A palavra tuberculose, que tornou obsoletos os termos tísica e consunção surgiu após a descrição da presença de tubérculos no pulmão e em outros locais afetados.
A primeira descrição de tubérculos no parênqui- ma pulmonar se deve a François de La Boe (Sylvius) em 1679. É possível que muitas doenças consuntivas de natureza não tuberculosa fossem confundidas com a verdadeira tísica.
Outros sinônimos de cunho popular atribuídos à tísica são os de “peste branca” e “mal do peito”. O nome de “peste branca” se deve à palidez da pele contrastando com a cor rósea dos pômulos durante o acesso febril, e o de “mal do peito” aos sintomas pul- monares. A tísica de evolução rápida e fatal era cha- mada de “galopante”; Apesar da hemoptise constituir manifestação freqüente da doença e da semelhança morfológica das palavras, o radical ptise tem outra etimologia, inteiramente diversa de tísica. Hemoptise formou-se do grego haîma, sangue + o verbo ptyo, que quer dizer escarrar (REZENDE, 1998).
O Mycobacterium tuberculosis foi descoberto e isolado por Robert Koch em 1882 que concluiu que a doença bovina tinha a mesma etiologia que a tuber- culose humana.
Em 1908 Calmette e Guérin isolaram uma cepa de M. tuberculosis para produzir culturas vivas atenua- das a serem usadas como vacina. A cepa recebeu o nome de Bacilo Calmette-Guérin e daí surgiu o nome “BCG” para a vacina. A vacina foi dada pela primeira vez em crianças em 1921.
Estudos posteriores vieram revelando progres- sivamente, já no século XX, que além dos homens e bovinos, todos os mamíferos e aves domésticos e selvagens, podem ter tuberculose e que os agentes da doença são muito similares, sendo hoje classifi- cados em 3 espécies distintas: M. tuberculosis, M. bovis e M. avium.
Possui grande aspecto de infecciosidade, sendo mais freqüente em bovinos e suínos, menos freqüen-
A
palavra tísica é uma das mais antigas em medicina. De origem grega escreve-se na língua original phthsis, com phi e theta no início da palavra. Deriva do verbo phthiso, com o sen- tido de decair, consumir, definhar (REZENDE, 1998).Depois que a tísica foi identificada como tubercu- lose e que se verificou que a mesma pode acometer outros órgãos, além dos pulmões, inclusive os ossos, descobriu-se que se trata de uma doença milenar, ou mesmo pré-histórica, tendo sido identificada em múmias egípcias datadas de mais de 3.000 anos aC. No Corpus hippocraticum a tísica é mencionada em várias passagens com descrições precisas quanto à sintomatologia e prognóstico. No livro Aforismos há duas observações que devem ser destacadas: a de que a tísica acomete principalmente os jovens entre 18 e 35 anos e a de que o aparecimento de diarréia no qua- dro clínico é um prenúncio de morte. No livro Epide- mias I, a tísica é descrita com minúcia, assim como sua alta mortalidade. “Não conheço um só caso que tivesse de permanecer no leito e que sobrevivesse por algum tempo”, escreveu Hipócrates.no século V a.C. Celsus, (25aC-50dC), em várias passagens de sua obra De Medicina faz menção à tísica, porém a descrevia com o nome de tabe (REZENDE, 1998).
A tísica era de ocorrência frequente no Império Romano e Areteus,que viveu de 81 a 138 dC, nos legou uma das melhores descrições da doença, que contém a seguinte observação: “A tísica, portanto, se deve a uma ulceração do pulmão e costuma apresentar-se depois de uma tosse prolongada ou hemoptise. Acom- panha-se de febre contínua, mais acentuada à noite”. Em latim, a partir do século XIV a palavra phthisis ganhou o sinônimo de consumptio, onis (consunção), cujo sentido é o mesmo de tísica, ou seja, doença que vai consumindo as forças do indivíduo, levando-o à desnutrição progressiva, à debilidade e à inanição, até causar-lhe a morte (REZENDE, 1998).
te em ovinos, caprinos e carnívoros e extremamente raros em eqüídeos.
Os reservatórios da tuberculose são os próprios animais doentes, e algumas vezes animais silvestres.
