8.3.4. 8.3.4.
8.3.4.
8.3.4. DISCUSSÃODISCUSSÃODISCUSSÃODISCUSSÃODISCUSSÃO
39 20ARTIGO 3 1 2 61 2 61 2 61 2 61 2 6
Mostramos em nosso estudo que aparelhos intra-orais são eficazes no tratamento da SAOS. Aparelhos intra-orais trouxeram para níveis normais o IAH de 75% dos pacientes com apnéia leve, 65% com moderada e 52% do pacientes com apnéia grave. Esse tipo de informação não está facilmente disponível na literatura médica e pensamos que muitos pacientes em todo o mundo se beneficiariam com essa abordagem.
Um importante aspecto que pode definir o nível de sucesso com este tipo de tratamento é a titulação final da protrusão mandibular, que deve ser sempre alcançada individualmente, explorando ao máximo as possibilidades e, ao mesmo tempo, respeitando os limites de cada paciente 21. Em contraste com o princípio da individualidade, a maioria
dos estudos controlados usando ARMs para SAOS tem reportado um avanço fixo da mandíbula 22-26, razão pela qual alguns deles demonstram tais resultados insatisfatórios.
No presente estudo, optamos pelo limite máximo de avanço tolerado individualmente por cada paciente, que compreende de 8 a 11 milímetros para maioria dos pacientes 15.
Aparelhos intra-orais são bem aceitos pelos pacientes, o que não é o caso dos aparelhos de pressão positiva 18,27-30. A aderência às terapias de pressão positiva variam
grandemente e, apesar da eficácia documentada do Continuous Positive Airway Pressure
(CPAP), é estimado que, mais de 50% daqueles que iniciaram o tratamento com CPAP,
não o estarão usando um ano depois 18. Há estudos mostrando que a taxa de aderência
média pode ser tão baixa quanto 3,4 horas a 4,7 horas por noite 5,6,31, enquanto a aderência
aos ARMts é por volta de 6,8/h por noite 18. Portanto, a maioria dos pacientes com
SAOS que são tratados com CPAP passam de 2 a 3 horas por noite sem nenhum tratamento: um período de tempo em que poderiam receber tratamento se um outro método tivesse sido usado 3.
Embora a aderência real no tratamento com CPAP não seja tão boa quanto a esperada, mesmo este sub-tratamento melhora a estrutura do sono e reduz a desaturação de O2. Por um outro lado, não melhora a pressão sanguínea, e isso enfatiza a importância
de um tratamento adequado que reduza as seqüelas cardiovasculares 3,7. Então por que
o tratamento com o CPAP é tão popular e o tratamento com aparelhos intra-orais não? A principal razão é a alta eficácia terapêutica associada com o tratamento de pressão
39 20
ARTIGO 3 1 2 71 2 71 2 71 2 71 2 7
de titulação com CPAP. Esta eficácia é individavelmente necessária, mas infelizmente, mas não pode ser confundida com eficiência. Todavia, a alta eficácia do tratamento com pressão positiva é uma mensagem tão forte que os médicos quase se esquecem do outro lado do processo de tratamento: o paciente. O paciente atrás de uma máscara de CPAP reage aos efeitos colaterais desta terapia e encara problemas no seu meio social e de relacionamentos durante tratamento com CPAP, sem dizer que muito freqüentemente apresente raros sinais e sintomas que justifiquem o uso diário do CPAP. Apesar de serem alertados para a morbidade, mortalidade e dos fatores de riscos associados à SAOS, na maioria dos casos, os pacientes não se tornam convencidos a aderirem completamente ao tratamento com CPAP.
