8. Analyse: Habermas’ religionsfilosofi
8.3 Habermas om religiøs argumentasjon
2.1 - Evolução histórica do estudo e definição da asma
Etimologicamente, asma deriva do grego àsthma que significa sopro curto, respiração ofegante. As primeiras referências aos sintomas da doença remontam ao
Nei Ching., considerado o livro mais antigo de medicina interna e escrito pelo
Imperador Amarelo em 2600 A.C, mas ao longo da história são inúmeras as citações feitas ao estudo desta patologia. No Egipto foi encontrado um papiro (1550 AC) que refere a asma aguda e propõe tratamentos para a mesma (Filho, 2004) e posteriormente, Hipócrates (460-370 AC) também descreveu a asma, embora só no séc. II, Aretateus, tenha feito uma descrição detalhada da doença, descrevendo em pormenor os sintomas físicos típicos das crises asmáticas, assim como os estados psicológicos que acompanhavam essas crises (Rosenblatt, 1976 cit in Creer, 1982). Mais tarde, no séc XII, Moses Maimonides reforçou a descrição de asma de Aretateus e enunciou as características clínicas da doença num tratado sobre asma denominado
Tractus Contra Passionem Asthmatis, descrevendo ainda as diferenças individuais que
podiam ocorrer durante o tratamento (Muntner, 1963 in Creer, 1982). Na Renascença, Paracelsus também dissertou sobre a asma defendendo que esta só poderia ser tratada com remédios de estado líquido.
Já no séc XVII, Thomas Willis e Jonh Floyer defenderam que a asma constituía uma doença diferente das outras doenças respiratórias e que por isso, exigia um tratamento especial. Willis (1921-1675) foi o primeiro a reconhecer que se tratava de uma doença brônquica, e Sir John Floyer (1649-1734) escreveu um Tratado sobre asma em que faz referência à predisposição hereditária da doença (Filho, 2004).
No séc XIX, assumiu-se que a asma possuía causas, sintomas clínicos e exigências terapêuticas específicas (Machado, 2003). Foi Salter (1823-1871) que introduziu esta patologia como entidade distinta, pois até à data, o termo asma era
usado para todas as doenças em que a dispneia constituía a característica principal. Este médico Inglês também distingiu a asma brônquica da cardíaca e identificou certas células características das secreções dos asmáticos, que mais tarde vieram a ser denominadas de eosinófilos.
Já no séc XX, a comunidade científica continuou a tentar dar resposta à questão da definição da asma e uma das primeiras propostas de consenso, resultou de uma conferência organizada pela Ciba Foundation em 1958, em que se definiu asma como resultando de uma obstrução generalizada das vias aéreas, que reverte espontaneamente ou após tratamento. Esta definição funcional de asma foi considerada insuficiente e em 1962, a American Thoracic Society, definou este quadro clínico como “doença caracterizada por uma aumento da reactividade da traqueia e dos brônquios a vários estimulos, que se manifesta por estreitamento generalizado das vias aéreas, cuja gravidade se altera espontaneamente ou como resultado do tratamento” (Nuepart & Rendas, 1988, p.30).
Em 1971, a Ciba Foundation promove novamente uma reunião cientifica onde se conclui que a definição de asma deve ter subjacente os seguintes critérios: clínicos, patológicos, funcionais e etiológicos. Este grupo de peritos concluiu ainda, que face à informação disponível na altura, não era possível definir adequadamente a asma mas que a confusão à volta da identificação da doença, poderia ser diminuída se, em simultâneo fossem dadas informações sobre: sintomas e sinais, avaliação funcional respiratória, alterações imunológicas, factores pricipitantes, hiperreactividade brônquica e se adequado, alterações morfológicas (Neupart & Rendas, 1988).
Do ponto de vista fisiológico, imunológico e patológico, a asma é definida segundo parâmetros muito distintos, tornando-se difícil objectivar uma definição completa e específica, inclusive para se poder fazer o diagnóstico diferencial face a outras entidades clínicas que partilham de algumas características com a asma. A asma constitui ainda uma série de fenómenos imunoalérgicos, neurovegetativos e
alérgicos complexos e intimamente relacionados, o que segundo alguns autores, torna impossível diferenciar entre “asma intrínseca” e “asma extrínseca”, como ainda é frequente fazer-se. Já do ponto de vista funcional, existe um maior consenso e é possível definir asma como sendo uma doença caracterizada por uma limitação variável do débito aéreo (Pereira, 1998).
