Investigation of probes that did not provide satisfactory signals

2.2.4 O desenvolvimento do processo

Desde muito cedo, várias teorias começaram a ser expostas, na tentativa de explicar como ocorre o processo de reabsorção radicular.

BECKS; MARSHALL22_{, em 1932, afirmaram que,}

microscopicamente, a destruição do cemento e da dentina dos dentes permanentes freqüentemente ocorre como resultado de alterações inflamatórias na membrana periodontal. Encontraram osteoclastos* _em

contato com o dente, aparentemente os mesmos presentes na reabsorção das

*

Os osteoclastos, na maioria das vezes, consistem em células grandes, normalmente multinucleadas, formada pela fusão de precursores mononucleares. Caracterizam-se por apresentar uma borda em escova justaposta à superfície de tecido duro, quando ativos. Existe um consenso de que os osteoclastos originam-se da medula óssea e que a disseminação de seus precursores ocorre pelo sistema vascular9_.

raízes dos dentes decíduos. Apesar disso, consideraram o processo dos dentes decíduos, fisiológico, diferentemente do processo patológico que ocorre nos dentes permanentes.

Três anos após, MARSHALL82 _{também admitiu existirem}

similaridades e diferenças entre a reabsorção patológica e fisiológica. Segundo o autor, o processo de reabsorção ocorre da seguinte maneira: a pressão nas raízes, mesmo que muito leve, produz uma hiperemia localizada na membrana periodontal e na polpa, sendo este, provavelmente, o primeiro estágio da reabsorção. É desconhecido como os tecidos afetam a solução de sais inorgânicos das estruturas duras. Se a este problema for aplicada a idéia da ação das enzimas, uma explicação similar à que segue pode ser oferecida: como resultado do trauma local causado pela pressão, a fosfatase gradualmente produz a desmineralização da área envolvida. Seguindo a descalcificação, a protease dos resíduos da matriz orgânica inicia-se e então as partes orgânicas e inorgânicas dos tecidos são removidas. Ainda não se sabe qual a participação dos osteoclastos no processo.

Em 1974, REITAN109 _{estudou a reação tecidual na}

porção apical das raízes e _{afirmou que a reabsorção radicular ocorre na}

maioria dos casos em que forças são aplicadas. Entretanto, se estas forem moderadas, as lacunas de reabsorção formadas geralmente serão superficiais. Para o autor, a superfície radicular reabsorvida, com exceção da porção apical definitivamente encurtada, é reconstruída por cemento celular.

RYGH115_{, em 1977, afirmou que o processo de}

reabsorção radicular parece variar entre as pessoas e no mesmo indivíduo, em épocas distintas. Os fatores metabólicos responsáveis pelas mudanças na relação entre a atividade osteoblástica e osteoclástica são os hormônios, o tipo corpóreo e a taxa metabólica. Pode-se dizer que os distúrbios nessa interação explicam a tendência individual para a reabsorção radicular. Segundo o autor,

a reabsorção radicular ocorre simultaneamente e após a eliminação da zona hialinizada e, além disso, a camada cementóide e a maior maturação de fibras colágenas periodontais são possíveis barreiras preventivas da reabsorção radicular. Salientou também que o microambiente ao redor do tecido hialinizado é favorável à indução de células clásticas. De acordo com RYGH10_,

pela contínua aplicação da força ortodôntica, o processo de reabsorção continua mesmo após toda a zona hialinizada ter sido eliminada. No entanto, se a força ortodôntica for interrompida, ou cair abaixo de um certo nível, as lacunas de reabsorção serão reparadas.

ANDRESEN8,9_{, em 1988, afirmou que os osteoclastos são}

células indispensáveis durante a erupção dentária e a movimentação ortodôntica. Segundo o autor, a definitiva identificação do osteoclasto precursor é ainda necessária, embora evidências recentes indiquem que ele é originário de uma subdivisão das células hematopoéticas da medula óssea.

SASAKI118_{, no mesmo ano, em seus estudos sobre a}

reabsorção dos dentes decíduos humanos, verificou que durante o processo de reabsorção, uma multinucleação de osteoclastos precursores toma lugar, à distância, da superfície dentinária. Além disso, na matriz dentinária mineralizada não identificada (não reconhecida anteriormente pelo sistema imune), substâncias agem como um sinal para o desenvolvimento das bordas irritantes, cuja presença foi relacionada à descalcificação e fragmentação dos cristais de dentina. Diferentemente do mineral removido, a parte orgânica da atividade osteoclástica nunca foi completamente estudada. Os produtos de degradação resultantes da matriz de proteínas foram considerados, supostamente, um sinal químico para dirigir a atividade osteoclástica.

A importante tarefa do osteoblasto no gerenciamento da atividade do osteoclasto foi descrita por CHAMBER36_{, ainda em 1988,}

mediado pelas células da linhagem osteoblástica.

MYRICK JUNIOR91_{, também em 1988, estudando a}

reabsorção radicular relacionada a períodos de estresse, em espécies variadas como ursos negros, alces e golfinhos, verificou que fatores sistêmicos, sob certas condições, podem controlar a atividade osteoclástica, afetando as raízes dos dentes.