Outra forte razão para a popularidade do CPAP é a questão econômica que cerca esta tecnologia. Os fabricantes lutam para encontrar a melhor solução para cada problema ou complicação, com o objetivo de trazer maior conforto durante o uso do aparelho (CPAP) que é de difícil tolerância na rotina diária. Esse contínuo esforço par melhorar o equipamento promove um imagem de cuidado e preocupação pela saúde de cada paciente. Embora isso seja verdade, esses esforços não falham em constituir uma forte mensagem de propaganda que encanta pacientes e sugere que eles não tem outra opção além do CPAP. Além do mais, esta mensagem sugere que certas dificuldades podem ser atenuadas através da desensibilização, máscaras mais adequadas, acessórios para o aparelho de pressão positiva, abordagem cognitiva, entre outras medidas. Interesses econômicos e o pouco envolvimento de muitos médicos que sentem que seu trabalho termina com a prescrição, somam-se para esta incrível difusão do tratamento com CPAP. Todavia, esse tratamento só funciona realmente para aqueles pacientes com significantes sintomas diurnos como sonolência, e é ineficaz para pacientes assintomáticos (a maioria), que são reconhecidamente os de maior risco em função do distúrbio respiratório durante o sono que eles apresentam 1-3, 7.
Eficiência (E)(E)(E)(E)(E) não é um conceito bem compreendido. E freqüentemente é confundido e tomado como eficácia (I)(I)(I)(I)(I); eficiência de tratamento também leva em conta a precisão de diagnóstico (D)(D)(D)(D)(D) apurado da doença em tratamento, aderência (C)(C)(C)(C)(C) e acesso ao tratamento (A)(A)(A)(A). Podemos então, verificar a eficiência de um tratamento através da seguinte(A) equação: E = I x D x C x AE = I x D x C x AE = I x D x C x AE = I x D x C x AE = I x D x C x A
39 20
ARTIGO 3 1 2 81 2 81 2 81 2 81 2 8
A eficiência de tratamentos à base de pressão positiva, mais freqüentemente o CPAP (sem considerar o acesso) seria:
E = 100% x 100% x 25% = 25%,25%,25%,25%,25%, onde I = 100%; D = 100%; C = 25%
A eficiência para ARMts, considerando a média de aderência de 80% 32,33, e a
eficácia de 64% no nosso presente estudo, (novamente, sem considerar o acesso) seria: E = 64% x 100% x 80% = 51%51%51%51%, onde I = 64%; D = 100%; C = 80%51% A variável acesso não foi levada em consideração nesses cálculos, por ser muito variável e depender do desenvolvimento sócio-econômico de diferentes países. Surpreendentemente, a eficiência do tratamento com aparelho intra-oral é duas vezes maior que a do tratamento com pressão positive. Embora o aparelho intra-oral não seja difundido entre os médicos. A conseqüência mais importante disso é que muitos pacientes não estão recebendo o tratamento adequado, e continuam expostos aos riscos da SAOS e da evolução da doença. De um outro lado, pacientes com apnéia severa, sonolência excessiva diurna, e sem claustrofobia ou outro sintoma relacionado à pressão, fluxo e máscaras do CPAP estariam melhor tratados com CPAP.
Em conclusão, aparelhos intra-orais com mecanismo de titulação são eficazes e potencialmente eficientes para tratar SAOS. Eles precisam ser difundidos mais amplamente entre os médicos envolvidos no diagnóstico e tratamento da SAOS; e nós sugerimos que estudos bem desenhados verificando a eficiência do ARMts devam ser feitos em pesquisas futuras.
39 20
8.3.5.
8.3.5. 8.3.5.
8.3.5. 8.3.5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ARTIGO 3 1 2 91 2 91 2 91 2 91 2 9
1. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J (2000) Prospective
study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 342(19):1378–1384
2. Hoffstein V, Rubinstein I, Mateka S, Slutsky AS (1988)
Determinants of blood pressure in snorers. Lancet 29:992–994 3. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T et al (2003) Effect of nasal
continuous positive airway treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 107:68–73
4. The report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force (1999) Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 22:667–689 5. Stepnowsky CJ, Marler MR, Ancoli-Israel S (2002) Determinants
of nasal CPAP compliance. Sleep Med 3:239–247
6. Kribbs NB, Pack AI, Kline LR et al (1993) Objective measurement of patterns of nasal CPAP use by patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 147(4):887–895 7. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN et al (2005) Obstructive sleep apnea
as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 353 (19):2034–2041 8. Mayer G, Meier-Ewert K (1995) Cephalometric predictors fororthopaedic
mandibular advancement in obstructive sleep apnoea. Eur J Orthod 17:35–43 9. Ivanhoe JR, Attanasio R (2001) Sleep disorders and oral devices.
