7.0 Revideringsprosess – Aktørar og synspunkt
7.2.1 Boligavdelinga
A frequência alélica foi obtida pela contagem dos genes. O teste exato de Fisher foi utilizado para avaliar o equilíbrio de Hardy–Weinberg e comparar, entre os sexos, a frequência alélica e genotípica. A normalidade das variáveis continuas foi avaliada, para cada agrupamento, pelo teste de Kolmogorov-Smirnov e Shapiro-Wilk. As variáveis que não apresentaram distribuição normal passaram por transformação logarítmica na base 10. Para a comparação das médias entre rapazes e moças foi utilizado o teste t de Student para amostras independentes. Entre os alelos (ε2, ε3 e ε4), as comparações foram realizadas por meio da análise de variância de uma via (ANOVA). Na presença de significância estatística, foi utilizado o post-hoc de Bonferroni. As variáveis que não apresentaram distribuição próxima a normal, mesmo após a transformação, foram comparadas por meio do teste de Kruskal-Wallis. As frequências de aptidão aeróbia baixa e adiposidade corporal e perímetro do abdômen elevado foram comparadas pelo teste Qui-Quadrado. As associações entre os alelos da APOE e a lipemia sérica foram verificadas por meio da regressão de Poisson, com ajuste robusto para variância, haja vista a elevada prevalência do desfecho (lipemia sérica alterada) (BARROS; HIRAKATA, 2003). As análises de associação foram realizadas na amostra total, bem como por nível de aptidão aeróbia (adequada e baixa) e adiposidade corporal (adequada e elevada). Os alelos da APOE foram considerados como variável independente. A idade, sexo, maturação sexual, perímetro do abdômen, nível de adiposidade corporal total (amostra total e nível de aptidão aeróbia) e aptidão aeróbia (amostra total e nível de adiposidade corporal) foram analisados como variáveis de controle. Foram estimadas as razões de prevalência (RP) e os respectivos intervalos de confiança (IC). Todas as análises foram realizadas no Software
Statistical Package for the Social Sciences (SPSS), versão 15.0, sendo adotado o nível de significância p ≤0,05 em todas as análises.
6 RESULTADOS
Participaram do estudo, 275 escolares. Desses, 15 voluntários foram excluídos, 13 pela quantidade insuficiente de sangue para as análises genéticas e duas por estarem em período gestacional. Assim, a amostra foi composta por 260 escolares, sendo 105 rapazes (49% rurais) e 155 moças (46% rurais).
Os rapazes apresentaram, em relação às moças, maior (p <0,05) estatura, massa corporal, perímetro do abdômen e prevalência de aptidão aeróbia e HDL baixa. As moças exibiram maior (p <0,05) somatório de dobras cutâneas, tempo no teste de uma milha, prevalência de obesidade abdominal e concentrações de CT e LDL, bem como maior prevalência de CT elevado. Não houve diferença (p >0,05) para idade, concentrações de HDL e triglicerídeos, e prevalência de adiposidade corporal, LDL e triglicerídeos elevados (Tabela 1). O estágio puberal púbere (estágio II ou III ou IV) foi observado em 83,8% rapazes e 98,1% moças.
Tabela 1. Características descritivas da amostra por sexo.
Variáveis Rapazes (n=105) Moças (n=155) Total (n=260) Idade, anos 14,3 ± 1,7 14,3 ± 2,1 14,3 ± 2,0 Estatura, cm 164,4 ±10,6 159,6 ± 9,4* 161,5 ± 10,2 Massa corporal, kg 56,6 ±14,0 52,2 ± 11,2* 54,0± 12,6 TR+PA, mm 32,1 ±15,4 40,7 ± 13,2* 37,2 ± 14,7 TR+PA elevada, No (%) 61 (58,1) 95 (61,3) 156 (60,0) PAB, cm 73,8 ± 9,4 71,1 ± 8,2* 72,2 ± 8,8 PAB elevado, No (%) 34 (32,4) 76 (49,0)* 110 (42,3) T1 milha, min 8:2 ± 1:1 9:5 ± 1:2* 9:1 ± 1:4 T1 milha baixo, No (%) 47 (44,8) 20 (12,9)* 67 (25,8) Colesterol total, mg/dL 158,6 ± 25,9 171,4 ± 29,3* 166,2 ± 28,6
Colesterol total elevado, No (%) 62 (59,0) 116 (74,8)* 178 (68,5)
LDL, mg/dL 97,5 ± 23,3 107,3 ± 26,0* 103,3 ± 25,3 LDL elevada, No (%) 51 (48,6) 86 (55,5) 137 (52,7) HDL, mg/dL 46,8 ± 11,1 48,6 ± 9,9 47,8 ± 10,4 HDL baixa, No (%) 51 (48,6) 51 (32,9)* 102 (39,2) Triglicerídeo, mg/dL† 72,9 ± 39,0 78,3 ± 39,9 76,1 ± 39,5 Triglicerídeo elevado, No (%) 24 (22,9) 45 (29,0) 69 (26,5)
Abreviações: TR+PA = somatório das dobras cutâneas tríciptal e panturrilha; PAB = perímetro do abdômen; T1 milha = tempo no teste de uma milha; LDL = lipoproteína de baixa densidade; HDL = lipoproteína de alta densidade.