A maioria dos bovinos não apresenta sinais clí- nicos. Alguns apresentam perda de peso, febre, de- bilidade, anorexia e sinais respiratórios caracteri- zados por dispnéia, tosse e corrimento nasal seroso ou purulento. Pode se observar linfonodos periféri- cos, principalmente os da cabeça e os pré-escapula- res, consideravelmente aumentados de tamanho. Na maioria dos animais infectados a enfermidade é sub- clínica, mas pode ocasionar perdas de 10% a 25% na produção de carne ou leite.
Aspectos históricos da tuberculose no Brasil De acordo com Gonçalves (2000) ao longo do pro- cesso histórico, as representações da tuberculose se firmaram ou se modificaram através da negociação entre o micro e o macro, o indivíduo e a sociedade. Num recorte temporal (final do século XIX no Brasil), que se justifica pela preocupação crescente com re- lação à doença, quando ela se tornou um problema social e começou a mobilizar a elite médica para uma solução de cura.
Em meados do século XIX (1860), a medicina asso- ciava a tuberculose (tísica) diretamente às condições de miséria em que vivia a população.
Até o final do século XIX, acreditava-se também que a tuberculose estava intrinsecamente ligada à he- reditariedade e às condições de vida, como habitação e trabalho. A noção da doença implicava a noção de herança de morte.
A partir do final do século XIX, a idéia de here- ditariedade ligou-se intimamente à de degeneração, visto que estas duas concepções coexistiam. O adoeci- mento de várias pessoas da mesma família, ao mesmo tempo, levava os médicos da época a considerarem a tuberculose como hereditária. As condições e os hábi- tos de vida eram também, de modo geral, considera- dos importantes para a determinação da enfermida- de (GONÇALVES, 2000).
Contudo, a teoria mais corrente definia a tubercu- lose como uma doença “da constituição”, ou seja, nas- cia-se com o organismo predisposto ou com a molés- tia. Idéia antiga, remanescente de Hipócrates, quando afirmava que um tísico nascia de outro igualmente doente, morrendo tísico. Talvez esta idéia tenha-se formado devido ao fato de muitas crianças nascerem doentes ou mortas, quando a mãe sofria do mal.
Naquela época, não havia métodos diagnósticos e nem terapêuticas eficazes para combater a tubercu-
lose. Talvez resida aí a razão para tantas represen- tações com tão diferentes origens. Não se sabia qual era o agente causador da doença, nem como lidar com ela. As atuações no campo leigo e médico va- riavam de acordo com o que julgavam ser a causa do mal e a melhor forma de combatê-lo. Acreditava-se, por exemplo, que os escarros, quando lançados ao chão, não perdiam as propriedades da doença, mes- mo quando secos. Criaram-se, então, as escarradei- ras, inclusive de bolso, para evitar a disseminação através dos fluidos considerados malignos. Adaptou- se o meio com medidas de prevenção e o doente à doença, criando alternativas para não disseminá-la. Naquele período, estavam ligadas à tuberculose re- presentações aparentemente opostas, tais como: a de uma visão romântica da doença do amor trans- formado e da degeneração do indivíduo, a doença do mal social; da fraqueza ou consunção, a tísica, a peste branca (GONÇALVES, 2000).
Algumas destas representações, no Brasil, de- corriam da influência da chegada dos imigrantes. Em países europeus, a imagem de um “tuberculoso” estava associada à idéia de sensibilidade às artes, ao amor, ao refinamento dos sentimentos e passou a ser, no século XIX, uma forma valorizada de estética. Vi- sava-se “aparecer”; e a aparência física tornou-se um valor importante naquele contexto. Ser como ou ser um “tuberculoso” era visto, por alguns grupos, como um símbolo de distinção, o que influenciou por mui- to tempo os padrões sociais europeus de vestir-se, de viver, de comer e de afirmar-se na sociedade (ROSEM- BERG, 1999).
De acordo com Rosemberg (1999) descrevem-se casos de acelerada reação mental entre os tísicos, propiciando a criação intelectual. Já na Grécia antiga havia a expressão spes phtisica para descrever essa energia que muitos tísicos desenvolviam para uma criatividade especial.