39 20
ARTIGO 3 1 3 01 3 01 3 01 3 01 3 0
10. De Almeida FR, Lowe AA, Otsuka R et al (2006) Long-term sequelae of oral
appliance therapy in obstructive sleep apnea patients. Part 2: study model analysis. Am J Orthod Dentofac Orthop 129(2):205–213
11. Kato J, Isono S, Tanaka A et al (2000) Dose-dependent effects of
mandibular advancement on pharyngeal mechanics and nocturnal oxygenation in patients with sleep-disordered breathing. Chest 117(4):1065–1072
12. Ferguson KA, Lowe AA (2005) Oral appliances for sleepdisordered breathing. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine, 4th edn. Elsevier Saunders, Philadelphia, USA, pp 1098–1108
13. Ng AT, Gotsopoulos H, Qian J, Cistulli PA (2003) Effect of oral appliance therapy on upper airway collapsibility in OSA. Am J Respir Crit Care Med 168:238–241 14. Engleman HM, McDonald JP, Graham D (2002) Randomized crossover trial of two
treatments for sleep apnea/hypopnea syndrome: continuous positive airway pressure and mandibular repositioning splint. Am J Respir Crit Care Med 166:855–859
15. Gotsopoulos H, Chen C, Qian J, Cistulli PA (2002) Oral appliance therapy improves symptoms in OSAS: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 166:743–748
16. Rechtschaffen A, Kales A (1968) A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of Sleep Breath human subjects. NIH Publication 204. US Government printing office, Department of Health Education welfare, Washington 17. Machado MA, Carvalho LB, Juliano ML et al (2006) Clinical comorbidities
39 20
ARTIGO 3 1 3 11 3 11 3 11 3 11 3 1
18. Lowe AA, Sjoholm TT, Ryan CF et al (2000) Treatment, airway and compliance effects of a titratable oral appliance. Sleep 23:172–178 19. Machado MAC, Carvalho LBC, Francisco S et al (2004) Quality of life
of patients with obstructive sleep apnea syndrome treated with an intraoral mandibular repositioner. Arq Neuro-Psiquiatr 62:222–225 20. Neter J, Kutner MH, Nashtsheim CJ,WassermanW(1996) Applied
linear statistical models, 4th edn. McGraw-Hill, Boston, pp 1408 21. Barnes M, McEvoy RD, Banks S et al (2004) Efficacy of positive
airway pressure and oral appliance in mild to moderate obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 170:656–664
22. Ferguson KA, Ono T, Lowe AA (1996) A randomized crossover study of an oral appliance vs CPAP in the treatment to mild– moderate OSAS. Chest 109:1269–1275
23. Ferguson KA, Ono T, Lowe AA et al (1997) A short-ter controlled trial of an adjustable oral appliance for the treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea. Thorax 52:362–368
24. O’Sullivan RA, Hillman DR, Mateljan R et al (1995) Mandibular advancement splint: an appliance to treat snoring and obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 151:194–198
25. Clark GT, Blumenfeld I, Yoffe N et al (1996) A crossover study comparing the efficacy of CPAP with anterior mandibular
39 20
ARTIGO 3 1 3 21 3 21 3 21 3 21 3 2
26. Randerath WJ, Heise M, Hinz R, Ruehle KH (2002) An individually adjustable oral appliance vs CPAP in mild-tomoderate OSAS. Chest 122:569–575 27. Engleman HM, Kingshott RN, Wraith PK et al (1999) Randomized placebo-
controlled crossover trial of continuous positive airway pressure for mild sleep apnea hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 159:461–467 28. Pancer J, Al-Faifi S, Al-Faifi M, Hoffstein V (1999) Evaluation of
variable mandibular advancement appliance for treatment of snoring and sleep apnea. Chest 116(6):1511–1518
29. Walker-Engstrom ML, Tegelberg A, Wilhelmsson B, Ringqvist I (2002) 4-year follow-up of treatment with dental appliance or uvulopalatopharyngoplasty in patients with obstructive sleep apnea. Chest 121(3):739–746
30. Marklund M, Sahlin C, Stenlund H et al (2001) Mandibular advancement device in patients with OSAS: long term effects on apnea and sleep. Chest 120:162–169 31. Reeves-Hoche MK, Meck R, Zwillich CW (1994) Nasal CPAP: an objective
evaluation of patient compliance. Am J Respir Crit Care Med 149(1):149–154 32. Fransson AM, Tegelberg A, Leissner L et al (2003) Effects of a
mandibular protruding device on the sleep of patients with
obstructive sleep apnea and snoring problems: a 2-year followup. Sleep Breath 7(3):131–141
33. Marklund M, Stenlund H, Franklin KA (2004) Mandibular advancement devices in 630 men and women with obstructive sleep apnea and snoring:
39 20
TABELA 1 - Dados demográficos dos pacientes e o índice de apnéia-hipopnéia (IAH) pré e pós-tratamento
IMC = índice de massa corpórea; M = masculino; F = feminino
8.3.6.