Em termos fisiopatológicos, a asma caracteriza-se por uma limitação variável do débito aéreo, que se deve a alterações do calibre brônquico causadas pelos seguintes factores: contracção do músculo liso das vias aéreas; edema da mucosa e submucosa e hiperprodução de muco (Neuparth & Rendas, 1988; Pinheiro & Aguilar, 1995). Nestas circuntâncias e na na sequência de vários tipos de estimulação: “reflexos axónicos locais e centrais envolvendo o SNA; libertação de mediadores a partir de células inflamatórias por meio de reacções imunológicas e não imunológicas; activação das células musculares” (Neuparth & Rendas, 1988, p.31), seuge o broncoespasmo, que é o principal responsável pelas manifestações agudas da asma.
No entanto, a persistência e por vezes o agravamento da limitação do débito aéreo, estão relacionados com lesões mais generalizadas da parede brônquica e muito provavelmente a um processo inflamatório. Hoje em dia considera-se que a maior “irritabilidade brônquica” que caracteriza os asmáticos em comparação com indivíduos normais, está associada a uma persistência de reacções inflamatórias nas vias aéreas acompanhadas de: maior permeabilidade do epitélio; alterações vasculares ao nível da submucosa; acumulação de células e mediadores; exposição de receptores nervosos e alterações da contracção do músculo liso brônquico (Neuparth & Rendas, 1988). Sendo assim, a obstrução brônquica não está apenas ligada ao broncoespasmo, mas também a processos inflamatórios e a uma hipersecreção quase sempre constante (Alarcão, 1991), que conduzem à diminuição do lumen da árvore respiratória e potenciam o broncoespasmo pelo esforço ventilatório.
Consequentemente, a definição da asma começou a centrar-se no carácter inflamatório da doença (Kotses, 1999) e em 1995, numa reunião da National Institute of Health [NIH], o grupo de trabalho definiu consensualmente a asma da seguinte forma: “ chronic inflammatory disease of the airways in which many cells and cellular elements play a role, in particular: mast cellls, eosinophilis, T lymphocytes, macrophages, neutrophils, and epithelial cells. In susceptible individuals, this inflammation causes recurrent episodes of wheezing, breathlessness, chest tighness, and coughing, particulary at night or in the early morning. These episodes are usually associated with widespread but variable airflow obstruction that is often reversible either spontaneously or with treatment. The inflammation also causes and associated increase in the existing bronchial hyperresponsiveness to a variety of stimuli” (Batra, Niaza & Peters, 2002, abstract). Do ponto de vista clínico, a asma expressa-se através de episódios de dispneia paroxística, acompanhados de uma respiração sibilante (também denominada de pieira), tosse e aperto torácico, que na maior parte das situações são de curta duração e com recuperação total após um período que pode variar entre alguns minutos e dias (Alarcão, 1991). Esta doença caracteriza-se pela alternância de períodos com sintomas, por vezes com crises graves, e períodos assintomáticos.
Existe actualmente, alguma discussão relativamente à asma como sendo uma doença ou síndrome. Os autores que defendem esta última denominação, dão-lhe mesmo o nome de “ síndrome de irritabilidade brônquica” e justificam esta posição, pelo conhecimento ainda incompleto da complexa fisiopatologia e etiologia da asma, associado ao facto de muitos dos sintomas apresentados serem comuns a várias afecções (Neuparth & Rendas, 1988). Cordeiro (1995, p.283), defende “o conceito alargado de Síndrome Asmático, a englobar quadros clínicos e patogénicos tão diferenciados como os acessos asmáticos que caracterizam a asma atópica, a tríade da hipersensibilidade à aspirina, asma de esforço, asperglidose broncopulmunar alérgica, o refluxo gastroesofágico, as viroses das vias aéreas
superiores, a infecção sinusítica, certas reacções ocupacionais, a Síndrome de disfunção reactiva das vias aéreas e até a asma cardíaca”.
2.2 - Etiopatogenia
Em parte, a dificuldade em estabelecer uma definição de asma, como discutimos anteriormente, prende-se com a controvérsia existente acerca da sua etiologia. Como vimos, a existência de uma situação de asma pressupõe a existência de um substracto fisiopatológico de hiperreactividade traqueobrônquica que pode ser congénita ou adquirida, embora a sua activação seja da responsabilidade de vários tipos de factores, que vão condicionar a evolução da doença e o seu tratamento (Queirós, 1988).
Actualmente conhecem-se vários factores desencadeantes e precipitantes, que podem actuar isoladamente ou em conjunto (Queirós, 1988), embora a etilogia multifactorial parece ser a mais frequente (Pinheiro & Aguilar, 1995).
