A dose infecciosa mínima de PCV2 é desconhecida, embora a dosagem do inóculo utilizado pareça não tratar-se de um factor-chave no que respeita ao desenvolvimento de PCV2-SD. Além disso, a natureza multifactorial da afecção dificulta o estabelecimento de uma dose mínima de vírus necessária para provocar doença (Segalés et al., 2007). Ainda assim, um estudo de meta-análise de várias infecções experimentais revelou que, quanto mais elevada a dose de inóculo utilizada, maior a percentagem de animais afectados por PCV2-SD (Tomás et al., 2008). Contudo, estes autores relativizam estes resultados e ressalvam que se conhecem experiências nas quais a utilização de uma dose baixa de inóculo foi bem sucedida na infecção.
Rosell et al. (1999), ao caracterizarem a distribuição tecidular e celular do antigénio e genoma virais em animais clinicamente afectados por PCV2-SD após infecção natural, concluíram que a patogénese envolverá a entrada do PCV2 por via oronasal e que, uma vez no interior do hospedeiro, o vírus infectará primeiro as amígdalas e os linfonodos da cabeça, começando então a replicar-se; finalmente, ocorrerá disseminação sistémica a outros
tecidos linfóides e órgãos parenquimatosos, como o pulmão, o fígado ou o rim. Yu et al. (2007) obtiveram resultados semelhantes, especulando que a replicação do PCV2 iniciar-se- á nos linfonodos mais perto do local de infecção, podendo os mesmos desempenhar um papel importante na persistência do vírus no hospedeiro infectado. Uma vez que o PCV2 consegue infectar as células B, é assim facilmente disseminado pelo organismo do hospedeiro através do sistema linfático. A replicação viral iniciar-se-á depois nas células T e nas células mononucleares do sangue periférico (peripheral blood mononuclear cells - PBMCs) (Yu et al., 2004 citado por Yu et al., 2007), ocorrendo então distribuição sistémica (Figura 6).
Figura 6.Invasão epitelial e disseminação linfática da infecção1 (Fonte: MacLachlan & Dubovi, 2011a)
A virémia é detectável, em média, entre 7 a 14 dias após a inoculação do vírus, atingindo os títulos virais um pico aproximadamente entre os dias 14 e 21 p.i. (McKeown et al., 2005; Opriessnig et al., 2008a). Nesta fase, o PCV2 é detectável em vários órgãos, embora as cargas virais mais elevadas sejam tipicamente encontradas nos tecidos linfóides.
A PCV2-SD afecta mais comumente suínos entre as 7 e as 16 semanas de idade (Allan & Ellis, 2000; Segalés & Domingo, 2002; Harding, 2004), entre a fase final de recria e a fase inicial de engorda. No entanto, podem observar-se variações na idade de apresentação da doença. Na realidade, nas actuais condições de campo, a PCV2-SD afecta suínos cada vez mais velhos e, contrariamente ao observado nos primórdios da doença, a engorda é particularmente atingida, apresentando-se a sintomatologia, em alguns casos, tão tardiamente como às 15 a 20 semanas de idade (Marco, 2009; Kekarainen et al., 2010; Martelli et al., 2011; R. Mesquita, comunicação pessoal, Janeiro, 2012).
A dinâmica de infecção é semelhante à de outras infecções virais em suínos. Tanto as explorações afectadas como as explorações não afectadas por PCV2-SD exibem uma dinâmica de infecção e uma seroconversão semelhantes (Sibila et al., 2004; Segalés et al.,
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2006; Brunborg et al., 2010). Todavia, a dinâmica de infecção pode variar em função das características da população considerada e, mesmo dentro da exploração em questão, podem existir variações individuais (Segalés, 2008).
Devido ao uso de vacinas e à natureza ubiquitária do PCV2, a grande maioria das reprodutoras é exposta à estirpe de campo ou à estirpe vacinal, exibindo a sua descendência níveis variáveis de anticorpos anti-PCV2 adquiridos passivamente (Opriessnig, Patterson, Elsener, Meng & Halbur, 2008c). O facto de os leitões não exibirem PCV2-SD antes das 4 semanas de idade sugere um papel protector e neutralizador destes anticorpos de origem materna (maternally derived antibodies - MDA), veiculados no colostro; não obstante, uma pequena percentagem de animais pode apresentar-se já infectada pelo PCV2 nos primeiros dias de vida (Sibila et al., 2004). McKeown et al. (2005) demonstraram que a magnitude da protecção conferida aos leitões é título-dependente, ou seja, títulos de MDA elevados são mais protectores que títulos reduzidos, embora não previnam completamente a infecção e o consequente aparecimento de virémia; os títulos diminutos não fornecem qualquer protecção, deixando os leitões muito susceptíveis a uma infecção precoce. O tempo de semi-vida dos MDA situar-se-á entre os 15 e os 19 dias (Fort et al., 2009b; Gillespie et al., 2009). Opriessnig, Yu, Thacker e Halbur (2004) concluíram que nos leitões com títulos iniciais de MDA baixos, estes entrarão em declínio entre as 4 e as 6 semanas de idade, enquanto que nos leitões com títulos iniciais de MDA elevados, tal ocorrerá entre as 8,5 e as 13,5 semanas de idade. Em condições de campo, os MDA decaem tipicamente entre os períodos de lactação e de recria, coincidindo com o aumento da proporção de animais PCV2 positivos e das cargas virais registadas (Fort, 2009).
Na sequência destes eventos, dá-se uma seroconversão activa, com produção de anticorpos por parte do indivíduo. Esta seroconversão ocorre geralmente entre as 7 e as 15 semanas de idade, podendo os anticorpos manter-se, pelo menos, até às 28 semanas de idade (Rodríguez-Arrioja et al., 2002). Contudo, uma percentagem variável de animais em crescimento ou adultos sem sinais clínicos de doença, infectados subclinicamente, continua a exibir virémia (de longa duração, entre 5 a 12 semanas) apesar dos elevados títulos de anticorpos, sugerindo que a imunidade humoral poderá não ser totalmente protectora (Rodríguez-Arrioja et. al, 2002; Sibila et al., 2004; Segalés et al., 2006). Ainda asssim, o início da produção de anticorpos anti-PCV2 coincide tipicamente com a diminuição dos títulos virais, traduzindo-se numa redução progressiva da virémia (Meerts, Van Gucht, Cox, Vandebosch & Nauwynck, 2005; Opriessnig et al., 2008a).
Em animais infectados experimentalmente, começam a desenvolver-se respostas imunes específicas contra o PCV2 entre os 14 e os 28 dias p.i. (Gillespie et al., 2009; Segalés et al., 2006; Meerts et al., 2005; Opriessnig et al., 2004). Já outros estudos descrevem o aparecimento dos primeiros anticorpos anti-PCV2 entre os 11 e os 35 dias p.i. (Opriessnig et al., 2008a; Patterson et al., 2011).
Os animais afectados pela PCV2-SD, clinicamente doentes, exibem uma resposta humoral mais fraca e tardia comparativamente aos animais subclinicamente infectados, sem PCV2- SD (Fort et al., 2007). Simultaneamente, observa-se que estes animais possuem títulos reduzidos ou ausentes de anticorpos neutralizantes (neutralizing antibodies - NA) anti-PCV2, o que se traduz numa replicação viral aumentada acompanhada de graves lesões linfóides e alterações significativas do sistema imunitário que culminam com o desenvolvimento de doença (Meerts et al., 2006). Estes resultados sugerem a existência de uma resposta humoral alterada nos animais clinicamente doentes.