Landarealer og bruk av biomasse i klimatiltak

pesquisados com os olhos abertos (1, 11). Conclui-se assim que o acto de abrir os olhos provoca estimulação dos centros reguladores, enquanto o encerramento provoca inibição (1, 11).

Apesar de todos estes dados experimentais parecerem confirmar a existência de um mecanismo central para a fadiga, alguns autores põem-no em causa de forma absoluta. Assim, Merton afirma que o mecanismo de controlo anti-rigor só se verifica quando há contracção voluntária ou estimulação do nervo, uma vez que a estimulação directa do córtex cerebral na área motriz leva a que a fadiga central não se evidencie, porque há sempre potencial de acção muscular (15, 16). Por outro lado demonstra-se experimentalmente que a estimulação eléctrica dum nervo periférico até ao desaparecimento ou grande atenuação da resposta contráctil do músculo se associa com a persistência normal dos potenciais de acção do músculo (15, 16).

Para os defensores da teoria periférica deverão ocorrer perturbações no meio interno do músculo que conduzem por si só à fadiga (1). Estas alterações poderão ser de dois tipos: a) depleção de substratos fundamentais como o glicogénio e os fosfatos de alta energia nas fibras musculares e acetilcolina nas terminações nervosas; b) acumulação de metabolitos como o lactato e alguns electrólitos libertados durante a contracção muscular.

Alguns autores descrevem uma diminuição paralela do potencial de acção do músculo e da tensão mecânica quando se aplica estimulação directa no nervo, no decurso da contracção isométrica voluntária fatigante. Esta diminuição do potencial de acção, que pode atingir 65%, pode aumentar se a circulação for bloqueada (17). A recuperação dos potenciais de acção até ao tamanho normal só pode ocorrer se a circulação for livre, demonstrando que uma substância foi removida do músculo fatigado ou que uma substancia consumida tem tempo de se regenerar, porque lhe foi fornecido o substrato adequado, dependendo ambos os fenómenos da retirada do bloqueio circulatório (17).

Durante o processo contráctil fisiológico parece ser pouco provável que ocorra uma depleção total das reservas energéticas que conduza, só por si, à exaustão (1). Isto será verdade principalmente nos esforços intensos de curta duração de tipo isométrico, uma vez que nos esforços prolongados a capacidade de resistência à fadiga parece relacionar-se de perto, com os teores de substratos energéticos como o glicogénio (18, 19).

Nos esforços curtos e intensos, as únicas substancias que podem sofrer uma diminuição significativa são os fosfatos de alta energia e dentro destes mais especificamente a fosfocreatina, uma vez que o ATP. sofre apenas ligeiras oscilações na sua síntese (1, 20) (Quadro III).

A diminuição dos fosfatos de alta energia não é devido à depleção das reservas de substratos energéticos, mas sim à diminuição da velocidade de transferência da energia das reservas para o ATP e fosfocreatina, fenómeno parcialmente dependente da glicólise e como tal condicionado pelo efeito inibidor da acumulação do lactato sobre alguns enzimas-chave, como a fosfofrutocinase e a fosforilase do músculo (21, 22). Por outro lado, a acumulação de hidrogeniões, além de impedir a ressíntese de ATP, impede também a geração de força contráctil, por inibir a activação da ATPase da actomiosina pelo Ca2+. Verifica-se facilmente que no esforço dinâmico a fadiga se atinge mais depressa se o indivíduo estiver em acidemia. A alcalemia, pelo contrário, retarda a fadiga (22, 23).

FISIOPATOLOGIA DA FADIGA Actas Bioq. 1989; 1:109-124

115 QUADRO III

REACÇÃO DA CREATINOFOSFOCINASE

ATP ADP + Pi + ENERGIA CPK

CP + ADP ATP + C

Verifica-se, pelo atrás exposto, que a acumulação de uma "substância da fadiga", com as características e efeito biológico do lactato, poderá desempenhar um papel importante na génese da fadiga muscular periférica, com efeito nos mecanismos de transmissão e no acoplamento excitação/contracção.

Segundo alguns autores, o mecanismo de transmissão neuromuscular não se altera na fadiga, ocorrendo esta por diminuição da excitabilidade da membrana muscular (3, 24). Para outros, o potencial de acção do músculo e o acoplamento excitação/contracção não são grandemente afectados pela fadiga, actuando contudo num sistema contráctil enfraquecido (16). Parece haver uma relação estreita entre o acoplamento excitação/contracção e o metabolismo energético do músculo, ocorrendo perturbação neste mecanismo se o fornecimento de energia for baixo, levando a que a força desenvolvida na contracção dependa da taxa de hidrólise e da velocidade de ressíntese do ATP (25).