8.3.6. 8.3.6.
8.3.6. 8.3.6. TTTTTABELASABELASABELASABELASABELAS
ARTIGO 3 1 3 31 3 31 3 31 3 31 3 3
TABELA 2 - Resultado do tratamento com ARMt, avaliação baseada sob diferentes critérios de acordo com a severidade do quadro de apnéia
39 20
ARTIGO 3 1 3 41 3 41 3 41 3 41 3 4
TABELA 3 - Índice de apnéia-hipopnéia (eventos por hora) obtidos em pacientes tratados e não tratados de acordo com a gravidade do quadro de apnéia
39 20
8.3.7.
8.3.7. 8.3.7.
8.3.7. 8.3.7. FIGURASFIGURASFIGURASFIGURASFIGURAS
FIGURA 1 - Fluxograma
39 20
ARTIGO 3
FIGURA 2 - Box plots da diferença absoluta (DA) e relativa (DR) de acordo com a gravidade do quadro de apnéia pré-tratamento
1 3 6 1 3 6 1 3 6 1 3 6 1 3 6
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 3 7 1 3 7 1 3 7 1 3 7 1 3 7
INTRODUÇÃO E
INTRODUÇÃO EINTRODUÇÃO E
INTRODUÇÃO EINTRODUÇÃO E
REVISÃO D
REVISÃO DREVISÃO D
1. The report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999; 667-89.
2. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea. Am J Crit Care Med 2002; 165:1217-39.
3. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Have TT, Rein J, Vela-Bueno A, et al. Prevalence of Sleep-disordered breathing in women. Effects of gender. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:608-13.
4. Mohsenin V. Gender differences in the expression of sleep-disordered breathing. Role of upper airway dimensions. Chest 2001; 120:1442-7.
5. Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA, et al. Epidemiology: blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Lancet 1990; 335:827-38.
6. Bladley TD, Hall MJ, Ando S, Floras JS. Hemodynamic effects of simulated obstructive apneas in humans with and without heart failure. Chest 2001; 119:1827-35.
7. Bradley TD, Floras JS. Sleep apn ea and heart failure Part I: OSA. Circulation 2003; 107:1671-78.
8. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005; 353:2034-41. 9. Stepnowsky CJ, Marler MR, Ancoli-Israel S. Determinants of nasal CPAP compliance.
Sleep Medicine 2002; 3:239-47.
10. Stephen GA, Eichling PS, Quan SF. Treatment of sleep disordered breathing and obstructive sleep apnea. Minerva Medica 2004; 95:1-14.
11. Ferguson KA, Lowe AA. Oral Appliances for Sleep-Disordered Breathing.
In:Kryger MH, Roth T, Dement WC (ed). Principles and Practice of Sleep Medicine. 4 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; 1098-108.
12. Cistulli PA, Gotsopoulos H, Marklund, Lowe AA. Treatment of snoring and obstructive
39 20
39
20 1 3 91 3 91 3 91 3 91 3 9
13. Machado MAC, Carvalho LBC, Francisco S, Prado LBF, Silva AB, Prado GF.
Quality of life of patients with obstructive sleep apnea syndrome treated with an intraoral mandibular repositioner. Arq Neuropsiq 2004; 222-5.
14. Machado MAC, Carvalho LBC, Juliano ML, Taga M, Prado LBF, Prado GF. Clinical co-morbidities in obstructive sleep apnea syndrome treated with repositioning appliance. Respir Med 2005; in press.
