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De acordo com o presente estudo constata-se que:

 A RipII mostrou ser segura em camundongos, pois não apresentou efeitos nocivos nos testes de toxicidade aguda e crônica, onde a sua DL50 é superior a 2000 mg/kg

 Na modelagem molecular, a RipII apresentou uma forte interação entre os receptores TRPV1, TRPA1 a bradicinina

 O tratamento oral com RipII foi capaz de causar uma antinocicepção no modelo de contorções induzida por ácido acético, com DE50 de 24,72 mg/kg e efeito que se inicia 30 minutos após a sua administração e dura por até 4h

 A RipII apresenta propriedades antihiperalgésica frente a estímulos como a carragenina, PGE2, epinefrina e bradicinina bem como uma ação antioxidante parcial por reduzir os níveis de nitrito e espécies reativas do ácido tiobarbitúrico.

 RipII administrada por gavagem ou por via intraplantar apresentou um efeito antinociceptivo que parece envolver os receptores TRPV1, TRPA1, TRPM8 e ASICs.

 O efeito antinociceptivo da RipII parece envolver também PKC e PKA.

 Na via descendente inibitória, a RipII parece atuar sobre os sistemas opióide e αβ adrenérgico.

 Seu efeito parece não estar relacionado com o sistema serotonérgico, colinérgico e dopaminérgico.

8 CONCLUSÃO

O conjunto de resultados obtidos no presente estudo demonstra que a RipII exerce um efeito antinociceptivo significativo. Tal efeito a nível periférico parece ser mediado em parte, pelo bloqueio da ativação dos receptores TRP, ASICs e BK, ou seja, os principais estímulos térmicos e químicos responsáveis pelo processo de transdução do processo nociceptivo. Já a nível de modulação do controle da dor, a ação analgésica da RipII parece envolver os canais de potássio e os sistemas opioides e αβ-adrenérgico.

Diante do exposto, podemos sugerir que a RipII constitui uma molécula interessante para o desenvolvimento de fármaco terapeuticamente útil no controle da dor aguda e crônica.

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