflamatórias provocadas por câmara de sucção em próteses totais, apresentando nova técnica para proteção das feridas cirúrgicas, nas quais a cicatrização era conduzida por
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segunda intenção. Os resultados obtidos com o tratamento cirúrgico em treze casos mostraram normalidade histológica. Um caso tratado pela compressão da hiperplasia não apresentou resultados animadores.
Marcantonio et al. (1973) consideraram dois tipos de hiperplasia: a fibromatosa, que poderia ser tratada pela compressão, e a papilar, em que o tratamento seria essencialmente cirúrgico.
Victor et al. (1974) selecionaram 48 pacientes que apresentavam hiperplasia por câmara de sucção e os dividiram em quatro grupos de 12, tratando todos eles pela compressão, utilizando respectivamente cera de baixa fusão, guta-percha, resina acrílica ativada quimicamente, e material para moldagem funcional. Observaram redução clínica completa das lesões, embora com hiperplasias inflamatórias vistas ao exame histopatológico. Nenhum dos casos estudados evidenciou degeneração maligna. Em todos os casos, os autores consideraram necessária a imediata substituição da prótese após a redução clínica da lesão.
Moura e Gregori (1974) estudando sete pacientes observou que o ato operatório cirúrgico parcial, preservando o periósteo, era menos traumatizante com pós- operatório mais confortável, sendo que a reparação tecidual se desenvolvia em menor tempo.
Garrafa e Machado (1979) e Singi (1986) consideraram no tratamento inicial a suspensão do uso dos aparelhos protéticos, tornando-se necessária a remoção cirúrgica quando não há redução espontânea da lesão pelo afastamento do agente irritativo. Nos casos com características clínicas de vegetação ou papilomatose, a mucoabrasão traria resultados clínicos favoráveis, sendo que para as que se apresentam lisas se pode usar o método compressivo com bom resultado clínico.
Grein et al. (1984) considera a muco-abrasão uma conduta cirúrgica menos traumatizante, com maior conforto pós-operatório e cicatrização centrípeta com grandes pontos de epitelização.
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Rodrigues (1989) estudou a hiperplasia por câmara de sucção em diferentes áreas de lesão, procurando identificar diferenças histopatológicas ao comparar regiões mais compressivas como nos limites da câmara, com áreas correspondentes ao interior da câmara.
Vários trabalhos sugerem como tratamento das alterações provocadas pela câmara de sucção, a compressão da área hiperplásica (BARBOSA; BARBOSA, 1988; CAYETANO; BOONE, 1987; PELLIZZER, 1961; TOMMASI, 2002; VICTOR et al., 1974).
Tamaki et al. (1993) se referem a várias formas de tratamento da hiperplasia por câmara de sucção, incluindo mucoabrasão, eletrocirurgia, e preenchimento da câmara.
Navarro e Araújo (1995) submeteram 18 pacientes portadores de lesões produzidas por câmara de sucção à redução mecânica com cimento cirúrgico. Em cada paciente, foram realizadas duas biopsias incisionais sendo a primeira imediatamente após o exame clínico e a segunda, após a redução clínica da lesão até 60 dias do início do tratamento. O exame histopatológico evidenciou hiperplasia inflamatória em todos os casos analisados, porém sem nenhuma indicação de malignidade.
Outros estudos que também não consideraram relação entre hiperplasia protética e desenvolvimento de lesões malignas têm sido realizados por vários autores (CASTRO, 1997; DURSO; CONSOLARO, 2005; GARRAFA; MACHADO, 1979; KIGNEL et al., 1999; PARISE JUNIOR, 2000; SINGI, 1986; TOMMASI, 2002; VICTOR et al., 1974).
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2.3 PROPOSIÇÃO
A proposta do presente trabalho foi analisar os aspectos clínicos e histopatológicos referentes a casos de hiperplasia fibrosa inflamatória por câmara de sucção, antes e depois de tratamento se utilizando compressão mecânica.
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