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Comparison with vector-clock based race detection

Os métodos extracorporais cursam invariavelmente com alterações abruptas e agressivas do volume corporal e com stress circulatório substancial. Hospitalizações repetidas por descompensações recorrentes de SCR crónico com recurso a terapêutica endovenosa ou UF têm implicações importantes na deterioração da qualidade de vida e na utilização dos recursos hospitalares. A DP pode ser uma boa estratégia terapêutica para utilizar em ambulatório, evitando todos esses riscos. [70]

A eficácia e segurança da DP foi avaliada em alguns estudos. Num destes estudos avaliaram-se 118 doentes com IC crónica e DRC refratárias a terapêutica médica. Todos os doentes foram submetidos a DP, inicialmente num esquema noturno intermitente num centro especializado (três vezes por semana, sessões de 12h) e depois, nos que apresentavam condições, num esquema no domicílio. As principais observações deste estudo foram: alívio sintomático, boa tolerância ao tratamento, inexistência de complicações severas e de mortes relacionadas com a DP. A mortalidade destes doentes ao fim de um ano de seguimento permaneceu elevada, o que também pode ser atribuído à gravidade da doença subjacente. [71] Um outro estudo avaliou o papel da diálise peritoneal contínua ambulatória em 25 doentes com características semelhantes ao estudo anteriormente descrito. Os resultados obtidos foram positivos com melhoria funcional

35 significativa e benefícios a nível da qualidade de vida, sendo o perfil de segurança aceitável. [72] Num terceiro estudo de 126 doentes com as mesmas condições, a DP foi associada a menor número e duração de hospitalizações. [73]

As evidências crescentes apontam para que a DP seja uma opção promissora para a abordagem da SCR crónica. Isto porque esta técnica tem sido associada a alívio sintomático, melhoria dos parâmetros circulatórios e controlo efetivo da sobrecarga de volume, menos hospitalizações e, sendo uma terapêutica que pode ser realizada no domicílio, melhor qualidade de vida. Ensaios clínicos randomizados e controlados de maior amplitude são necessários para avaliar a custo-efetividade deste método. [74]

36 7 – MONITORIZAÇÃO E AJUSTE TERAPÊUTICO

Os doentes com IC e, principalmente, com SCR têm uma janela de tolerância estreita, apresentando complicações significativas mesmo na presença de pequenas variações do balanço hídrico ótimo. Por esta razão, é fundamental uma monitorização rigorosa com recurso a métodos precisos. [70]

C. Ronco et al sugeriu que a avaliação do estado de hidratação pode ser baseada em cinco parâmetros. A abordagem proposta foi designada como “abordagem dos 5Bs”: balance of fluids (balanço hídrico), blood pressure (pressão arterial), biomarkers (biomarcadores), bioimpedance (bioimpedância) e blood volume (volume sanguíneo).

O balanço hídrico é geralmente definido como a diferença diária entre a entrada e saída de fluídos. A utilização deste parâmetro é sobretudo aplicável à SCR aguda e é essencial para o sucesso terapêutico. Inicialmente, é importante conhecer o peso corporal. O ambiente da UCI fornece estimativas razoavelmente apuradas da medição do balanço hídrico.

A pressão arterial, enquanto medida do estado de volume, é um indicador pouco preciso e tardio. Isto porque, este parâmetro é afetado por respostas compensatórias que mantêm a pressão arterial constante, apesar de flutuações volumétricas. Fármacos administrados ou patologias subjacentes também podem afetar o seu valor. Assim, uma medição normal da pressão arterial não exclui a possibilidade de perturbação de volume mas, uma medição anormal indica que o distúrbio é significativo.

Os biomarcadores já foram anteriormente discutidos (ver “3-Diagnóstico e Biomarcadores”). A nível cardíaco, o BNP tem utilidade diagnóstica prognóstica e de estratificação de risco. A nível renal, a elevação da sCr ocorre tardiamente e têm sido sugeridas várias moléculas mais precoces e precisas. O cenário mais provável é a utilização de um painel de múltiplos biomarcadores.