Garcia (1991, cit in Botella & Benedito, 1993) diferencia entre três tipos de agentes ou factores implicados na etiologia da asma: agentes indutores, predisponentes e desencadeantes das crises de asma.
2.2.1 - Agentes indutores da asma.
Inclui os factores que podem promover alterações orgânicas, provocando uma reacção a nível dos brônquios, conduzindo assim a uma situação de asma em indivíduos não asmáticos até então. Tratam-se de determinadas substâncias que podem actuar como alergénios, substâncias industriais e infecções brônquicas de natureza vírica ( Botella & Benedito, 1993).
2.2.2 - Factores predisponentes.
Incluem os factores pessoais que tornam o indivíduo mais predisposto a sofrer de asma.
Entre os factores predisponentes, a hereditariedade é considerada um dos mais significativos (Gila & Martin-Mateos, 1991; Partridge & Alwan, 1997; Price, 1994). É consensualmente aceite que a asma possui um forte componente familiar, no entanto, ainda não existe uma identificação total dos mecanismos genéticos por várias razões, entre as quais: a inexistência de acordo quanto à definição de asma, a incapacidade de definir um fenótipo (modo de expressão) único da doença, formas não-mendelianas de herança e uma compreensão incompleta da forma através da qual os factores ambientais modificam a expressão genética (McFadden, 2002). No entanto, reconhece-se que a probabilidade de uma criança vir a sofrer de algum tipo de hiperreactividade brônquica é bastante elevada se os dois progenitores apresentam este tipo de doença (Bener, Absulrazzaq, Al-Mutawwa & Debuse, 1996; Botella & Benedito, 1993). Relativamente à componente alérgica, a hereditariedade é também um factor de relevo. Segundo Gila e Martin-Mateos (1991), não se herda um tipo especial de doença alérgica mas uma predisposição para vir a sofrer de um tipo qualquer de doença deste foro. Os filhos de pais sem alergias têm uma probabilidade de vir a sofrer de alergia na ordem dos 10 a 20%, se um dos pais é alérgico, o risco da criança também o ser é de 20-30%, já se ambos os pais sofrerem de alergia, o risco da criança sobe para 60-70%.
Um dado interessante sobre os mecanismos genéticos na etipatogenia da asma, relaciona-se com o facto de a concordância de taxas de prevalência em gémeos monozigóticos ser baixa, na ordem dos 10%, o que vem reforçar a tese de que se trata de uma doença multideterminada e que a expressão clínica da vulnerabilidade genética requer a intervenção de factores ambientais (Price, 1994). No entanto, Kurukulaaratchy,
Mathews e Arshad (2004) defendem que a hereditariedade tem um papel mais determinante na etiologia da asma persistente, na medida em que mesmo na ausência de certos factores ambientais como um nível sócio-económico baixo, hábitos tabágicos dos pais e infecções respiratórias recorrentes, as crianças com uma predisposição genética para atopia acabam por desenvolver asma na infância, embora um pouco mais tarde. A carga genética e a hereditariedade também se relacionam com a idade de início da asma na criança e com a gravidade da mesma, no sentido em que, quando maior for a componente genética, mais cedo se manifesta a doença asmática e mais grave tende a ser a sua manifestação clínica (Gila & Martin-Mateos, 1991).
2.2.3 - Factores desencadeantes das crises de asma.
São factores que desencadeiam os mecanismos de broncoconstricção. Podem ser os mesmos que deram origem ao processo asmático embora sejam mais numerosos, porque incluem também agentes não específicos, que funcionam como irritantes. O grupo dos factores desencadeantes das crises é o mais extenso podendo variar de indivíduo para indivíduo, ou num mesmo paciente, em diferentes alturas. Vásquez e Buceta (1996) dividem estes factores em quatro categorias: factores alérgicos, infecciosos, inespecíficos e psicológicos.
2.2.3.1 - Factores alérgicos
A alergia nem sempre está presente nas situações de asma, mas na maioria das crianças e adolescentes, o componente imuno-alergológico é considerado o mais importante (Ramos & Almeida, 1988). Calcula-se que cerca de dois terços das crianças com asma possuem uma componente alérgica (Falardeau, 1999).
pessoas saudáveis, sendo o agente externo responsável por essa reacção chamado de alergénio ou antígeno. Quando este último entra em contacto com o organismo do indivíduo, ele é reconhecido pelo seu sistema imunológico como sendo um inimigo e desencadeia-se um mecanismo de defesa, que se exprime pelo aparecimento no sangue de um tipo de anticorpo que se denomina de reagina ou imunoglobulina E (IgE). Este tipo de reacção é especial e é acompanhada da libertação de certas substâncias (entre as quais a histamina), que fazem com que o indivíduo reaja de forma estranha ao alergénio, por exemplo, com manifestações cutâneas do tipo urticária e/ou broncoespasmos. Trata-se de uma reacção típica dos indivíduos ditos atópicos, que constituem um subgrupo dos alérgicos (Botella & Benedito, 1993).