† = dados comparados em transformação logarítmica. * diferença (p <0,05) em relação aos rapazes.
O alelo mais prevalente foi o ε3 (78,9%), seguido do ε4 (16,1%) e ε2 (5,0%), sem diferença (p >0,05) entre os sexos. A distribuição genotípica apresentou equilíbrio de Hardy–
Weinberg (p >0,05). Os três genótipos mais frequentes foram ε3/3 (63,5%), ε3/4 (24,2%) e ε2/3 (6,9%), seguido do ε2/4 (3,1%) e ε4/4 (2,3%), também sem diferença (p >0,05) entre os sexos (Tabela 2). Não foi observada a presença do genótipo ε2/2.
Tabela 2 - Distribuição genotípica e alélica do gene APOE por sexo.
Genótipos Rapazes n (%) Moças n (%) Total n (%) ε2/2 0 (0) 0 (0) 0 (0) ε2/3 7 (6,6) 11 (7,1) 18 (6,9) ε3/3 69 (65,7) 96 (61,9) 165 (63,5) ε3/4 23 (21,9) 40 (25,8) 63 (24,2) ε4/4 2 (1,9) 4 (2,5) 6 (2,3) ε2/4 4 (3,8) 4 (2,5) 8 (3,1) Total 105 (100) 155 (100) 260 (100) Alelos ε2 0,052 0,048 0,050 ε3 0,800 0,784 0,789 ε4 0,148 0,168 0,161
NOTA. A frequência alélica e genotípica da APOE não diferiu entre rapazes e moças (p >0,05).
Nos rapazes, os portadores do alelo ε2 apresentaram menores (p <0,05) concentrações de CT e LDL em relação àqueles com o alelo ε3 e ε4, enquanto que os portadores do alelo ε4 apresentaram em relação aos demais alelos, maior (p<0,05) prevalência de adiposidade corporal elevada. As demais variáveis não diferiram (p >0,05). Nas moças, as portadoras do alelo ε2 apresentaram menores (p <0,05) concentrações de CT, em relação àquelas com o alelo ε3 e ε4, sendo as menores concentrações de LDL observadas naquelas com o alelo ε2, em relação aos seus pares ε4. As portadoras do alelo ε3 apresentaram maior (p >0,05) estatura do que aquelas com o alelo ε4. As demais variáveis foram semelhantes (p >0,05) entre os alelos (Tabela 3).