A bioimpedância corresponde à resposta dos organismos vivos à aplicação de uma corrente elétrica. Esta técnica mede a oposição ao fluxo da corrente elétrica através dos tecidos. A análise vetorial de bioimpedância é uma técnica rápida e não invasiva. Com este método a quantidade total de fluido corporal pode ser medida através da colocação de um elétrodo no punho e outro no tornozelo e com a aplicação de uma corrente de 50 kHz. O comprimento dos vetores gera informação sobre a hidratação. A bioimpedância é superior aos parâmetros antropométricos no diagnóstico da sobrecarga de volume,

37 apresentando uma sensibilidade de 88% e uma especificidade de 87%. Clinicamente, tanto pode ser aplicada no contexto agudo como na SCR crónica, em que o uso regular pode orientar o tratamento. Os dados fornecidos pela bioimpedância sugerem a quantidade de fluido a remover pelas técnicas mecânicas, de maneira a evitar consequências adversas. Apesar de não fornecer todas as respostas relativas ao estado de hidratação, a bioimpedância parece ser útil e promissora para uso rotineiro, especialmente se conjugada com biomarcadores.

Medições de alterações relativas no volume sanguíneo durante o tratamento utilizando métodos óticos ou ultrassónicos podem completar a avaliação do estado de hidratação e do processo dinâmico de remoção de fluido.

A “abordagem dos 5Bs” fornece uma monitorização completa do estado de hidratação e representa uma importante ferramenta para orientar os ajustes de terapêutica de maneira a que a remoção de fluido corporal seja mais segura e eficaz. [9, 75]

38 CONCLUSÃO

A interdependência entre o coração e o rim leva a que, a disfunção de um cause a disfunção de outro. Assim, estabelece-se um ciclo vicioso que amplifica progressivamente o dano sobre ambos. Portanto, a existência de lesão renal no contexto de insuficiência cardíaca ou vice-versa é um fator de mau prognóstico.

O diagnóstico e intervenção terapêutica precoces são fundamentais para quebrar o ciclo e melhorar a sobrevida e a qualidade de vida dos doentes com SCR. Estão em estudo novos biomarcadores e, um painel que conjugue um conjunto destas moléculas será a melhor opção para um diagnóstico mais sensível e atempado. A IC tem biomarcadores validados – os péptidos natriuréticos, nomeadamente o BNP – mas, os valores de referência ideais para cada estadio de DRC permanecem por apurar.

Os alvos terapêuticos da SCR são a hipoperfusão renal e a congestão venosa, cuja relevância tem sido consistentemente realçada em múltiplos estudos. A abordagem ao doente com SCR envolve então a utilização de terapêuticas contraditórias mas, que se podem complementar. É necessário individualizar o tratamento de acordo com o estado de hidratação do doente. Uma avaliação precisa e sistemática do estado de hidratação pode ser realizada com recurso à “abordagem dos 5Bs” proposta por C. Ronco et al. Os parâmetros contemplados são: balance of fluids (balanço hídrico), blood pressure (pressão arterial), biomarkers (biomarcadores), bioimpedance (bioimpedância) e blood volume (volume sanguíneo).

A manutenção do fluxo sanguíneo renal pode ser conseguida à custa de IECAs ou ARAs, que têm demonstrado ser benéficos. Estes fármacos são nefroprotetores mesmo na presença de um declínio inicial na TFG e, só devem ser descontinuados se a elevação da sCr exceder os 30% nos primeiros 2 meses de terapêutica ou se se desenvolver hipercaliémia. Os β-bloqueadores devem ser utilizados quando o doente estiver hemodinamicamente estabilizado, com bons resultados nesta fase. Devem ser preferidos os β-bloqueadores não seletivos, mais precisamente os bloqueadores α1, e os que têm metabolismo predominantemente hepático. O Carvedilol respeita estas duas condições. Os inotrópicos poderão estar indicados nos doentes com SCR com evidência de baixo débito cardíaco e hipotensão mas, a sua utilização é controversa.

O alívio da congestão é atingido através da remoção de volume. Os diuréticos, mais precisamente os diuréticos da ansa têm constituído a terapêutica de primeira linha para este efeito. Apesar da experiência clínica acumulada com o uso de diuréticos, a SCR é uma situação particular em que a eficácia e o esquema terapêutico ideal não se encontram

39 definidos. A probabilidade de resistência aos diuréticos está aumentada na SCR e o reconhecimento e tratamento desta situação é, atualmente, um enorme desafio.