Existem muitas substâncias que podem funcionar como alergénios e é possivel classificá-los de acordo com a forma como penetram no organismo:
o Alergénios inalados ou pneumoalergénios – a substância alergénia entra no organismo através das vias respiratórias do indivíduo. Depois de inalados, geralmente produzem uma reacção imediata que se manifesta em minutos e se expressa em broncoconstricção e em cerca de 30 a 50 % das crianças, surge também uma segunda reacção de obstrução respiratória, cerca de 6 a 10 horas depois do contacto e denominada tardia (McFadden, 2002). Entre os principais alergénios das crianças encontram-se:
• Os pólens. Provenientes de plantas (ervas principalmente gramíneas, árvores ou flores) são mais frequentes na Primavera e Verão, pelo que muitos casos de asma são sazonais.
• Animais. Os antigénios de origem animal são de vários tipos, desde substâncias presentes na saliva dos gatos, a substâncias libertadas pelas glândulas sebáceas do cão, pêlos de hamsters e penas de aves. Todos os animais, com excepção dos peixes, são considerados potenciais alergénios.
• Pó doméstico. O pó das casas possui um certo número de substâncias que funcionam como alergénios, entre os quais, fungos, pólens e detritos provenientes de plantas do interior e exterior da casa e os ácaros. Estes últimos constituem os principais responsáveis pela componente alérgica da asma pediátrica em cerca de 75% dos casos, e são mais frequentes em casas húmidas e frias (Vásquez & Buceta, 1996). Apesar de se encontrarem no pó, os ácaros desenvolvem-se mais em tecidos (colchões, tapetes, roupa da cama, etc).
• Fungos ou bolores. Desenvolvem-se em locais húmidos da casa (humificadores, aparelhos de ar condicionado, etc) e na terra de vasos (Falardeau, 1999).
o Alérgenios ingeridos. Embora a maioria das reacções alérgicas típicas da asma ocorra por sensibilização directa das vias respiratórias, pode acontecer também que a reacção seja decorrente de um alergénio que penetra no organismo através do sistema digestivo. Os mais frequentes são alimentos e aditivos alimentares, mas existem também reacções alérgicas a medicamentos que podem desencadear episódios de asma.
• Alimentos e aditivos. As reacções alérgicas a certos alimentos são mais frequentes nos bebés e geralmente ocorrem pouco tempo após a ingestão. Podem ocorrer crises de asma e reacções cutâneas tipo urticária (mnchas papulares e edema associado a prurido). Os alimentos que mais frequentemente provocam reacções asmáticas são os produtos lácteos, ovos, mariscos, peixe, chocolate, frutos secos, citrinos, morangos e tomate. Relativamente aos aditivos, os principais causadores de alergia são os sulfitos e o glutamato monosódico.
• Medicamentos. Os alergénios mais comuns são os análgesicos à base de ácido acetilsalícilico, antibióticos (penicilina e derivados), sulfamidas, e anti- inflamatórios.
o Alergénios de contacto. Em que a sensibilização ocorre por contacto com a pele ou mucosas e são exemplo determinados produtos de higiene, principalmente os que possuem perfumes na sua composição.
2.2.3.2 - Factores infecciosos
As infecções respiratórias podem funcionar como factores desencadeantes ou agravantes da asma infantil (Adel, Dutau, Gouitaa & Charquin, 1998; McFadden, 2002; Sarafino & Dillon, 1998). Podem ser infecções respiratórias altas (otites, rinofaringites e amigdalites) ou baixas (bronquiolites e bronquites de repetição), e emtermos etiológicos podem ser bacterianas ou víricas. Podem provocar uma sensibilização precoce, ao estimularem a produção de mediadores da reacção alérgica inflamatória (Ferreira, 1999), e são os estímulos que mais frequentemente provocam o agravamento da doença e o aparecimento de crises agudas, que podem inclusive durar semanas (McFadden, 2002).