Porém, ao final do século XIX, na Europa, houve a reconstrução da imagem da tuberculose; a concepção romântica deu lugar à compreensão social da doença, com sua maior incidência nas classes trabalhadoras.
Outra concepção de doença, a da degeneração do indivíduo (mal social), reunia idéias que demarca- vam os comportamentos sociais (estilo de vida) e as condições de vida (moradia, higiene, trabalho) como relevantes para o adoecimento. A culpa, nesse caso, recaía sobre o indivíduo à medida que o adoecimen- to era conseqüência dos maus hábitos, das péssimas condições de higiene e de vida. Em outra visão social e abrangente, as políticas higienistas lutavam por oferecer melhores condições locais e proteções para o
trabalho nas indústrias, na esperança de manter um controle da tuberculose. Concepções diferenciadas desdobraram-se e recriaram outras tantas relaciona- das às formas de expressar e de entender a doença, nos anos subseqüentes (GONÇALVES, 2000).
Com a descoberta do bacilo de Koch, em 1882, a tuberculose foi pensada como causa de uma série de associações, que permitiam maior infecciosidade e conseqüente disseminação. Na saúde pública em ge- ral, as descobertas dos agentes causadores das doen- ças desordenava a visão até ali mantida da dinâmica e dos tratamentos das enfermidades. Além disso, al- teraram-se as relações do indivíduo (agora doente) e do seu grupo (cuidados, medos em relação ao doente); modificaram-se as concepções, as representações da doença, enquanto responsabilidade e controle indi- vidual e social. O indivíduo era o agente hospedeiro e transmissor da tuberculose, era ele quem passava adiante a doença, porém retirou-se dele a isenção da carga genética e constitucional.
Modificaram-se as políticas de saúde, conferiram- se poderes e responsabilidades cada vez mais abran- gentes à medicina: controlar em nome do bem social. A descoberta científica, relacionando o bacilo ao mal, modificou não só a etiologia, mas as formas de perce- ber e lidar com a doença. De algum modo, o controle sempre acompanhou a trajetória da tuberculose; e também grande parte das doenças infecto-contagio- sas (GONÇALVES, 2000).
No manejo das doenças contagiosas de então, enfa- tizou-se o caráter biológico, baseado no saber científi- co. Não bastava conhecer o agente causador da tuber- culose; era necessário uma estrutura física, econômica e pessoal para combatê-la, ainda que de forma rudi- mentar. Como não se dispunha de um medicamento específico para a cura, as terapias climáticas e o repou- so absoluto eram os recursos mais utilizados. As más condições de moradia, a alimentação precária e o local inadequado de trabalho eram fatores considerados im- portantes para a exposição ao bacilo de Koch e o cres- cente adoecimento da população.
A noção de doença social, de flagelo social ou doen- ça operária tornava-se cada vez mais forte no país, pois se baseava na capacidade de contaminação e nas con- dições de vida desfavoráveis daqueles que a contraíam e disseminavam: os pobres e os trabalhadores.
As discussões no âmbito médico, social e político deixavam claro que a educação higiênica era uma das soluções e que a estrutura urbana favorecia a dissemi- nação da doença. Entretanto, ainda prevalecia o trata- mento higiodietético para aqueles que podiam afastar- se do trabalho e manter uma boa alimentação.
Nas últimas décadas do século XIX, somaram-se à concepção da doença orgânica a crescente urbani- zação e a industrialização, introduzindo elementos ditos de agravamento da doença: o desenvolvimen- to, a má distribuição de renda e a “pobreza”. Com o capitalismo em pleno crescimento, as indústrias re- quisitavam mão-de-obra barata, que se acumulava em moradias insalubres nas periferias das grandes cidades. Paralelamente, houve o aumento do contro- le e manipulação do Estado sobre as camadas menos favorecidas da sociedade, através das políticas sani- tárias. A serviço do Estado, a educação higiênica do século XIX almejou, de fato, criar um corpo saudável (GONÇALVES, 2000).
Enquanto os ricos moravam em casas mais are- jadas e iluminadas, nas casas dos pobres (por exem- plo, operários das indústrias) os quartos eram di- vididos entre muitas pessoas, tornando comuns as aglomerações.
