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Åpen og fokusert koding

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3.4 Etterarbeid

3.4.3 Åpen og fokusert koding

A realização de um hemograma e de um perfil bioquímico, idealmente em conjunto com o ionograma e urianálise, apesar de não terem resultados específicos para pancreatite, não servindo como meio de diagnóstico (Xenoulis, 2015), são de elevada importância para descartar outras afecções, estabelecer referências do estado geral do paciente e avaliação da evolução clínica do animal durante o tratamento (Steiner, 2010; Mansfield, 2011; Xenoulis, 2015).

6.3.1. Hemograma, perfil bioquímico e alterações eletrolíticas

Em animais com inflamação pancreática, qualquer tipo de alteração hematológica pode estar presente. Geralmente, casos mais graves de doença apresentam alterações significativas como resultado de hipovolémia ou inflamação (Xenoulis & Steiner, 2009; Mansfield, 2012; Xenoulis, 2015), apesar de inespecíficas. No entanto, é usual que não seja observada qualquer tipo de alteração hematológica, principalmente em casos leves (Xenoulis, 2015).

Hess et al., (1998) registaram como mais significativas em cães com PA: leucocitose (61,7%), neutrofilia com desvio à esquerda (55,4%) e trombocitopénia (58,8%), podendo esta última ser indicadora de CID, juntamente com a anemia observada em 28,6% dos casos. Em apenas 3,3% foi observada leucopénia e os valores do eritrograma, fora a anemia, estavam maioritariamente normais, sendo que um aumento no hematócrito pode ser observado em alguns, associado a desidratação (Hess et al., 1998; Williams, 2005). No estudo de Bostrom et al. (2013), em cães com PC, os achados mais frequentes no hemograma foram: leucocitose (45%), neutrofilia (60%) e linfopénia (61%), com trombocitopénia e anemia em apenas 19% dos casos.

Hess et al., (1998) e Bostrom et al. (2013) identificaram, também, uma série de alterações bioquímicas: Hess et al., (1998) registou hiperglicémia em 29,7% dos casos. Porém, a maioria destes apresentava simultaneamente DM. Registou também em 39,1% dos casos, hipoglicémia, provavelmente originada pelo vómito e anorexia presente na maioria destes (Steiner, 2010). Os valores de ureia e creatinina estavam aumentados na maioria, devendo- se provavelmente à desidratação ou a falha renal aguda secundária (Hess et al., 1998; Steiner, 2010; Bostrom et al., 2013). Ainda no estudo de Hess et al., (1998), cerca de 50% dos casos apresentavam hipoalbuminémia e hipoproteinémia, além de que a maioria apresentava aumento das enzimas hepáticas e da concentração da bilirrubina total, refletindo lesão hepatocelular secundária a isquémia hepática, estase biliar, ou mesmo por exposição do fígado a concentrações elevadas de produtos tóxicos com origem pancreática (Watson, 2004; Williams, 2005).

Bostrom et al. (2013) verificaram hipoproteinémia e hiperalbuminémia em 28% e em 38% dos cães, respetivamente. Neste estudo, o valor das enzimas hepáticas FAS, ALT, GGT e da bilirrubina, também se encontravam aumentados na maioria. Ambos os autores verificaram aumento do colesterol em aproximadamente 50%.

Relativamente ao ionograma, Hess et al. (1998) verificaram que 70 a 80% dos casos se encontravam com valores de sódio, potássio e cálcio dentro dos valores de referência, havendo, porém, alguns com hiponatrémia (19%), hipocalémia (19%) e hipercalcémia (15%). A hipocalcémia pôde verificar-se em casos mais graves (3,3%), possivelmente associada à hipoalbuminémia, ou ao facto de haver deposição de sais de cálcio na gordura peri-pancreática, secundariamente à PA (Steiner, 2010; Mansfield, 2012). Hipoclorémia e hiperfosfatémia foram verificados em 81,3% e 68,3% dos casos, respetivamente (Hess et al., 1998). Porém, no estudo de Bostrom et al., (2013), hipocalcémia estava presente em 40% e hipoclorémia em apenas 32%.

No que diz respeito aos gatos, leucocitose, leucopénia, hemoconcentração e anemia estão vulgarmente reportados (Armstrong e Williams, 2012).

Ferreri et al., (2003) reportaram que anemia não regenerativa e linfopénia foram as anomalias observadas com maior frequência, não tendo observado grandes diferenças entre as alterações presentes no hemograma de gatos com PA e com PC, neste estudo. No estudo de Forman et al., (2004), gatos com pancreatite moderada a grave apresentavam anemia, leucocitose e, a maioria destes, trombocitopénia. Stockhaus et al., (2013) concordaram com os achados dos estudos citados, em que gatos com pancreatite têm frequentemente anemia não regenerativa, leucocitose e, menos frequentemente, leucopénia.

Segundo Armstrong e Williams (2012), apesar de menos comum que os restantes achados hematológicos, a presença de leucopénia está geralmente associado a um pior prognóstico, porém, no estudo de Stockhaus et al., (2013) esta não foi associada ao aumento de mortalidade.

Quanto às análises bioquímicas séricas, Ferreri et al., (2003) e Forman et al., (2004) verificaram com frequência um aumento do valor da atividade sérica de AST e da concentração da bilirrubina total. Já o valor da atividade sérica de ALT estava aumentado apenas nos gatos com doença crónica ou leve, mas dentro dos limites na maioria dos gatos com PA, o que pode ser explicado pela elevada prevalência de hepatopatia concorrente nos gatos com PC, possivelmente a refletir lipidose hepática ou colangite (Armstrong & Williams, 2012). Hiperglicémia foi também frequentemente relatada, mas a maioria dos restantes parâmetros bioquímicos encontrava-se dentro dos intervalos de referência, em ambos os estudos.

Ferreri et al., (2003) reportaram hipocalcémia em 1/3 dos casos, tanto com PA como com PC, devendo a observação desta alteração levar à suspeita de pancreatite em gatos. As alterações electrolíticas reportadas com maior frequência em gatos são a hipocalcémia (45- 65%) (Armsntrong & Williams, 2012) e a hipocalémia (56%) (Xenoulis & Steiner, 2008).

6.3.2. Urianálise

Pelo facto dos níveis séricos de amilase, lipase, ureia e creatinina se poderem encontrar aumentados tanto na pancreatite como na insuficiência renal, deve avaliar-se a capacidade de concentração urinária (Sherding et al., 2003). A avaliação da densidade urinária pode ser útil, especialmente se o animal está azotémico, permitindo diferenciar entre causas renais e pré-renais (Xenoulis et al., 2008). Pode ser revelado um aumento de densidade urinária secundária à desidratação ou, em casos severos com falha renal aguda, a densidade urinária pode estar diminuída (Steiner, 2008; Sherding et al., 2003). Em casos complicados de DM pode ainda verificar-se glicosúria (Sherding et al., 2003).

No estudo de Hess et al., (1998) a maioria dos cães tanto apresentava isostenúria (67%), estando presentes alguns casos com hipostenúria (23%) e hiperstenúria (10%). Proteinúria (78%), hemoglobinúria (51%), bilirrubinúria (46%), glicosúria (29%) e cetonúria (24%) também foram achados, sendo que todos os cães com glucosúria e cetonúria tinham DM.

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