Le résultat le plus important de notre étude est la présence d’une interaction significative entre le cortex moteur primaire et les muscles antagonistes au cours de contractions isométriques volontaires. Un couplage entre l’activité supraspinale et l’activité EMG des muscles fléchisseurs et extenseurs de la cheville avait déjà été reporté par les travaux de Perez et al. (2007). Cependant, cette expérimentation reposait sur un protocole au cours duquel les muscles situés de part et d’autre de l’articulation devaient être volontairement contractés de sorte que le moment net produit autour de l’articulation soit nul. A notre connaissance, notre étude est la première à avoir analysé la dépendance entre l'activité qui émane du cortex moteur et celle des muscles antagonistes au cours d’une contraction musculaire volontaire avec production de force sur l’environnement.
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Les résultats indiquent que, quel que soit le groupe de participants, la direction de contraction ou le niveau de force, l'interaction entre l'EEG et l'activité EMG des muscles antagonistes est significative. L’analyse des interactions cortico-musculaires étant un bon indice pour évaluer le couplage entre le cortex moteur primaire et un muscle, ce résultat suggère fortement que comme pour les muscles agonistes, le cortex moteur primaire communique avec les muscles antagonistes au cours de la contraction.
Si on s’intéresse plus en détail aux modulations de la magnitude des interactions cortico- musculaires avec les muscles antagonistes en fonction des autres facteurs expérimentaux plusieurs effets sont notables. D’abord l’analyse statistique montre que, quel que soit le groupe de participant, la direction de contraction et le niveau de force, les interactions cortico- musculaires sont toujours largement plus faibles avec les muscles antagonistes. Bien que le cortex moteur primaire semble impliqué dans le contrôle les muscles antagonistes ce résultat pourrait indiquer que le contrôle serait différent selon qu’il s’agisse des muscles agonistes ou antagonistes. En mettant au point un modèle biophysique basé sur le calcul de la propagation des oscillations corticales vers les groupes de motoneurones des unités motrices qui génèrent le signal EMG, Williams et Baker (2009b) observent une interaction cortico-musculaire significative autour des bandes de fréquences de 10 et 20 Hz. Les neurones corticospinaux qui ont leurs corps cellulaires au sein du cortex moteur transmettent directement aux motoneurones ces deux composantes fréquentielles aux muscles, ce qui permet d’observer une interaction significative dans ces deux bandes de fréquences. Pourtant, d’après l’ensemble des travaux de la littérature chez le sujet sain, les interactions significatives sont observées uniquement dans une bande de fréquences autour de 20 Hz (Kilner et al., 2000 ; Kilner et al., 1999 ; Salenius et al., 1997). En effet, l’étude de Williams et Baker (2009) montre que si la modélisation tient compte de l'implication des cellules de Renshaw (cellules qui sont situées dans la moelle épinière et dont l’activité est soumise à un contrôle cortical), alors les interactions cortico-musculaires apparaissent significatives uniquement autour des fréquences de 20 Hz, avec une suppression des interactions autour de 10 Hz. Une des fonctions de ce type de cellules pourrait alors être de supprimer les fréquences à 10 Hz dans le passage de l’information du niveau central au niveau périphérique. De plus, Riddle et Baker (2005) suggèrent que le reflexe myotatique pourrait générer des oscillations qui, se confrontant avec l’activité oscillatoire corticale descendante, aurait pour effet d’amplifier ou d’annuler les fréquences qui composent le signal qui provient du niveau cortical. Ainsi, d’après ces auteurs,
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les interactions cortico-musculaires seraient représentatives de l’interaction entre les oscillations descendantes provenant du cortex moteur et de la tendance intrinsèque des boucles de réflexes périphériques à osciller (Riddle et Baker, 2005). D’après ces hypothèses, et les résultats obtenus en terme de modulation des interactions cortico-musculaires, nous pouvons donc suggérer que ces modulations seraient liées à des niveaux d'implications différents du niveau médullaire dans le contrôle de l’activation des muscles. Ainsi, une plus faible magnitude des interactions cortico-musculaires quand le muscle est antagoniste comparativement à quand il est agoniste pourrait s’expliquer par une plus grande implication du niveau médullaire pour la régulation de l’activation musculaire. Cette interprétation serait corroborée par les études qui indiquent que le niveau spinal joue un rôle important dans le contrôle de l’activation des muscles antagonistes (Carolan et Cafarelli, 1992 ; Henatsch et Langer, 1985 ; Lloyd, 1943 ; Psek et Cafarelli, 1993). En outre, Lundbye-Jensen et Nielsen, (2008) ont montré qu’une diminution de la magnitude des interactions cortico-musculaires était associée à une augmentation des réflexes spinaux après l’immobilisation d’un membre. Nous suggérons que cette modulation de l’implication spinale selon la fonction du muscle se ferait sous la dépendance des afférences du cortex moteur primaire, et donc dépendrait de facteurs supraspinaux.
D’après cette interprétation, nous suggérons ici qu'uniquement le cortex moteur et le niveau spinal auraient un impact sur la magnitude des interactions cortico-musculaires et sur le contrôle de la coactivation musculaire. Il est clair que l’analyse des interactions cortico- musculaire telle que nous l’avons effectuée rend uniquement compte de la communication entre le cortex moteur primaire et les muscles via la voie corticospinale (Murayama et al., 2001; Ushiyama et al., 2011). Ce faisceau projetant directement du cortex moteur vers la moelle épinière, la magnitude des interactions cortico-musculaires ne serait donc pas sensible à l’impact de ces autres structures dans le contrôle de l’activation musculaire. Il reste néanmoins aussi possible que des influences d’autres structures cérébrales (directes ou indirectes via le M1) aient une implication dans la régulation de la coactivation musculaire. Des études complémentaires, par exemple avec des patients parkinsoniens ou cérébelleux, qui évalueraient les interactions entre cortex et muscles antagonistes, seraient nécessaires pour pouvoir conclure sur ce point.
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De manière intéressante, les cartes temps-fréquence des figures 45 à 48 suggèrent que le cortex moteur primaire ne communique pas avec les muscles agonistes et antagonistes exactement aux mêmes instants temporels. Notre démarche a consisté pour l’instant à analyser les interactions sur des fenêtres temporelles fixes au cours de la contraction, comme cela se fait traditionnellement dans la littérature, mais il serait sans doute important à l’avenir d’évaluer plus en détails la dynamique temporelle de ces interactions avec les muscles agonistes et antagonistes, en relation avec la dynamique des activations musculaires sur l’ensemble d’un essai.