Existem novos fármacos direcionados à congestão em investigação. Os antagonistas da vasopressina poderão estar indicados para doentes com híper- ou euvolémia com hiponatrémia. O papel dos antagonistas da adenosina ainda não se encontra definido. Os péptidos natriuréticos, como o nesiritide, não estão recomendados rotineiramente, podendo ser usados por períodos curtos quando os doentes não respondem aos fármacos mais comuns.

A remoção de fluído por métodos mecânicos tem sido sugerida como uma opção mais rápida e eficaz, proporcionando uma taxa de remoção mais controlada e menor risco de desequilíbrios hidroeletrolíticos. No contexto agudo, a ultrafiltração tem sido recomendada como terapêutica de resgate nas situações avançadas e de resistência aos diuréticos. Os ensaios clínicos não suportam esta recomendação e apontam para uma maior eficácia nos estadios iniciais da SCR. No entanto, a comparação da ultrafiltração com os diuréticos como terapêutica inicial tem questionado a superioridade do método mecânico. O protocolo de ultrafiltração ótimo para a abordagem da SCR aguda também não se encontra definido. No contexto crónico, a diálise peritoneal parece ser uma opção promissora. Ensaios clínicos de maior amplitude são necessários para avaliar a custo- efetividade deste método.

40 Referências Bibliográficas

1. Martins, H., et al., CARDIO-RENAL SYNDROME The Challenge in Heart Failure Treatment. Acta Medica Portuguesa, 2011. 24(2): p. 285-292.

2. Ronco, C., et al., Cardiorenal Syndrome. Journal of the American College of Cardiology, 2008. 52(19): p. 1527-1539.

3. Ronco, C. and F. Ronco, Cardio-renal syndromes: a systematic approach for consensus definition and classification. Heart Failure Reviews, 2012. 17(2): p. 151-160.

4. Scully, P. and D. Goldsmith, The management of end-stage heart failure and reducing the risk of cardiorenal syndrome. Clinical Medicine, 2013. 13(6): p. 610-613.

5. Lazzeri, C., et al., Cardiorenal syndrome caused by heart failure with preserved ejection fraction. International journal of nephrology, 2011. 2011: p. 634903- 634903.

6. Du, Y., X. Li, and B. Liu, Advances in pathogenesis and current therapeutic strategies for cardiorenal syndrome. Life Sci, 2013.

7. Waldum, B. and I. Os, The Cardiorenal Syndrome: What the Cardiologist Needs to Know. Cardiology, 2013. 126(3): p. 175-186.

8. Hawwa, N., M.J. Schreiber, Jr., and W.H.W. Tang, Pharmacologic management of chronic reno-cardiac syndrome. Current heart failure reports, 2013. 10(1): p. 54-62.

9. Ronco, C., et al., Diagnosis and management of fluid overload in heart failure and cardio-renal syndrome: the "5B" approach. Semin Nephrol, 2012. 32(1): p. 129-41.

41 10. Shchekochikhin, D., R.W. Schrier, and J. Lindenfeld, Cardiorenal syndrome: pathophysiology and treatment. Current cardiology reports, 2013. 15(7): p. 380- 380.

11. Gnanaraj, J.F., et al., The relevance of congestion in the cardio-renal syndrome. Kidney International, 2013. 83(3): p. 384-391.

12. Damman, K., et al., Increased Central Venous Pressure Is Associated With Impaired Renal Function and Mortality in a Broad Spectrum of Patients With Cardiovascular Disease. Journal of the American College of Cardiology, 2009. 53(7): p. 582-588.

13. Nohria, A., et al., Cardiorenal interactions. Journal of the American College of Cardiology, 2008. 51(13): p. 1268-1274.

14. Mullens, W., et al., Importance of Venous Congestion for Worsening of Renal Function in Advanced Decompensated Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 2009. 53(7): p. 589-596.