Tabela 3. Características descritivas da amostra entre os alelos da APOE. Alelos Variáveis ε2 ε3 ε4 Rapazes (n= 7) (n= 69) (n= 25) Idade, anos‡ 14,4 ± 2,1 14,3 ± 1,7 14,1 ± 1,7 Estatura, cm 168,6 ± 7,9 164,0 ± 11,0 164,4 ± 10,6 Massa corporal, kg 54,7 ± 6,6 57,6 ± 15,8 55,3 ± 11,2 TR+PA, mm† 31,6 ± 17,3 32,3 ± 16,7 30,8 ± 12,2 TR+PA elevado, No (%) 4 (57,1)a 35 (50,7)a 18 (72,0)b PAB, cm‡ 69,8 (6,3) 74,5 ± 10,7 72,8 ± 6,4 PAB elevado, No (%) 3 (42,9) 23 (33,3) 8 (32,0) T1 milha, min‡ 7:4 ± 0:4 8:1 ± 1:2 7:5 ± 1:0 T1 milha baixo, No (%) 2 (28,6) 34 (49,3) 9 (36) Colesterol total, mg/dL 131,3 ± 19,3a 159,5 ± 27,1b 164,7 ± 20,5b LDL, mg/dL 72,9 ± 23,3a 99,3 ± 22,8b 102,4 ± 21,2b HDL, mg/dL† 46,0 ± 8,4 46,8 ± 10,5 46,1 ± 12,5 Triglicerídeos, mg/dL† 63,0 ± 36,8 69,2 ± 38,0 81,3 ± 40,4 Moças (n= 11) (n= 96) (n= 44) Idade, anos‡ 13,5 ± 2,2 14,5 ± 2,0 13,8 ± 2,3 Estatura, cm 156,3 ± 9,3ab 160,9 ± 9,0a 156,4 ± 9,3b Massa corporal, kg 51,3 ± 13,7 52,6 ± 10,9 50,1 ± 10,9 TR+PA, mm 39,7 ± 16,8 40,6 ± 13,1 39,8 ± 12,4 TR+PA elevado, No (%) 7 (63,6) 55 (57,3) 29 (65,9) PAB, cm† 71,6 ± 10,6 71,2 ± 8,4 70,1 ± 7,3 PAB elevado, No (%) 6 (54,5) 47(49,0) 22 (50,0) T1 milha, min‡ 9:5 ± 1:1 9:5 ± 1:2 10:0 ± 1:2 T1 milha baixo, No (%) 3 (27,3) 9 (9,4) 8 (18,2) Colesterol total, mg/dL† 146,8 ± 15,9a 169,9 ± 25.7b 182,1 ± 35,0b LDL, mg/dL† 89,5 ± 20,8a 105,3 ± 22,5ab 117,3 ± 31,0b HDL, mg/dL 42,0 ± 7,0 49,3 ± 10,0 49,0 ± 9,7 Triglicerídeos, mg/dL† 76,5 ± 38,3 76,6 ± 39,2 80,0 ± 39,3
Abreviações: TR+PA = somatório das dobras cutâneas tríciptal e panturrilha; PAB = perímetro do abdômen; T 1 milha = tempo no teste de uma milha; LDL = lipoproteína de baixa densidade; HDL = lipoproteína de alta densidade.
Médias seguidas de letras diferentes, em uma mesma linha, diferem significativamente (p <0,05). † = dados comparados em transformação logarítmica.
‡ = dados comparados pelo teste de Kruskal-Wallis.
A probabilidade de ter CT elevado foi maior nos portadores do alelo ε3 (RP, 1,27; IC95%,1,08-1,50) e ε4 (RP, 1,32; IC95%,1,11-1,56), quando comparado àqueles com o ε2. A probabilidade de ter LDL colesterol elevada foi maior nos portadores do alelo ε4 em relação àqueles com o ε2 (RP, 1,44; IC95%,1,23-1,69) e ε3 (RP, 1,10; IC95%,1,01-1,20), e naqueles com o ε3 (RP, 1,30; IC95%,1,12-1,52) em relação ao ε2 (Tabela 4).
Tabela 4. Associação entre os alelos da APOE e a lipemia sérica alterada.
Variável RP (IC95%)a Variável RP (IC95%)a
Colesterol total elevado LDL elevada
ε3 vs ε2b 1,27 (1,08-1,50)* ε3 vs ε2b 1,30 (1,12-1,52)* ε4 vs ε2b 1,32 (1,11-1,56)* ε4 vs ε2b 1,44 (1,23-1,69)* ε4 vs ε3b 1,04 (0,97-1,11) ε4 vs ε3b 1,10 (1,01-1,20)*
HDL baixa Triglicerídeo elevado
ε3 vs ε2b 0,90 (0,76-1,06) ε3 vs ε2b 1,04 (0,87-1,25) ε4 vs ε2b 0,91 (0,76-1,08) ε4 vs ε2b 1,04 (0,86-1,26) ε4 vs ε3b 1,01 (0,92-1,11) ε4 vs ε3b 0,99 (0,90-1,10)
Abreviações: RP = razão de prevalência; IC = intervalo de confiança; LDL = lipoproteína de baixa densidade; HDL = lipoproteína de alta densidade; vs = versus.
a
Ajustado para idade, sexo, estágio puberal, aptidão aeróbia, adiposidade corporal e gordura abdominal.
b
Alelo de referência. * p < 0,05.