Em resumo, as concepções das doenças infecto- contagiosas estavam vinculadas ao clima, à higiene, à alimentação, ao trabalho, aos ares úmidos, às con- dições de moradia, à aglomeração de pessoas em um mesmo local. Sem ter como manter um padrão de mo- radia melhor, em conseqüência das poucas condições financeiras, o doente com tuberculose era visto pe- los higienistas, que lutavam por condições melhores para os trabalhadores, como vítima do processo de desenvolvimento e, conseqüentemente, da explora- ção de sua força de trabalho.
A medicina, com uma proposta higiênica e social de modificação dos costumes das classes populares, acreditava poder combater os modos de agir e pensar frente à moral e à higiene. Dessa forma, ela tornava- se “social”, mais aplicada, mas também mais policia- dora e normativa, com a preocupação de intervir so- cialmente para o bem-estar geral, ditando modos e maneiras de vida saudável, como, por exemplo, o que comer, o que beber ou como e onde morar. Era dada à medicina esta competência e legitimidade; esperava- se que a ciência da cura tratasse a (parte da) cidade adoecida. Em meados do século XIX, este conceito de prática médica aplicava-se ao controle das doenças transmissíveis, ao saneamento, à formação e organi- zação do pessoal médico.
Os doentes eram culpados e responsabilizados socialmente pelo modo de vida que levavam, não adotando os costumes de higiene e de alimentação preconizados pela medicina; eram responsabilizados pela saúde dos outros. Eram, cada vez mais, taxados de perigosos e excluídos, por não terem condições adequadas de vida, por morarem nas periferias, nos
chamadas “classes pobres”. A tuberculose foi a doen- ça escolhida como estudo de caso no Brasil porque foi uma das doenças de efeito mais devastador nestas “classes” (SHEPPARD, 2001).
Na maioria dos casos, afirmamos que os médicos brasileiros do período entre as grandes guerras se achavam divididos entre rezar por uma postura ra- cial ou uma ambiental, mas geralmente se inclinavam pela primeira.
De acordo com Sheppard (2001) esta ambiva- lência é ilustrada nos artigos de Octavio de Freitas citados pela autora, desde o final do século XIX até 1940. Freitas manteve-se no posto de presidente da Liga Pernambucana Contra a Tuberculose, durante a maior parte de sua carreira, e foi um escritor prolí- fico no que se refere à tuberculose. Num estudo de 1939, Freitas argumentava, apresentando estatísticas indicativas, que eram os brancos, e não os negros, as maiores vítimas da tuberculose em Pernambuco, nos idos de 1894 e entre 1919 e 1923. Ele acrescentava que seus dados estatísticos mostravam que a morbilidade e mortalidade dos negros por tuberculose, na capital de Pernambuco, apresentara um declínio significati- vo durante a década de 1930. Freitas atribuiu o declí- nio à melhoria das condições econômicas que os ne- gros usufruíam na cidade. Estas estatísticas, contudo, representavam apenas o número de morte por raça para o estado de Pernambuco, durante aquele perío- do e não os índices de morte por raça. Assim sendo, estes índices poderiam esconder mais do que revelar. Num artigo publicado em 1940, onde repetia mui- tos dos dados apresentados em estudos anteriores, Freitas admitiu que o grosso da opinião médica via os negros como mais suscetíveis que os mulatos à tuber- culose, e os mulatos, por sua vez, mais suscetíveis que os brancos. De fato, ele substanciou seus artigos com estatísticas que provavam esta hierarquia imunoló- gica. O médico, contudo, não considerou os próprios dados como válidos e duvidou que os negros tivessem maior suscetibilidade à tuberculose. Em sua opinião, tal suscetibilidade não podia ser provada até que os métodos de coleta de dados estatísticos no Brasil se tornassem mais precisos.
Freitas (1940) citado pela autora, então se contra- disse argumentando que “os negros virgens”, isto é, os recém-chegados ao Brasil, provavelmente “contraíam a doença com maior intensidade”. Ele explicou que, quando “eles chegavam, os negros ainda não haviam se contaminado pela praga branca, e só se contami- navam com o contato com os imigrantes infestados de tuberculose vindos de Portugal e outros países eu- ropeus”. Freitas então argumentou que a inabilidade cortiços e, portanto, estarem muito perto das doen-
ças desprezadas e estigmatizadas, como a sífilis e a lepra e deviam ser internados separadamente nas en- fermarias (GONÇALVES, 2000).