15. Guglin, M.R., Abel; Matar, Fadi; Garcia, Marcos, Renal Dysfunction in Heart Failure Is Due to Congestion but Not Low Output. Clin. Cardiol, 2011. 34.

16. Testani, J.M., et al., Effect of Right Ventricular Function and Venous Congestion on Cardiorenal Interactions During the Treatment of Decompensated Heart Failure. American Journal of Cardiology, 2010. 105(4): p. 511-516.

17. Guazzi, M., et al., Pathophysiology of cardiorenal syndrome in decompensated heart failure: Role of lung-right heart-kidney interaction. International Journal of Cardiology, 2013. 169(6): p. 379-384.

18. Bock, J.S. and S.S. Gottlieb, Cardiorenal Syndrome New Perspectives. Circulation, 2010. 121(23): p. 2592-2600.

42 19. Colombo, P.C., et al., Inflammatory activation: cardiac, renal, and cardio-renal interactions in patients with the cardiorenal syndrome. Heart Failure Reviews, 2012. 17(2): p. 177-190.

20. Lee, S.R. and K.H. Jeong, Novel Biomarkers for Cardio-renal Syndrome. Electrolyte & blood pressure : E & BP, 2012. 10(1): p. 12-7.

21. Cruz, D.N., et al., Laboratory parameters of cardiac and kidney dysfunction in cardio-renal syndromes. Heart Fail Rev, 2011. 16(6): p. 545-51.

22. Koniari, K., et al., Therapeutic options for the management of the cardiorenal syndrome. International journal of nephrology, 2010. 2011: p. 194910-194910.

23. Kim, C.S., Pharmacologic Management of the Cardio-renal Syndrome. Electrolyte & blood pressure : E & BP, 2013. 11(1): p. 17-23.

24. de Castro, F.D., P.C. Chaves, and A.E. Leite-Moreira, Cardiorenal syndrome and its pathophysiological implications. Revista Portuguesa De Cardiologia, 2010. 29(10): p. 1535-1554.

25. Goldsmith, S.R., F. Brandimarte, and M. Gheorghiade, Congestion as a Therapeutic Target in Acute Heart Failure Syndromes. Progress in Cardiovascular Diseases, 2010. 52(5): p. 383-392.

26. McMurray, J.J.V.A., Stamatis; Anker, Stefan D.;Auricchio, Angelo ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal, 2012.

27. Ljungman, S., J. Kjekshus, and K. Swedberg, RENAL-FUNCTION IN SEVERE CONGESTIVE-HEART-FAILURE DURING TREATMENT WITH ENALAPRIL (THE COOPERATIVE NORTH SCANDINAVIAN ENALAPRIL SURVIVAL STUDY CONSENSUS TRIAL). American Journal of Cardiology, 1992. 70(4): p. 479-487.

43 28. Ahmed, A., et al., Renin-Angiotensin Inhibition in Systolic Heart Failure and Chronic Kidney Disease. American Journal of Medicine, 2012. 125(4): p. 399- 410.

29. Testani, J.M., et al., Prognostic Importance of Early Worsening Renal Function After Initiation of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Therapy in Patients With Cardiac Dysfunction. Circulation-Heart Failure, 2011. 4(6): p. 685-691.

30. Bakris, G.L. and M.R. Weir, Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine - Is this a cause for concern? Archives of Internal Medicine, 2000. 160(5): p. 685-693.

31. Appel, G.B. and A.S. Appel, Angiotensin II receptor antagonists: Role in hypertension, cardiovascular disease, and renoprotection. Progress in Cardiovascular Diseases, 2004. 47(2): p. 105-115.

32. Chang, T.I., et al., Effectiveness of beta-Blockers in Heart Failure With Left Ventricular Systolic Dysfunction and Chronic Kidney Disease. Journal of Cardiac Failure, 2013. 19(3): p. 176-182.

33. Wali, R.K., et al., Efficacy and Safety of Carvedilol in Treatment of Heart Failure with Chronic Kidney Disease A Meta-Analysis of Randomized Trials. Circulation- Heart Failure, 2011. 4(1): p. 18-U58.

34. Castagno, D., et al., Improved survival with bisoprolol in patients with heart failure and renal impairment: an analysis of the cardiac insufficiency bisoprolol study II (CIBIS-II) trial. European Journal of Heart Failure, 2010. 12(6): p. 607- 616.