No grupo com aptidão aeróbia adequada, a probabilidade de ter CT elevado foi maior nos portadores do alelo ε3 (RP, 1,39; IC95%,1,15-1,69) e ε4 (RP, 1,47; IC95%,1,21-1,79) quando comparado àqueles com o ε2. No que se refere a LDL colesterol elevada, a maior probabilidade foi observada nos portadores do alelo ε3 (RP, 1,30; IC95%,1,08-1,57) e ε4 (RP,
1,49; IC95%,1,24-1,80) em relação àqueles com o ε2, e naqueles com o ε4 (RP, 1,15;
IC95%,1,04-1,26) em relação ao ε3. Os portadores do alelo ε3 (RP, 0,80; IC95%,0,67-0,95) e ε4 (RP, 0,81; IC95%,0,67-0,98) quando comparados àqueles com o ε2 apresentaram menor probabilidade de ter HDL colesterol baixa (Tabela 3). No grupo com aptidão aeróbia baixa, a probabilidade de ter triglicerídeo elevado foi maior nos portadores do alelo ε3 (RP, 1,45; IC95%,1,21-1,75) e ε4 (RP, 1,56; IC95%,1,24-1,96) quando comparados àqueles com o ε2 (Tabela 5).
Tabela 5. Associação entre os alelos da APOE e lipemia sérica alterada por nível de aptidão aeróbia.
Razão de Prevalência (Intervalo de confiança de 95%)a
Variáveis Aptidão aeróbia adequada
(n=187)
Aptidão aeróbia baixa (n=65)
Colesterol total elevado ε3 vs ε2b 1,39 (1,15-1,69)* 1,06(0,85-1,32) ε4 vs ε2b 1,47 (1,21-1,79)* 1,00 (0,79-1,27) ε4 vs ε3b 1,05 (0,98-1,14) 0,94 (0,79-1,12) LDL elevada ε3 vs ε2b 1,30 (1,08-1,57)* 1,32 (0,98-1,80) ε4 vs ε2b 1,49 (1,24-1,80)* 1,26 (0,90-1,78) ε4 vs ε3b 1,15 (1,04-1,26)* 0,95 (0,79-1,15) HDL baixa ε3 vs ε2b 0,80 (0,67-0,95)* 1,13 (0,85-1,50) ε4 vs ε2b 0,81 (0,67-0,98)* 1,15 (0,85-1,58) ε4 vs ε3b 1,01 (0,90-1,13) 1,02 (0,84-1,25) Triglicerídeo elevado ε3 vs ε2b 0,94 (0,76-1,16) 1,45 (1,21-1,75)* ε4 vs ε2b 0,93 (0,74-1,16) 1,56 (1,24-1,96)* ε4 vs ε3b 0,99 (0,88-1,10) 1,07 (0,87-1,33)
Abreviações: LDL = lipoproteína de baixa densidade; HDL = lipoproteína de alta densidade; vs = versus.
a
Ajustado para idade, sexo, estágio puberal, adiposidade corporal e gordura abdominal.
b
Alelo de referência. * p < 0,05.
No grupo com adiposidade corporal adequada, a maior probabilidade de ter CT elevado foi observada nos portadores do alelo ε3 (RP, 1,44; IC95%,1,13-1,84) e ε4 (RP, 1,43; IC95%,1,11-1,84) em relação àqueles com o ε2. No que se refere a LDL elevada, a maior probabilidade foi observada nos portadores do alelo ε3 (RP, 1,37; IC95%,1,06-1,79) em relação àqueles com o ε2. A menor probabilidade de ter HDL baixa foi evidenciada nos portadores do alelo ε3 (RP, 0,72; IC95%,0,58-0,90) e ε4 (RP, 0,78; IC95%,0,61-0,99) em relação àqueles com o ε2. Naqueles com adiposidade corporal elevada, a maior probabilidade de ter CT elevado foi observada nos portadores do alelo ε4 (RP, 1,24; IC95%,1,02-1,53) em
relação àqueles com o ε2. No que se refere a LDL elevada, a maior probabilidade foi
observada nos portadores do alelo ε4 em relação àqueles com o ε2 (RP, 1,48; IC95%,1,22- 1,79) e ε3 (RP, 1,13; IC95%,1,02-1,26), e naqueles com o ε3 (RP, 1,30; IC95%,1,08-1,57) em relação ao ε2. A probabilidade de ter triglicerídeo elevado foi maior nos portadores do alelo ε3 (RP, 1,21; IC95%,1,01-1,45) em relação àqueles com o ε2 (Tabela 6).
Tabela 6. Associação entre os alelos da APOE e lipemia sérica alterada por nível de adiposidade corporal total.
