An endogenous bottleneck?

No início da década de 60 McCarty descreveu a inibição do processo de digestão anaeróbia provocada pelos AGCL (MCCARTY, 1964). Diversos autores referiram o seu

CRAMER, 1987, RINZEMA, 1988), relacionando a sensibilidade das bactérias anaeróbias

com a estrutura da parede celular: as espécies Gram+ (ex.: bactérias acetogénicas capazes de degradar AGCL) e as bactérias metanogénicas têm semelhanças a nível da parede celular, sendo mais facilmente inibidas do que as espécies Gram-.

Embora pouco se conheça sobre a microbiologia da digestão dos lípidos em reactores anaeróbios, vários autores defendem que o mecanismo de toxicidade dos AGCL está relacionado com a adsorção da superfície activa ácida destes compostos na membrana celular, afectando as funções de transporte e de protecção da célula (GALBRAITH et al.,

1973, KOSTER E CRAMER, 1987, RINZEMA, 1988). Este facto poderia sugerir que a toxicidade

dos AGCL estava relacionada com a razão concentração de AGCL/concentração de biomassa, mas KOSTER E CRAMER (1987) e RINZEMA et al. (1994) demonstraram que o

efeito inibitório é meramente dependente da concentração dos AGCL.

HANAKI et al. (1981) estudaram o efeito inibitório dos AGCL em cada uma das etapas da

digestão anaeróbia, em reactor fechado, verificando o aparecimento de uma longa fase de latência na produção de metano a partir de acetato e na degradação de AGCL e de n- butirato, representativa da inibição das bactérias metanogénicas acetoclásticas e das bactérias acetogénicas produtoras obrigatórias de H2. No caso das bactérias

metanogénicas hidrogenotróficas a produção de metano prosseguiu sem período de latência, embora se tenha observado um decréscimo na taxa de conversão do hidrogénio. Desta forma, verifica-se que as bactérias metanogénicas acetoclásticas parecem ser mais afectadas pelo efeito inibitório dos AGCL do que as bactérias metanogénicas hidrogenotróficas. Por sua vez, a própria inibição das bactérias acetoclásticas também afecta a degradação dos AGCL, uma vez que estes são transformados através do mecanismo de β-oxidação, o qual conduz à formação de acetato (KOSTER E CRAMER, 1987).

Os trabalhos publicados sugerem que os AGCL, quando presentes acima de determinada concentração, exercem um efeito bactericida nas bactérias metanogénicas, não se evidenciando mecanismos de adaptação à toxicidade destes compostos. Segundo

RINZEMA et al. (1994) as bactérias metanogénicas acetoclásticas não se adaptam ao efeito

tóxico dos AGCL, nem após uma exposição repetida a concentrações tóxicas, nem após uma exposição prolongada a concentrações sub-tóxicas. No entanto, a recuperação após uma fase de latência muitas vezes observada em ensaios em reactor fechado é atribuída ao crescimento de algumas bactérias sobreviventes, levando ao desenvolvimento de

uma população acetogénica capaz de degradar os AGCL à medida que estes se vão formando, evitando assim a sua acumulação (ANGELIDAKI E AHRING, 1992, RINZEMA et al.,

1994). Desta forma, a resposta de um consórcio microbiano anaeróbio à adição de lípidos pode depender do grau de adaptação aos lípidos, embora a adição directa de AGCL acima de determinada concentração resulte em inibição e falha do processo (ANGELIDAKI E AHRING, 1992).

A questão da adaptação da biomassa anaeróbia à toxicidade e biodegradabilidade dos lípidos tem sido estudada, essencialmente, em ensaios em reactor fechado. Estes revelam-se importantes se realizados como complemento de operações de longo termo de digestores, pois permitem avaliar as características potenciais da biomassa e a sua evolução ao longo do tempo e com as condições operatórias (ALVES, 1998). Em estudos

recentes sobre o efeito da presença de AGCL no desenvolvimento da biomassa em filtros anaeróbios, efectuados numa escala de tempo mais alargada, ALVES et al. (1999b)

concluíram que para o tratamento de um efluente contendo oleato de sódio (e eventualmente uma mistura de AGCL) é benéfico expor a biomassa a lípidos, no sentido de desenvolver tolerância aos AGCL, podendo-se interpretar esse acréscimo de tolerância como um efeito de adaptação.

De forma geral, a toxicidade dos AGCL aumenta com o número de ligações duplas, no caso dos ácidos gordos insaturados (KOSTER E CRAMER, 1987), e será tanto maior quanto

mais elevada for a concentração inicial do AGCL, devido a uma maior adsorção (HWU et

al., 1998). Por outro lado, é afectada pelo tipo de biomassa, sendo essencial seleccionar um inóculo apropriado (ex.: através de testes de toxicidade) antes de iniciar o tratamento de um efluente que contenha AGCL (HWU et al., 1996). Encontra-se ainda directamente

relacionada com a área específica da biomassa, sofrendo de maior efeito tóxico aquela cuja área superficial for maior, donde se conclui que a biomassa granular é mais resistente à toxicidade dos AGCL do que a biomassa suspensa (HWU et al., 1997a).

A presença de iões cálcio (ou magnésio) reduz o efeito inibitório dos AGCL, diminuindo a sua concentração na forma solúvel através da formação de precipitados. Esta concentração depende das concentrações relativas de cálcio e do AGCL e do produto de solubilidade do sal de cálcio-AGCL (ROY et al., 1985). RINZEMA et al. (1989)

verificaram que a adição de quantidades estequiométricas de Ca2+ a um digestor UASB alimentado com ácido láurico preveniu a inibição, até concentrações do referido AGCL de 1500 mg/L, face aos 100 mg/L inibitórios na ausência de iões cálcio. Também

HANAKI et al. (1981) constataram que a adição de CaCl2 reduzia a fase de latência que

antecedia a produção de metano na ausência de iões cálcio, em ensaios em reactor fechado. No entanto, salienta-se que esta redução da inibição só é efectiva se não tiver ocorrido contacto entre a biomassa e o AGCL, ou, no caso de haver exposição, se esta não tiver sido superior a algumas horas (HANAKI et al., 1981).

Para temperaturas elevadas, a toxicidade dos AGCL torna-se maior, podendo este facto resultar das diferenças na composição da membrana celular das espécies mesófilas e termófilas. No entanto, em condições termófilas a recuperação da metanogénese após intoxicação, bem como a própria taxa de degradação dos AGCL, tornam-se mais rápidas (HWU, 1997).

HANAKI et al. (1981) concluíram que o oleato era menos inibitório do que uma mistura

de AGCL e HWU et al. (1998) referiram que uma mistura de AGCL era mais

rapidamente adsorvida pelos grânulos de um reactor UASB do que o oleato, indiciando a existência de efeitos sinergéticos.KOSTER E CRAMER (1987) observaram que, devido à

existência de sinergias, uma mistura de AGCL pode exercer um maior efeito bactericida do que o conjunto dos ACGL individuais a actuarem independentemente.

1.4.2 Efeito da adsorção dos lípidos e AGCL na superfície da