15. Wilhelmsson B, Tegelberg A, Walker-Engstrom ML, Ringqvist M, Anderson L, Krekmanov L et al. A prospective randomized study of a dental appliance compared with uvulopalatopharyngoplasty in the treatment of obstructive sleep apnoea. Acta Otolaryngol 1999; 119:503-9.
16. Schmidt-Nowara WW, Meade TE, Hays MB. Treatment of snoring and obstructive sleep apnea with a dental orthosis. Chest 1991; 99:1378-85.
17. Walker-Engstrom ML, Tegelberg A, Wilhlmsson B, Ringqvist I. 4-year follow-up of treatment with dental appliance or uvulopalatopharyngoplasty in
patients with obstructive sleep apnea. Chest 2002; 121:739-46.
18. Ferguson KA, Ono T, Lowe AA. A randomized crossover study of an oral appliance vs CPAP in the treatment to Mild-moderate OSAS. Chest 1996; 1269-75.
19. Ferguson KA , Ono T, Lowe AA, al-Majed S, Love LL, Fleetman JA.
A Short-term controlled trial of a adjustable oral appliance for the treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea. Thorax 1997; 52:362-8.
20. Engleman HM, McDonald JP, Graham D, Lello GE, Kingshott RN, Cloeman EL, et al. Randomized crossover trial of two treat ments for sleep apnea/hypopnea syndrome: continuous positive airway pressure and mandibular repositioning splint. Am J Resp Crit Care Med 2002; 166:855-9.
21. Gotsopoulos H, Chen C, Qian J, Cistulli PA. Oral appliance therapy improves
symptoms in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:743-8. 22. Mehta A, Qian J, Petocz P, Darendeliler MA, Cistulli. A randomized controlled
study of a mandibular advancement splint for obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1457-61.
23. Pitsis AJ, Darendeliler MA, Gotsopoulos H, Petocz P, Cistulli PA. Effect of vertical dimension on efficacy of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:860-4. 24. Martinez D. Síndrome das Apnéias Obstrutivas do Sono. In: Martinez D.
Prática da Medicina do Sono. São Paulo: Fundo Editorial BYK, 1999, 171-7.
25. Schmidt-Nowara W. A review of sleep desorders. The history and diagnosis of sleep disorders related to the dentist. Dental Clinics of Noth America 2001; 45:631-42. 26. Rechtschaffen A, Kales A. A Manual of Standardized Terminology,
Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. Los Angeles: Brain Information Service/Brain Research Institute, 1968. 27. Dement WC. The study of human sleep:
a historical perspective. Thorax 1998; 53:S2-7.
28. Guilleminault C, Quo SD. Sleep-disordered breathing. A view at the beginning of the new millennium. Dent Clin N Am 2001; 45:643-56.
29. Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The Sleep Apnea Syndromes. Ann Rev Med 1976; 27:465-84.
30. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Simmons J, Labanowski M.
From obstructive sleep apnea syndrome to upper airway resistance syndrome: consistency of daytime sleepness. Sleep 1992; S13-16.
31. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M, Maistros P. A Cause of excessive daytime sleepiness The upper airway resistence syndrome. Chest 1993; 104:781-7. 32. Carskadon MA, Dement WC. Normal Human Sleep: Overview. In: Kryger MH,
Roth T, Dement WC (ed). Principles and Practice of Sleep Medicine. 4 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; 13-23.
33. Reite M, Ruddy J, Nagel K. Fisiologia e patologia do sono. In: Anonymous Transtornos do Sono. 3a ed. Porto Alegre: Terra Burnier, 2004; 41-62.
39 20
35. Czeiler CA, Zimmerman IC, Ronda IM. Timing of REM sleep is coupled to the circadian rhythm of body temperature in man. Sleep 1980; 329-46. 36. Thorpy MJ, Diagnostic Classification Steering Commitee. International
Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, Minn: American Sleep Desorders Association, 1990.
37. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 2 ed. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
38. Ayappa I, Rapoport DM. The upper airway in sleep: physiology of the pharynx. Sleep Medicine Reviews 2003; 7:9-33.
39. Hui DS, Choy DK, Ko FW, Li TS, Lai CK. Obstructive sleep apnoea syndrome: treatment update. Hong Kong Med J 2000; 6:209-17.
