4. PRESENTASJON AV FUNN
4.2 H ELSESØSTERS VALG AV ARBEIDSFORMER
A infecção por Campylobacter spp. constitui uma zoonose de distribuição mundial, com graves repercussões a nível da saúde pública e com um impacto socioeconómico significativo (Sandberg et al., 2006; Wingstrand et al., 2006).
Na maioria dos países industrializados, a incidência de campilobacteriose aumentou consideravelmente na última década, tendo-se tornado a causa de doença gastrointestinal mais frequentemente reportada na União Europeia (EFSA, 2005).
Das espécies de Campylobacter identificadas, as que estão frequentemente implicadas nos surtos de doença gastrointestinal são Campylobacter coli e Campylobacter jejuni, sendo reconhecidas como as mais importantes e com maior potencial patogénico, do ponto de vista da segurança alimentar (Horrocks, Anderson, Nisbet & Ricke, 2008; Ridley et al., 2008).
Nos Estados Unidos da América estima-se que os microrganismos patogénicos de origem alimentar causem anualmente 76 milhões de doenças, sendo as causas atribuídas principalmente a alimentos de origem avícola. De salientar que 90% destes casos estão associados à espécie Campylobacter jejuni, sendo os restantes atribuídos a Campylobacter
coli (Hannis et al., 2008).
A infecção por Campylobacter spp. pode ocorrer em qualquer grupo etário, sendo que a sua taxa de incidência difere entre países industrializados e países em vias de desenvolvimento.
Nos países industrializados as classes etárias mais susceptíveis a este tipo de infecção incluem as crianças até 1 ano de idade e jovens adultos com idades compreendidas entre os 15 e 30 anos, enquanto que nos países em vias de desenvolvimento, a população alvo são as crianças com menos de 5 anos de idade, decrescendo o risco de infecção à medida que envelhecem. Este facto pode ser explicado pelo desenvolvimento de imunidade, secundária a uma elevada exposição ao microrganismo em causa, durante a sua infância. Podem igualmente ocorrer casos de doença em indivíduos imunodeprimidos, subnutridos e mulheres grávidas (Friedman, Neimann, Wegener & Tauxe, 2000; Al-Shamahy, Al-Robasi & Al-Moyed, 2007).
Quanto à distribuição entre sexos, Al-Shamahy et al. (2007) verificaram que a taxa de incidência não difere do sexo masculino para o sexo feminino, isto é, ambos os géneros são igualmente susceptíveis à infecção por Campylobacter spp., sendo o rácio de 1,2:1.
Por outro lado, a sazonalidade também pode afectar a incidência e/ou prevalência da campilobacteriose nos humanos, sendo que os surtos não são muito frequentes e estão associados à ingestão de água contaminada, leite não pasteurizado e alimentos prontos a comer (“ready-to-eat”), ocorrendo principalmente na Primavera e Outono. Contrariamente, os casos esporádicos constituem a maioria das infecções e surgem principalmente no Verão, sendo muitas vezes subvalorizados (Black, Kirk & Millard, 2006; Jore et al., 2009). Estes casos esporádicos são atribuídos à manipulação e ingestão de carne de aves crua ou mal processada, bem como às contaminações cruzadas que podem ocorrer durante a manipulação simultânea de carne de aves e alimentos crus, que não são sujeitos a posterior processamento e devido ao contacto das carcaças com alimentos cozinhados, mal refrigerados ou armazenados (Davis & Conner, 2006).
Segundo o Relatório da EFSA (2009a), o maior número de casos de campilobacteriose no
homem foram reportados durante os meses de verão, de Junho a Agosto (Figura 9). Estas
variações poderão estar relacionadas com o aumento de turistas e emigrantes nesta altura do ano, sendo que em 2006 entraram em Portugal 22,5 milhões de pessoas das quais 50% eram turistas (Vicente et al., 2008).
Figura 9 – Variação sazonal do número de casos de campilobacteriose confirmados e
reportados pelos Estados Membros em 2007 (Fonte: EFSA, 2009a)
O principal factor de risco para o homem inclui a ingestão e a manipulação de carne de aves, principalmente de frango, crua ou mal processada, sendo a responsável por 50% a 70% dos casos de campilobacteriose (Corry et al., 2003; Kudirkiene, Malakauskas, Sermiene & Malakauskas, 2008).
Esta contaminação por Campylobacter spp. pode ocorrer do “prado ao prato”, isto é ao longo de toda a cadeia alimentar, quer directamente ou indirectamente por contaminação cruzada, constituindo um grave risco para a saúde humana (Sampers et al., 2008; Ellis- Iversen et al., 2009).
O relatório da EFSA e do ECDC, refere que o consumo de carne de aves é considerado como uma das principais fontes de infecção no homem, tendo-se obtido, em 2007, 26% das amostras com resultado positivo. Este relatório refere ainda que este microrganismo foi encontrado noutros animais vivos, sobretudo em suínos e bovinos (EFSA, 2009b).
Sendo Campylobacter uma espécie termofílica, esta apresenta elevada capacidade de sobrevivência na pele do frango, acantoado nos folículos das penas e nas fendas que possam ocorrer a nível da pele, justificando assim as elevadas taxas de incidência nos seus produtos e/ou nos seus derivados (Davis & Conner, 2003).
Estes dados corroboram um estudo levado a cabo na Bélgica, que revelou que a prevalência de Campylobacter em bandos de frangos e nas carcaças dos mesmos é bastante elevada, nomeadamente 41,1% e 45,9% (Botteldoorn et al., 2008).
Segundo Stern & Pretanik (2006), a contaminação por Campylobacter em produtos derivados de frango pode exceder 103 UFC (Unidades Formadoras de Colónias) por 100
gramas de carne ou 102 a 105 UFC por carcaça.
No trabalho elaborado por Sallam (2007), a incidência deste agente foi igualmente elevada, tendo-se obtido nas amostras de peito, coxas e asas de frango valores de 64%, 70% e 71,1%, respectivamente. Relativamente à contagem deste microrganismo, verificou-se a
presença de 4,36 log10UFC/g nas asas, seguida de 4,18 log10 e 3,92 log10 UFC/g nas coxas
e peito. De realçar que estes resultados foram semelhantes aos obtidos noutros estudos, designadamente de Zhao et al. (2001) e Meldrum, Tucker, Smith e Edwards (2005).
Apesar de todos os estudos disponíveis sobre Campylobacter spp., a epidemiologia deste agente é complexa e ainda não se encontra totalmente esclarecida, havendo algumas lacunas a nível do seu conhecimento. Em alguns países ainda não foi determinada a verdadeira incidência das infecções por este agente, sendo necessário clarificar a importância das diferentes fontes de infecção e o papel do hospedeiro no efeito da doença (Wingstrand et al., 2006; Ridley et al., 2008).