2.2.3.3 - Factores inespecíficos
Dentro desta categoria estão incluídos os irritantes das vias aéreas, o ar frio e o exercício físico. Contrariamente aos alergénios, as substâncias irritantes são agentes que actuam de forma nociva em todas as pessoas e não apenas nas que sofrem de alergia. Embora todas as pessoas reajam aos irritantes, as pessoas com asma são mais sensíveis a estes, apresentando sintomas de irritação e inflamação dos brônquios mesmo perante quantidades mínimas da substância (Falardeau, 1999). Entre os irritantes mais comuns podemos citar, o fumo das lareiras, insecticidas,
desodorizantes de ambiente, o fumo do escape dos automóveis, poluição industrial e talvez o mais importante, o fumo do tabaco. Foi já provado que as crianças filhas de fumadores desenvolvem asma de maior gravidade e em idades mais precoces (Ferreira, 1999; Weitzman et al., 1990 cit in Partridge & Alwan, 1997)
O ar frio, os ventos e os nevoeiros podem também desencadear crises asmáticas pelo facto de alterar o comportamento das vias respiratórias, o que acontece mais intensamente nos sujeitos mais sensíveis. Por exemplo, o ar frio funciona como um irritante para os brônquios, o que no asmático pode causar episódios de broncoespasmo.
O exercício físico pode ser também um desencadeante de crises asmáticas e existem casos de asma, principalmente na idade da adolescência, em que o exercício físico constitui o único desencadeador de sintomas, denominados de asma de esforço. No entanto, contrariamente a outros factores etiológicos ou predisponentes, o exercício físico não provoca sequelas a longo prazo nem aumenta o grau de reactividade respiratória (McFadden, 2002)
A crise de broncoespasmo que se segue à prática de exercício relaciona-se por um lado com o grau de ventilação atingido e por outro, pela temperatura e humidade do ar inspirado. O nível de obstrução aumenta à medida que o esforço condiciona um incremento da ventilação e quanto mais frio e seco, estiver o ar inspirado (Vásquez & Buceta, 1996).
2.2.3.4 - Factores psicológicos
Uma vez que este tipo de factores será abordado de forma mais aprofundada no próximo capítulo (c.f. capítulo 3), iremos apenas fazer uma breve referência aos mais frequentemente citados. Actualmente existem bastantes provas empíricas de que os factores psicológicos actuam a nível da etiopatogenia da asma, através da alteração do calibre das vias respiratórias (McFadden, 2002). Entre os factores mais estudados
encontram-se as emoções (riso, choro, medo), o stress e a sugestão, que funcionam como estímulos para a precipitação e exacerbação das crises de asma.
2.3 - Diagnóstico
Creer (1982) defende que apesar da inexistência de uma definição consensual de asma, recentemente ocorreram progressos significativos a nível do diagnóstico da asma que tornaram este processo muito mais preciso e fiável. Além de terem surgido novos procedimentos de diagnóstico bastante sofisticados (e.g. métodos de provocação pulmonar, testes de fisiologia pulmonar, contagem de eosinófilos periféricos, etc), tem havido também um esforço no sentido de estandartizar os critérios usados no diagnóstico da asma (são exemplos: a criação do Programa Mundial – Global Iniciative for Asthma [GINA], resultante do esforço conjunto da Organização Mundial de Saúde [OMS] e do N.I.AD. National Heart, Lung and Blood
Institute [NIAD]; a edição de um Manual de Boas Práticas na Asma pela Direcção
Geral de Saúde em 2001).
Mas apesar destes avanços, o diagnóstico da asma nem sempre é um processo simples, dada a complexidade e polimorfismo que esta patologia pode assumir. O conjunto de sintomas que geralmente suporta o diagnóstico são a tosse, dispneia e sibilos embora sejam também indicadores importantes a presença de antecedentes familiares de asma ou alergias, o aparecimento espontâneo de crises e a sua predominância nocturna (Alarcão, 1991). Existem dificuldades acrescidas no diagnóstico da asma em crianças com idades inferiores a 5 anos de idade, uma vez que as suas características morfológicas e clínicas são diferentes das crianças mais velhas, adolescentes e adultos e ainda, porque os sintomas da asma estão também frequentemente associados a outras doenças das crianças destas idades, como
infecções do tracto respiratório superior (Kemp & Kemp, 2001; S.B.A.A.I.P.P.T4, 1998;
Strunk, 2002).
Presentemente o diagnóstico médico de uma situação de asma é geralmente constituído por três etapas: a elaboração da anamnese ou história clínica, a realização de um exame físico e a execução de exames complementares de diagnóstico (Queirós, 1988).
A anmanese é também denominada de história clínica e é realizada com base num interrogatório dirigido à criança e/ou família, que geralmente incide sobre os seguintes aspectos: caracterização psicossocial da criança e família, antecedentes alérgicos e/ou respiratórios nos pais ou outros familiares da criança, “desenvolvimento