É importante notar que estas linhas que separa- vam uma visão da outra (do doente vítima ao doente culpado), por diferentes momentos, sobrepunham- se e confundiam-se. Não houve a ruptura brusca de uma em detrimento da outra, mas uma articulação entre ambas, em distintos momentos. A diferença que surgiu com a descoberta do bacilo fixou-se na culpa e não no conceito social da doença como um todo. Ar- ticulada e tratada de forma mais individualizada, a responsabilidade e culpa passou a ser do indivíduo, que se expunha com comportamentos não recomen- dados, levando a diversas formas de adoecimento. No entanto, ao mesmo tempo em que o indivíduo era cul- pado socialmente, ele era vítima deste mesmo social, que lhe tolhia as possibilidades de sair deste círculo. Ao mesmo tempo em que os doentes eram conside- rados vítimas do desenvolvimento econômico eram também responsabilizados pelo processo de dissemi- nação da doença. Foi dentro de diferentes concepções e contextos que se estabeleceu o doente ora como vítima (enfocando a problemática social), ora como responsável pela doença (enfocando o indivíduo) (ALMEIDA, 1994). A discussão sobre quem era ou não responsável pela doença teve grande repercussão no decorrer das quatro primeiras décadas século XX, e forneceu pistas a respeito das representações corren- tes da tuberculose e de como estavam colocadas nos tratamentos (GONÇALVES, 2000).
Segundo Sheppard (2001) as teorias de Darwin constituem o paradigma escolhido pelos médicos es- tadunidenses, quando se debruçaram sobre o tema de diferenças genéticas entre as raças após a abolição da escravatura. Estes médicos teceram considerações sobre a crise de saúde que afetou a população descen- dente dos africanos naquela região. O mesmo não se deu com os médicos brasileiros ao tentarem entender e explicar a crise de saúde que afetou a população de descendência africana no seu país. Na verdade, em nenhum dos jornais médicos brasileiros, desde o final da abolição até a década de 1930, pode se encontrar um só artigo onde um médico atribuísse a morbilida- de ou mortalidade de seus pacientes negros, ou dos negros em geral, a qualquer fonte que usasse um pa- radigma racial como referência.
A pesquisa da literatura médica publicada no Bra- sil durante o período mencionado mostra que um paradigma ambiental foi o escolhido para explicar o aumento do índice de morbilidade e mortalidade nas
dos negros em lutar contra a doença tinha sido “agra- vada pelas condições sociais e de higiene das senzalas onde eles viviam”.
Mas logo Freitas avança a posição de que as po- pulações nascidas no Brasil, resultante de miscigena- ção, revelam “um nível similar de resistência ao nível dos brancos”. Ele afirma que: “A mistura de ambas as raças trouxe consigo mais do que uma sub-raça de mestiços. Também serviu para diluir, mais e mais, o número e virulência dos germes responsáveis por contaminação daqueles já doentes”.
Estas condições, concluiu ele, equalizaram-se en- tre as duas raças no que diz respeito à suscetibilidade à tuberculose.
As conclusões contraditórias de Octavio de Frei- tas, em seus estudos de etiologia e raça referentes à tuberculose no Brasil, refletem a confusão a respei- to dos argumentos com que os médicos brasileiros se referiam a estes temas, após a Primeira Guerra Mun- dial. Tais estudos, ao contrário dos que os precede- ram, consideraram raça como uma variante, no que se refere à questão da suscetibilidade à doença. Ain- da assim, seus autores mostravam-se relutantes em marginalizar os fatores ambientais, e opuseram-se a interpretações racistas.
Assim é que até após 1918, os médicos brasileiros continuaram a evitar explicações racistas para o au- mento da mortalidade por tuberculose entre os ne- gros. Em vez disso, chegaram a um consenso de que o ambiente onde viviam os negros, junto com fatores imunológicos, seria responsável pela crise de saúde dos negros.
Durante os cinqüenta anos que decorreram entre o fim da abolição e o início da Segunda Guerra Mun-