Razão de Prevalência (Intervalo de confiança de 95%)a
Variáveis Adiposidade adequada
(n=104)
Adiposidade elevada (n=148) Colesterol total elevado
ε3 vs ε2b 1,44 (1,13-1,84)* 1,15 (0,94-1,40) ε4 vs ε2b 1,43 (1,11-1,84)* 1,24 (1,02-1,53)* ε4 vs ε3b 0,99 (0,87-1,13) 1,08 (1,00-1,17) LDL elevada ε3 vs ε2b 1,28 (1,00-1,64) 1,30 (1,08-1,57)* ε4 vs ε2b 1,37 (1,06-1,79)* 1,48 (1,22-1,79)* ε4 vs ε3b 1,08 (0,92-1,26) 1,13 (1,02-1,26)* HDL baixa ε3 vs ε2b 0,72 (0,58-0,90)* 1,08 (0,87-1,35) ε4 vs ε2b 0,78 (0,61-0,99)* 1,04 (0,83-1,31) ε4 vs ε3b 1,10 (092-1,27) 0,96 (0,85-1,08) Triglicerídeo elevado ε3 vs ε2b 0,84 (0,64-1,11) 1,21(1,01-1,45)* ε4 vs ε2b 0,82 (0,61-1,10) 1,22 (0,99-1,49) ε4 vs ε3b 0,97 (0,83-1,14) 1,00 (0,88-1,14)
Abreviações: LDL = lipoproteína de baixa densidade; HDL = lipoproteína de alta densidade; vs = versus.
a
Ajustado para idade, sexo, estágio puberal, gordura abdominal e aptidão aeróbia.
b
Alelo de referência. * p < 0,05.
7 DISCUSSÃO
A associação dos alelos da APOE com a lipemia parece diferir em relação ao nível de atividade física (PSICIOTTA et al., 2003; CORELLA et al., 2001) e adiposidade corporal (NASCIMENTO et al., 2009; MEDINA-URRUTIA et al., 2004; TAN et al., 2003; PARLIER
et al., 1997; GUERRA et al., 2003). Embora a aptidão aeróbia seja um dos mais importantes componentes da aptidão física relacionada à saúde, a sua influência na associação do gene APOE com a lipemia sérica dos adolescentes ainda não foi investigada. Além disso, os estudos que investigaram a relação do gene APOE com a lipemia sérica de crianças e adolescentes obesos (NASCIMENTO et al., 2009; GUERRA et al., 2003; PARLIER et al., 1997) e não obesos (DE FRANÇA et al., 2004; MEDINA-URRUTIA et al., 2004; TAN et
al., 2003), usaram o IMC como indicador da adiposidade corporal, o qual é menos acurado do que as dobras cutâneas. Assim, o objetivo do presente estudo foi analisar a associação entre os alelos da APOE e a lipemia sérica dos adolescentes classificados conforme o nível de aptidão aeróbia e de adiposidade corporal.
A frequência alélica dos voluntários do presente estudo (ε2 = 5,0%; ε3 = 79,0; ε4 =16,1%) (Tabela 1) seguiu distribuição semelhante às observadas (ε2 = 6,0; ε3 = 77,0 e ε4
=17,0%) em crianças e adolescentes brasileiros (DE FRANÇA et al., 2004). Ademais, a
frequência alélica e genotípica não diferiu entre os sexos, tal como em outras pesquisas (NASCIMENTO et al., 2009; DE FRANÇA et al., 2004).
A prevalência de rapazes e moças com adiposidade corporal elevada correspondeu a 58,1% e 61,3%, enquanto que a proporção com aptidão aeróbia baixa foi de 44,8% e 12,9%, respectivamente (Tabela 2). Comparando com frequências obtidas há uma década (GLANER, 2002) em adolescentes do mesmo município e faixa etária, observa-se aumento na prevalência de adiposidade corporal elevada nos rapazes e redução da baixa aptidão aeróbia nas moças.
A prevalência de obesidade abdominal (41,7%) (Tabela 2) seguiu padrão similar ao observado em países em desenvolvimento (DE MORAES et al., 2011), mas foi superior ao observado em adolescentes da região Nordeste (6,0%) (CAVALCANTI et al., 2010) e Sul (6,6%) (SILVA et al., 2011), e inferior ao da Sudeste (ANDREASI et al., 2010) do Brasil. A prevalência do obesidade abdominal foi maior entre as moças, o que diverge (SILVA et al., 2011; ANDREASI et al., 2010) e converge de outros trabalhos (CAVALCANTI et al., 2010). Essas diferenças entre os estudos podem ser provenientes dos diferentes pontos de
corte utilizados para o diagnostico da obesidade abdominal, bem como à própria variabilidade biológica dos sujeitos.