35. Ghali, J.K., et al., The Influence of Renal Function on Clinical Outcome and Response to beta-Blockade in Systolic Heart Failure: Insights From Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Chronic HF (MERIT-HF). Journal of Cardiac Failure, 2009. 15(4): p. 310-318.

44 36. Matsuki, N., We Should Not Hesitate to Use β-Blockers for Systolic Heart Failure

With Concomitant Renal Dysfunction. Circulation Journal, 2010. 74.

37. Abraham, W.T., et al., Carvedilol improves renal hemodynamics in patients with chronic heart failure. Circulation, 1998. 98(17): p. 378-379.

38. Lauschke, A., et al., 'Low-dose' dopamine worsens renal perfusion in patients with acute renal failure. Kidney International, 2006. 69(9): p. 1669-1674.

39. Nieminen, M.S., et al., Hemodynamic and neurohumoral effects of continuous infusion of levosimendan in patients with congestive heart failure. Journal of the American College of Cardiology, 2000. 36(6): p. 1903-1912.

40. Klein, L., et al., Admission or Changes in Renal Function During Hospitalization for Worsening Heart Failure Predict Postdischarge Survival Results From the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF). Circulation-Heart Failure, 2008. 1(1): p. 25-33.

41. Giamouzis, G., et al., Impact of Dopamine Infusion on Renal Function in Hospitalized Heart Failure Patients: Results of the Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure (DAD-HF) Trial. Journal of Cardiac Failure, 2010. 16(12): p. 922-930.

42. Friedrich, J.O., et al., Meta-analysis: Low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Annals of Internal Medicine, 2005. 142(7): p. 510-524.

43. Mebazaa, A., et al., Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure - The SURVIVE randomized trial. Jama-Journal of the American Medical Association, 2007. 297(17): p. 1883-1891.

44. Zemljic, G., et al., Levosimendan improves renal function in patients with advanced chronic heart failure awaiting cardiac transplantation. Journal of Cardiac Failure, 2007. 13(6): p. 417-421.

45 45. Felker, G.M. and R.J. Mentz, Diuretics and Ultrafiltration in Acute Decompensated Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 2012. 59(24): p. 2145-2153.

46. Damman, K., et al., Volume Status and Diuretic Therapy in Systolic Heart Failure and the Detection of Early Abnormalities in Renal and Tubular Function. Journal of the American College of Cardiology, 2011. 57(22): p. 2233-2241.

47. El-Refai, M., et al., Relationship of Loop Diuretic Dosing and Acute Changes in Renal Function during Hospitalization for Heart Failure. J Clin Exp Cardiolog, 2011. 2(10).

48. Felker, G.M., et al., Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure. New England Journal of Medicine, 2011. 364(9): p. 797-805.

49. Wu, M.-Y., et al., Loop diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure: A meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Critical Care, 2014. 29(1): p. 2-9.

50. Ma, T.K.-W. and C.-C. Szeto, Mineralocorticoid Receptor Antagonist for Renal Protection. Renal Failure, 2012. 34(6): p. 810-817.

51. Vardeny, O., et al., Influence of Baseline and Worsening Renal Function on Efficacy of Spironolactone in Patients With Severe Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 2012. 60(20): p. 2082-2089.

52. Konstam, M.A., et al., Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA, 2007. 297(12): p. 1319-31.

53. Voors, A.A., et al., Effects of the adenosine A1 receptor antagonist rolofylline on renal function in patients with acute heart failure and renal dysfunction: results from PROTECT (Placebo-Controlled Randomized Study of the Selective Adenosine A1 Receptor Antagonist Rolofylline for Patients Hospitalized with Acute Decompensated Heart Failure and Volume Overload to Assess Treatment

46 Effect on Congestion and Renal Function). J Am Coll Cardiol, 2011. 57(19): p. 1899-907.

54. O'Connor, C.M., Effect of Nesiritide in Patients with Acute Decompensated Heart Failure (vol 365, pg 32, 2011). New England Journal of Medicine, 2011. 365(8): p. 773-773.