ENGSTRÖM; GRANSTRÖM; THILANDER44_{, no mesmo}

ano, estudando a reabsorção radicular em ratos, observaram lacunas de reabsorção nas zonas de compressão das regiões periodontais com atividade degradativa e reabsorção do osso alveolar nas superfícies radiculares adjacentes às zonas hialinas. Sete dias após a aplicação de força, as lacunas de reabsorção já eram visíveis nas zonas de compressão das superfícies radiculares, em ratos normais. Este estudo mostra que as reabsorções radiculares são claramente relacionadas com a reorganização que ocorre no osso alveolar e ligamento periodontal, durante o movimento dentário ortodôntico.

BLAKE; WOODSIDE; PHAROAH24_{, em 1995, afirmaram}

que a eliminação da área de tecido comprimido hialinizado é realizada pela invasão de células e vasos sangüíneos vindos do periodonto sadio adjacente, ocorrendo a remoção tanto do tecido cementóide, quanto da matriz colágena adjacente ao cemento, com subseqüente alteração da barreira normal da reabsorção da raiz. Segundo os autores, a reabsorção externa de raiz é iniciada 14 a 20 dias após a aplicação da força ortodôntica e pode continuar enquanto esta persistir. Após a remoção da força, no entanto, a superfície é reparada.

A teoria da auto-imunidade, comumente associada ao processo de reabsorção, indica que a dentina é protegida internamente pelos odontoblastos e externamente pelo esmalte. O cemento intermediário ou

proteína “esmalte-like”, fina camada de proteína de matriz orgânica, produzida pela bainha de Hertwig, durante a formação da raiz, protege a dentina da exposição direta às células do futuro ligamento periodontal. A fragmentação da bainha de Hertwig não expõe dentina, porque antes de fragmentar-se, ela forma o cemento intermediário que a protege. Na odontogênese normal, não há exposição de dentina ao sistema imune. Por este motivo, se houver exposição de dentina na região do ligamento periodontal, esta será reconhecida como proteína estranha. Na movimentação dentária, o cemento, em função da sua fragilidade e de sua fina espessura (20 a 50 mm na região cervical e 200 a 400 mm na região do ápice14_{), rapidamente expõe a}

dentina. Toda vez que houver dentina exposta, haverá reabsorção. Na área desnuda de dentina, os osteoclastos chegam rapidamente e os osteoblastos, somente horas após. A remoção da força faz com que os osteoclastos cedam lugar aos osteoblastos, promovendo o reparo, originado pela migração de cementoblastos sobre a superfície reabsorvida, competindo pela superfície disponível e excluindo os osteoblastos e os clastos63_.

Publicações recentes indicam que a reabsorção dos tecidos dentinários mineralizados tem início quando os osteoclastos conseguem acesso aos tecidos mineralizados por uma brecha na camada de células formativas que recobrem o tecido63,133,139_{, quando o pré-cemento é lesado}

mecanicamente133_{. Os tecidos não mineralizados, osteóide, pré-cemento e pré-}

dentina mostram-se resistentes à reabsorção e podem, inicialmente, prevenir a perda de tecido radicular53,110_{. Contudo, a pressão contínua finalmente}

induzirá à reabsorção dessas áreas110_{. Sabe-se que os osteoclastos são}

responsáveis tanto pela desmineralização de tecido, como pela degradação da matriz orgânica após a desmineralização63 _{e sabe-se que os osteoblastos}

contém receptores para a maioria dos agentes reabsorvedores, reconhecendo e transmitindo aos clastos o comando para estes realizarem a reabsorção87_{. Os}

homeostasia do cálcio, tais como o paratormônio, a calcitonina e a vitamina D,bem como aos agentes produzidos localmente, como as citocinas26_.

Recentemente, afirmou-se que a atividade de reabsorção, como uma resposta das células do ligamento periodontal ao estímulo mecânico ou químico, é caracterizada pela síntese de prostaglandina. Esse processo é

regulado por hormônios (da paratireóide e calcitonina), por

neurotransmissores e por citocinas26_.

No processo de reabsorção, as dimensões originais do dente não são restabelecidas, o que implica, geralmente, em redução no seu comprimento. O encurtamento ocorre da seguinte maneira: com o início da reabsorção, regiões pontiagudas são formadas no ápice. Com os movimentos de intrusão e extrusão do dente no alvéolo, uma microlesão forma-se no tecido periodontal, provocando ou exacerbando a inflamação, tendendo a uma regularização do ápice, promovendo a reabsorção e a diminuição do comprimento radicular. Enquanto não houver a regularização do contorno do ápice, até que a superfície se torne compatível com a fisiologia da área, o processo não cessa. Portanto, sempre haverá um encurtamento do dente, em maior ou menor grau, dependendo da gravidade do processo. O reparo é realizado às custas de tecido de granulação, de migração celular e de todo o envolvimento do ligamento periodontal que vai depositar cemento* _.

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