As moças apresentaram, mesmo na presença de uma adequada aptidão aeróbia, maiores prevalências de valores elevados de adiposidade corporal e perímetro do abdômen, o que vai de encontro à literatura, uma vez que a aptidão aeróbia apresenta relação inversa com os níveis de adiposidade corporal (MOLINDER-URDIALES et al., 2011; SILVA et al., 2011a). Entretanto, a atividade física moderada e vigorosa relaciona-se diretamente com a aptidão aeróbia de adolescentes, mas somente a atividade física intensa relaciona-se inversamente com a gordura corporal (GUTIN et al., 2005), o que torna possível manter níveis satisfatórios de aptidão aeróbia, apenas com a prática de atividade física moderada, sem apresentar valores adequados de gordura corporal. A exemplo disso, no estudo de Glaner (2002), 88,81% dos adolescentes atenderam aos critérios de referência para aptidão aeróbia, enquanto 59,55% atenderam para adiposidade corporal. Adicionado a isso, menores níveis de atividade física intensa (GUTIN et al., 2005) e maior frequência de hábitos alimentares inadequados são observados entre adolescentes do sexo feminino (NEUTZLING et al., 2010). Desse modo, a junção desses fatores pode contribuir para que mesmo na presença de uma adequada aptidão aeróbia, as moças apresentassem maior prevalência de adiposidade corporal excessiva.
No que se refere à lipemia, as maiores concentrações de CT e LDL foram observadas nas moças (Tabela 2), tal como em outros estudos (GIULIANO et al., 2005; MEDINA- URRUTIA et al., 2004), o que pode ser decorrente das diferenças hormonais entre os sexos (KWITEROVICH et al., 1997). A ausência de diferença para a HDL (PEREIRA et al., 2010; GIULIANO et al., 2005; MEDINA-URRUTIA et al., 2004; DE FRANÇA et al., 2004) e os triglicerídeos (PEREIRA et al., 2010; GIULIANO et al., 2005) também convergem com outros trabalhos. Ademais, há pesquisadores que não evidenciaram diferença entre os sexos para as concentrações de CT (PEREIRA et al., 2010), LDL (PEREIRA et al., 2010; DE- FRANÇA et al., 2004), além de terem observado maiores concentrações de triglicerídeos nas moças (DE FRANÇA et al., 2004; MEDINA-URRUTIA et al., 2004).
Concentrações alteradas (limítrofes+elevados) de CT (68,5%) e LDL (52,3%) foram
observadas em mais da metade da amostra, sendo as de CT maiores nas moças (74,8%). Prevalências inferiores foram observadas em adolescentes da região Sudeste (RODRIGUES
et al., 2009) e Nordeste (PEREIRA et al., 2010). Considerando apenas os valores elevados, prevalências inferiores a 25%, para ambas as variáveis, foram observadas na região Sul (CAMPOS et al., 2010). A prevalência de HDL baixa foi 39,2%, o que é inferior ao
evidenciado em estudos conduzidos na região Nordeste (PEREIRA et al., 2010), Sul (CAMPOS et al., 2010) e Sudeste (RODRIGUES et al., 2009), em que a prevalência chega a 56% (PEREIRA et al., 2010). Entre os sexos, os rapazes apresentaram maior prevalência 48,6%) de HDL baixa, possivelmente em decorrência dos baixos níveis de aptidão aeróbia. Os triglicerídeos alterados foram prevalentes em 26,5% dos adolescentes, o que foi superior ao observado em rapazes (10,2%) e moças (17,7%) da região Sudeste (RODRIGUES et al., 2009), e inferior (35,3%) ao daqueles da região Nordeste (PEREIRA et al., 2010).
Entre os alelos, as concentrações de CT foram menores, em ambos os sexos, nos
portadores do alelo ε2 em relação aos demais (Tabela 3), assim como evidenciado em
crianças (NGHIEM et al., 2004)e adolescentes(DE FRANÇA et al., 2004). Além disso, a probabilidade de ter CT elevado foi de 27% e 32% maior nos portadores do alelo ε3 e ε4 em relação àqueles com o alelo ε2 (Tabela 4), tal como observado em adultos (ALVIM et al., 2010), demonstrando que o alelo ε2 confere proteção contra a hipercolesterolemia.