55. Jentzer, J.C., T.A. DeWald, and A.F. Hernandez, Combination of Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 2010. 56(19): p. 1527-1534.

56. Bart, B.A., Treatment of Congestion in Congestive Heart Failure Ultrafiltration Is the Only Rational Initial Treatment of Volume Overload in Decompensated Heart Failure. Circulation-Heart Failure, 2009. 2(5): p. 499-504.

57. Valente, M.A., et al., Diuretic response in acute heart failure: clinical characteristics and prognostic significance. Eur Heart J, 2014.

58. Prosek, J., A. Agarwal, and S.V. Parikh, Cardiorenal syndrome and the role of ultrafiltration in heart failure. Current heart failure reports, 2013. 10(1): p. 81-8.

59. Paterna, S.F., S; Parrinello, G, Short-term effects of hypertonic saline solution in acute heart failure and long-term effects of a moderate sodium restriction in patients with compensated heart failure with New York Heart Association class III (Class C) (SMAC-HF Study). Am J Med Sci, 2011.

60. Fiaccadori, E., et al., Ultrafiltration in heart failure. American Heart Journal, 2011. 161(3): p. 439-449.

61. Regolisti, G. and E. Fiaccadori, Ultrafiltration in acute decompensated heart failure: friend or foe for the kidney? Journal of Nephrology, 2013. 26(3): p. 421- 426.

62. Murthy, A., Mechanical strategies to improve fluid overload in patients with cardiorenal syndrome. JICC, 2012. 2.

47 63. Costanzo, M.R., et al., Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure (vol 49, pg 675, 2007). Journal of the American College of Cardiology, 2007. 49(10): p. 1136-1136.

64. Rogers, H.L., et al., A randomized, controlled trial of the renal effects of ultratiltration as compared to furosemide in patients with acute decompensated heart failure. Journal of Cardiac Failure, 2008. 14(1): p. 1-5.

65. Kwong, J.S.W. and C.-M. Yu, Ultrafiltration for acute decompensated heart failure: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. International journal of cardiology, 2014. 172(2): p. 395-402.

66. Bart, B.A., et al., Ultrafiltration in Decompensated Heart Failure with Cardiorenal Syndrome. New England Journal of Medicine, 2012. 367(24): p. 2296-2304.

67. Kazory, A. and C. Ronco, Ultrafiltration therapy for acute decompensated heart failure: lessons learned from 2 major trials. Am Heart J, 2013. 166(5): p. 799- 803.

68. Patarroyo, M., et al., Cardiorenal Outcomes After Slow Continuous Ultrafiltration Therapy in Refractory Patients With Advanced Decompensated Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 2012. 60 (19): p. 1906-12

69. Ryan, J. and S. Meng, Is there still a role for ultrafiltration in the management of acute heart failure? CARRESS and beyond. Current heart failure reports, 2013. 10(3): p. 185-9.

70. Pego, C., A. Rodrigues, and C. Ronco, Role of peritoneal dialysis as a chronic renal replacement therapy in cardiorenal patients. Contrib Nephrol, 2012. 178: p. 182-8.

71. Koch, M., et al., Peritoneal dialysis relieves clinical symptoms and is well tolerated in patients with refractory heart failure and chronic kidney disease. European Journal of Heart Failure, 2012. 14(5): p. 530-539.

48 72. Nunez, J., et al., Continuous ambulatory peritoneal dialysis as a therapeutic alternative in patients with advanced congestive heart failure. European Journal of Heart Failure, 2012. 14(5): p. 540-548.

73. Courivaud, C., et al., Peritoneal dialysis reduces the number of hospitalization days in heart failure patients refractory to diuretics. Peritoneal dialysis international : journal of the International Society for Peritoneal Dialysis, 2014. 34(1): p. 100-8.

74. Wankowicz, Z., et al., Extracorporeal versus peritoneal ultrafiltration in diuretic- resistant congestive heart failure - a review. Medical Science Monitor, 2011. 17(12): p. RA271-RA281.

75. Di Somma, S., et al., The emerging role of biomarkers and bio-impedance in evaluating hydration status in patients with acute heart failure. Clin Chem Lab Med, 2012. 50(12): p. 2093-105.