40. Walsh RE, Michaelson ED, Harkleroad LE, Aighelboim A, Sackner MA. Upper airway obstruction in obese patients with sleep disturbance and somnolence. Ann Intern Med 1972; 76: 185-92.
41. Remmers JE, de Groot WJ, Sauerland EK, Anch AM. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol 1978; 44:931-8. 42. Hudgel DW. Variable site of airway narrowing among obstructive
sleep apnea patients. J Appl Physiol 1986; 61:1403-9.
43. Morrison DL, Launois SH, Isono S, Feroah TR, Whitelaw WA, Remmers JE.
Pharyngeal narrowing and closing pressure in patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1993; 148:606-11.
44. Leineweber C, Kecklund G, Janszky I, Akerstedt T, Orth-Gomer K. Snoring and progression of coronary artery disease: The Stockholm Female Coronary Angiography Study. Sleep 2004; 27:1344-9.
45. Lindberg E, Carter N, Gislason T, Janson C. The role of snoring and daytime
sleepiness in occupational accidents. Am J Med Crit Care Med 2001; 164:2031-5. 46. De Almeida FA, Bittencourt LR, de Almeida CIR, Tsuiki S, Lowe AA, Tufik S. Effects
of mandibular posture on obstructive sleep apnea severity and thetemporomandibular joint in patients fitted with an oral appliance. Sleep 2002; 25:507-14.
39 20
47. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr Safwan. The occurance of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328:1230-5. 48. Bixler EO, Vgontzas AN, Have TT, Tyson K, Kales A.
Effects of Age on Sleep Apnea in Men. Am J Crit Care Med 1998: 157:144-8. 49. Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea
and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:685-9.
50. Malhotra A, Huang Y, Fogel RB, Pilar G, Edwards JK, Kikinis R, et al. The male
predisposition to pharyngeal collapse. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1388-95. 51. Wilson K, Sttohs RA, Mulrooney TF, Johnson LJ, Guilleminault C, Huang Z.
The snoring spectrum: acoustic assesment of snoring sound intensity in 1, 139 individuals undergoing polyssonography. Chest 1999; 762-70.
52. Hoffstein V. Snoring and upper airway resistence. In: Kriger, Roth,
Dement, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 4 ed. 2005:1001-12. 53. Jarvis S, Rees PJ. Snoring, not just a social nuisance. Int J Clin Pract.
2003; 57:788-91.
54. Billmann SJ, Ware JC. Marital satisfaction of wives of untreated sleep apneic men. Sleep Med 2002; 3:55-9.
55. Mateika JH, Mitru G. Cardiorespiratory and autonomic interactions during snoring related resistive breathing. Sleep 2001; 211-7. 56. Exar EN, Collop NA. The upper airway resistence syndrome.
Chest 1999; 115:1127-39.
57. Young T, Blustein J, Finn L, Palta M. Sleep-desordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults. Sleep 1997; 608-13. 58. Kiselak J, Clark M, Pera V, Rosenberg C, Redline S. The association between
hypertension and sleep apnea obese patients. Chest 1993; 104:775-80.
39 20
60. Listro G, Aubert G, Rodenstein DO. Management of sleep apnoea syndrome. Eur Respir J 1995; 8:1751-5.
61. Strollo PJ Jr, Atwood CW Jr, Sanders MH. Medical therapy for obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (ed). Principles and Practice of Sleep Medicine. 4 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:1053-65. 62. Flemons WW, McNicholas WT. Clinical prediction of the sleep apnea syndrome.
Sleep Med Rev 1997; 1:19-32.
63. Guilleminault C, Bassiri A. Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and upper airway resistence syndrome. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (ed). Principles and Practice of Sleep Medicine. 4 ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:1043-52.
64. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP, Waraksa B, Freiberger D, et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anesth Soc J 1985; 32:429-34.
65. Brodsky L. Modern assessment of tonsils and adenoids. Pediatr Clinic N Am 1989; 36:1551-69.
66. Schwab RJ, Kuna ST, Remmers JE. Anatomy and physiology
of upper airway obstruction. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (ed). Principles and Practice of Sleep Medicine.
4 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:983-1000.