Considerado o nível de aptidão aeróbia, somente os portadores do alelo ε3 e ε4 com aptidão aeróbia adequada apresentaram, em relação àqueles com o ε2, maior probabilidade (39% a 47%) de ter CT elevado (Tabela 5). Concordante a isso, em adultos sedentários as concentrações de CT não diferiram entre os alelos da APOE (THOMPSON et al., 2004; HAGBERG et al., 1999). A associação inversa entre a atividade física e o CT foi mais forte nos rapazes portadores do alelo ε2 (TAIMELA et al., 1996). Por isso, parece que o efeito protetor do alelo ε2 contra o CT elevado pode ser potencializado pela aptidão aeróbia adequada.
No grupo com adiposidade corporal adequada, os portadores do alelo ε3 e ε4
apresentaram, em relação àqueles com o ε2, maior probabilidade (44% a 43%) de ter CT elevado. Naqueles com adiposidade corporal elevada, a maior probabilidade (24%) foi evidenciada somente nos portadores do alelo ε4 em relação ao ε2 (Tabela 6). No entanto, em crianças obesas, as concentrações e a prevalência de valores elevados dessa variável foram semelhantes entre os alelos (GUERRA et al., 2003). Assim, a diferença do alelo ε2 em relação ao ε3, mas não em relação ao ε4, parece ser dependente da adiposidade corporal.
Em relação às concentrações de LDL, as menores foram observadas em rapazes do grupo genotípico ε2 em relação aos demais grupos, enquanto as moças portadoras do ε2 somente exibiram fenótipo diferente em relação ao ε4 (Tabela 3). Concordante a isso, crianças (NGHIEM et al., 2004) e adolescentes (DE FRANÇA et al., 2004) portadores do alelo ε2 apresentaram menores concentrações desta lipoproteína. Ademais, a probabilidade de ter LDL colesterol elevada foi 10% a 44% maior nos portadores do alelo ε4 em relação aos demais, e
30% maior nos portadores do alelo ε3 em relação àqueles com o ε2 (Tabela 4), o que se assemelha ao evidenciado em adultos (ALVIM et al., 2010), sugerindo que, quando comparado aos demais grupos genotípicos da APOE, o alelo ε2 confere proteção contra uma lipemia sérica aterogênica.
Os portadores do alelo ε2 codificam a apoE2, uma isoforma da apoE, a qual apresenta menor afinidade (100 vezes) pelos receptores hepáticos (RIBALTA et al., 2003). Essa menor afinidade faz com que as lipoproteínas que contenham apoE sejam captadas, pelo tecido hepático, de forma menos eficiente, promovendo assim, menor acúmulo de colesterol dentro das células do fígado. Esse menor acúmulo, por meio de feedback negativo, aumenta a quantidade de receptores de LDL na superfície celular, aumentando assim, a captação das LDLs circulantes (DAVIGNON; GREGG; SING, 1988). Por conseqüência, os portadores desse polimorfismo alélico apresentam menores concentrações de LDL.
Considerado o nível de aptidão aeróbia, somente naqueles com aptidão aeróbia adequada evidenciou-se maior probabilidade (15% a 48%) de exibir LDL colesterol elevada entre os portadores do alelo ε4 em relação aos demais e, nos portadores do alelo ε3 (30%) em relação aos ε2 (Tabela 3). Assim, parece que em adolescentes o efeito protetor do alelo ε2 em relação aos demais alelos depende da aptidão aeróbia adequada, à semelhança do observado em outro estudo (PSICIOTTA et al., 2003).
Naqueles com adiposidade corporal adequada, os portadores do alelo ε4 apresentaram, em relação àqueles com o ε2, maior probabilidade (37%) de ter LDL elevada. No entanto, naqueles com adiposidade corporal elevada, a maior probabilidade (13% a 48%) de ter LDL elevada foi observada nos portadores do alelo ε4 em relação aos demais e, nos portadores do alelo ε3 (30%) em relação ao ε2 (Tabela 2). Dessa forma, parece que o efeito deletério do alelo ε4 em relação ao ε3 é dependente da adiposidade corporal, e que o acúmulo excessivo dessa promove menores aumentos de LDL nos portadores do alelo ε2. A exemplo disso, em crianças obesas, a prevalência de valores elevados dessa lipoproteína foram maiores nos portadores do alelo ε4 (PARLIER et al., 1997), sendo que em adultos jovens o aumento do
IMC se relacionou a maiores aumentos de LDL naqueles com o alelo ε4 (SRINIVASAN et
al., 2001). Entretanto, independente da adiposidade corporal, as concentrações
(NASCIMENTO et al., 2009; MEDINA-URRUTIA et al., 2004; TAN et al., 2003) e a prevalência de LDL elevada foram maiores naqueles com o alelo ε4 em relação aos demais (SRINIVASAN et al., 2001).