Existem contudo outros mecanismos causadores de perturbação no acoplamento excitação contracção. Estes parecem originar-se em desvios no teor electrolítico do ambiente, provocando a acumulação do K+ no espaço extracelular e consequentes perturbações da excitabilidade da membrana, ocorrendo por outro lado depleção de Na+ que é responsável por alterações na função do sistema tubular transverso (26).

Estas perturbações no acoplamento excitação/contracção originam uma diminuição das necessidades energéticas da função contráctil, facto que parece constituir por si um mecanismo impeditivo de falência absoluta, evitando a entrada em "rigor" por completo esgotamento de ATP (8, 27). Este mecanismo parece estar envolvido nos doentes com deficiência de miofosforilase, ainda que de forma não absoluta. Nestes casos, o acoplamento excitação/contracção pode falhar e mesmo assim desenvolver-se contractura (Quadro IV).

No entanto, mesmo nesta situação os músculos não têm uma depleção de ATP tão absoluta como no rigor (28).

BOTAS DOS SANTOS L.

116 QUADRO IV

CONSEQUENCIAS METABOLICAS E ELECTROFISIOLOGICAS DA ACTIVIDADE MUSCULAR QUE PODEM LEVAR À FADIGA

(segundo R.H.T. Edwards, 1981) (25)

1. Depleção de energia para o mecanismo da contracção por limitação da velocidade de fornecimento do ATP

2. Perturbação no fornecimento de energia para o funcionamento das membranas: Incapacidade de geração e propagação do potencial de acção do sarcolema. Incapacidade de bombeamento do Ca++ pelo retículo sarcoplásmico

3. Acumulação de produtos H+ intracelular

a) - Pode inibir a actividade da fosfofrutocinase e da fosforilase b) - Pode reduzir a interacção entre o Ca++ e a actomiosina K+ extracelular (ou depleção de Na+

a) - Perturbação na geração e propagação do potencial de acção do retículo sarcoplásmico

b) - Perturbação do potencial de acção no sistema tubular transversal resultando em redução da eficiência no acoplamento excitação / contracção

Nos estudos realizados para a análise dos mecanismos causadores da fadiga por falência do acoplamento excitação/contracção verifica-se existirem dois tipos diferentes de fadiga dependentes da frequência do estímulo eléctrico (25). Num caso as fibras musculares deixam de responder a estímulos de alta frequência (por ex. 100 Hz) para o fazerem apenas a frequências menores (20 Hz). Este tipo de fadiga, que se denomina de alta frequência pode ser devido a acumulação de K+ (ou depleção de Na+) no espaço interfibras, mais particularmente no líquido extracelular contido no sistema tubular transverso (25). Por outro lado, em alguns casos, quando existe anaerobiose (por isquémia), verifica-se uma perda da capacidade contráctil para estímulos de baixa frequência, mantendo-se contudo o nível de resposta para estímulos de alta frequência. Esta situação, conhecida por fadiga de baixa frequência, não parece depender da depleção de ATP ou fosfocreatina e demora várias horas a recuperar (25). O mecanismo subjacente parece assentar numa diminuição da quantidade de cálcio libertado a partir do retículo sarcoplásmico em resposta a um determinado potencial de acção, ou numa modificação no local de ligação do cálcio à troponina (25). De qualquer forma existe uma perturbação no acoplamento excitação/contracção originando uma diminuição da força contráctil em resposta a cada estimulação da membrana. Provavelmente a lesão estrutural responsável por este tipo de fadiga deverá ocorrer no sistema tubular transverso ou nas membranas do retículo sarcoplásmico durante o período de isquémia (25) (Quadro V).

As fibras com elevada capacidade oxidativa (contracção lenta, tipo I) resistem melhor à fadiga de baixa frequência que as de componente glicolítico dominante (contracção rápida, tipo II), uma vez que a ATPase do cálcio do retículo sarcoplásmico e a ATPase K+/Na parecem ser muito sensíveis a pequenas alterações na velocidade de síntese do ATP (25, 29).

FISIOPATOLOGIA DA FADIGA Actas Bioq. 1989; 1:109-124

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