Em ambos os sexos, as concentrações de HDL colesterol não diferiram entre os alelos (Tabela 3), convergindo (NASCIMENTO et al., 2009; DE FRANÇA et al., 2004) e
divergindo (NGHIEM et al., 2004; MEDINA-URRUTIA et al., 2004) de outros estudos conduzidos com adolescentes. Ademais, os alelos da APOE não se associaram à HDL colesterol baixa (Tabela 4), o que vai de encontro ao evidenciado em adultos (ALVIM et al., 2010).
Somente os portadores do alelo ε3 e ε4 com aptidão aeróbia adequada tiveram, em relação àqueles com o ε2, menor probabilidade (19% a 20%) de ter HDL colesterol baixa
(Tabela 5). Homens fisicamente ativos, portadores do alelo ε2 apresentaram menores
concentrações de HDL colesterol em relação aos ε4 (CORELLA et al., 2001). Em sedentários as concentrações foram semelhantes entre os alelos (THOMPSON et al., 2004; HAGBERG et
al., 1999). Dessa forma, pode-se supor que os adolescentes com o alelo ε4 e ε3 tenham, em relação àqueles com o ε2, maiores aumentos da HDL colesterol frente à melhora da aptidão aeróbia, tal como observado em adultos em relação ao aumento do nível de atividade física (BERNSTEIN et al., 2002). Entretanto, em jovens não foi observada interação entre a atividade física e o gene APOE sobre a HDL colesterol (TAIMELA et al., 1996). Ademais, nos estudos experimentais em adultos, as respostas da HDL colesterol entre os alelos da APOE, após programa de exercício físico, não foram convergentes (LEON et al., 2004; THOMPSON et al., 2004; HAGBERG et al., 1999).
Somente naqueles com adiposidade corporal adequada os alelos da APOE associaram- se com a HDL. Nesse grupo, os portadores do alelo ε3 e ε4 apresentaram, em relação àqueles com o ε2, menor probabilidade (28% e 22%) de ter HDL baixa (Tabela 6). Em crianças e adolescentes obesos, a prevalência de HDL baixa (PARLIER et al., 1997) e as concentrações dessa lipoproteína foram semelhantes entre os alelos (NASCIMENTO et al., 2009). Tendo em vista que nos jovens afro e euro-descendentes com o alelo ε4 a gordura corporal relativa se correlacionou inversamente com as concentrações de HDL (SRINIVASAN et al., 1994), pode-se supor que os adolescentes com o alelo ε4 e ε3, tenham, em relação àqueles com o ε2, maiores reduções da HDL frente ao acúmulo excessivo de adiposidade corporal. Entretanto, em adultos jovens, o aumento do IMC foi associado a uma maior redução da HDL nos
portadores do alelo ε2 (SRINIVASAN et al., 2001). Ademais, as concentrações de HDL
foram semelhantes (DE FRANÇA et al., 2004) e diferentes entre os alelos nos adolescentes eutróficos (NGHIEM et al., 2004; MEDINA-URRUTIA et al., 2004), bem como maiores nos obesos portadores do alelo ε2 (GUERRA et al., 2003).
Assim como evidenciado em crianças (NGHIEM et al., 2004) e adolescentes (NASCIMENTO et al., 2009; DE FRANÇA et al., 2004; MEDINA-URRUTIA et al., 2004), as concentrações de triglicerídeos foram semelhantes entre os alelos nos dois sexos (Tabela
3). Parece que os alelos da APOE, independente de outros fatores, não estimulam o aumento dos triglicerídeos, haja vista que tal condição não se associou a nenhum dos alelos (Tabela 4). Quando considerada a aptidão aeróbia, os portadores do alelo ε3 e ε4 apresentaram, em relação aqueles com o ε2, maior probabilidade (45% a 56%) de ter hipertrigliceridemia somente naqueles com baixa aptidão aeróbia (Tabela 5). Dessa forma, se supõe que os adolescentes com o alelo ε4 e ε3 tenham, em relação àqueles com o ε2, maiores reduções dos triglicerídeos frente à melhora da aptidão aeróbia. Em homens sedentários as concentrações