Komplikasjoner ved levercirrhose

Komplikasjoner ved levercirrhose

Zbigniew Konopski Dr. med.

Overlege Gastromedisinsk avdeling, OUS, Ullevål

Fibrose stadier (METAVIR klas.)

F0 F2 F3 F4

Courtesy Pierre Bedossa

Cirrhose

Portal Hypertension

Vasodilation

Bacterial translocation

SPLANCHNIC VASODILATATION LEADING TO HYPERDYNAMIC CIRCULATION

eNOSNitric Oxide Carbon Monoxide

Hyperdynamic circulation

Garcia-Tsao G, Cirrhosis and Portal Hypertension, AGA Teaching Project

Esophageal varices

CIRRHOSIS - ASCITES - HRS

Pathogenesis

CIRRHOSIS

Portal hypertension

Splanchnic arterial vasodilation

Reduced effective arterial blood volume Activation of vasoconstrictor

/antinatriuretic systems Renin-aldosterone

system

Sodium retention ASCITES

Sympathetic nervous system

Cirrhose - komplikasjoner

1.

Øsofagus / Fundus varicer

2.

Ascites / Spontan bakteriell peritonitt / Hepatorenal syndrom

3.

Splenomegali og hypersplenisme

4.

Hepatisk encefalopati

5.

^Sarkopeni

6.

Cirrhotisk kardiomyopati

7.

Kronisk- / Akutt på kronisk leversvikt

8.

Leverkreft (Hepatocellulær carcinom)

Grader av ukomplisert ascites

• Grad 1

– Mild, synlig bare på ultralyd

• Grad 2

– Moderat, påvises ved klinisk undersøkelse

• Grad 3

– Tens/spreng, med markert abdominal distensjon

Currently Recommended Specific Measures

Moderate

ascites Large

ascites

Refractory ascites

1-Repeated LVP + IV albumin***

2- TIPS 3- OLT

Na restriction

+ Progressive diuretic schedule

(spironolactone + furosemide)

+ IV albumin***LVP + Diuretics

S - Max: 400 mg/d. F -Max: 160 mg/d. ***8 g/L of ascites removed.

Moore et al. Hepatology 2003;38:258. Gines et al. N Engl J Med 2004;350:1646.

REFRAKTÆR ASCITES

10-20% av pasienter med ascites

Arroyo et al. Hepatology 1996;23:164. Moore et al. Hepatology 2003;38:258.

TIPS

Transjugular Intrahepatic Porto-systemic Shunt

SBP - laparoscopy

Spontan Bakteriell Peritonitt

• Rask akkumulering av ascites

• Magesmerter

• Feber / subfebrilia

• Økende encefalopati

• ^Sepsis

•

Granulocyttallet i ascitesvæske

> 250 celler/ul

•

Ascites-kultur (prøver til

dyrkning) i blodkulturflasker

•

Bakteriologi:

• Community-aquired: Gram neg

• Nosocomial: Gram pos/neg

•

Community aquired:

•

3rd generation

cephalosporines + albumin

•

Nosocomial:

•

Piperacillin/tazobactam/merop enem. + albumin

KLINIKK DIAGNOSTKK

HEPATO-RENALT SYNDROM

DIAGNOSTISKE KRITERIER

• Cirrhose og ascites

• Diagnose av AcuteKidneyInjury 2 eller 3

• Ikke fall i kreatinin etter seponering av diuretika og albumin 1g/kg/d infusjon i 2 døgn

• Ingen sjokk, infeksjon, væsketap

• Ingen toksisk effekt av medikamenter

• Ingen organisk nyreskade – Proteinuria < 500 mg/d

– Ingen makrohematuria (>50 RBCs/high-power field) – UL-nyrer – normale funn

Behandling ved HRS

• Albumin 1g/kg, max 100g/dag intravenøst første

dag, deretter 20-40g/d

• Terlipressin 1mg/hver 4-6 time

intravenøst med økning til 2mg etter 3 dager hvis ikke bedring (25%

Kreatinin fall)

•

Terlipressin 6–12mg/d i kontinuerlig infusjon

Cavallin M et al. Hepatology 2016

F. Durand, et al. Am J Kidney Dis. 2016 Baraldi O at al. WJ Nephrol 2015

Hepatisk Encefalopati

Ny klassifikasjon ISHEN 2014

• Covert HE (CHE)

•

Minimal HE

•

Grade 1 HE

• Overt HE (OHE)

•

Grade 2 – 4 HE

EASL og AASLD felles praktisk guideline 2014 Covert HE

• Minimal encefalopati:

• Ingen kliniske manifestasjoner

• Unormale resultater på etablerte psykometriske eller nevropsykologiske tester

• Grade 1 encefalopati:

• Subtile kognitive forandringer fra det normale, bemerket av pårørende eller ved klinisk undersøkelse, forandret oppførsel

• Orientert for tid og sted

Figure 2. Precipitating Factors for HE

Overt Hepatic Encephalopathy

CovertHE – unormal funksjon av CNS

• Nedsatt oppmerksomhet

• Nedsatt psykomotorisk hastighet

• Nedsatt visuospatial persepsjon

• Forsinket prosessering av informasjon

CHE – konsekvenser

forekommer hos 80% av cirrhotiske pasienter

• Nedsatt QOL

• Dårlig produktivitet/effektivitet i arbeid og daglig liv

• Nedsatt kjøreegenskaper

• Øket risiko for utvikling av OHE

• Øket mortalitet og risiko for hospitalisering

Hvordan diagnostisere CHE

• Ekskludere andre mulige årsaker til kognitiv dysfunksjon

• Cerebral ischemi

• Metabolske forstyrrelser

• Demens

• Bivirkninger av medisiner

CT, MR

Blodprøver (Amoniakk) Nevrologisk undersøkelse MMSEMedisinering

Psykometriske tester

• ”Pencil-and-paper” tester

• PSE (Porto-Systemisk Encefalopati syndrom test) PHES (Psychometric hepatic encephalopaty score)

• RBANS (Repeatable Battery for the Assessment of Neurologic Status)

• Komputer-baserte tester

• ICT (Inhibitory Control Test)

• Stroop test (Smartphone application, EncephalApp)

• Nevrologiske tester

• CFF (Critical flicker frequency)

• EEG (elektroencefalogram)

PSE (Porto-Systemisk Encefalopati) test

• Består av 5 deltester som tester forskjellige mentale og motoriske ferdigheter hos pasienten.

• Testen finnes i 4 versjoner (I-IV) som alle inneholder de samme 5 typene av deltester men i forskjellige

utgaver.

Behandling av CHE

• Laktulose – 30 – 60 ml /dag

• Rifaximin – 550 mg x 2

• BCAA

• Probiotika

Underernæring ved cirrhose

• Manglende inntak

• Svekket absorpsjon

• Økt fett og muskeltap

• ”Subjective Global Assessment”

Sarkopenia ved cirrhose

•

Progressiv tap av muskel masse og styrke

•

Tap av muskelfunksjon

•

Utrykk for protein malnutrisjon

•

70% av pasienter med avansert leversykdom

•

Forverrer prognose, overlevelse, livskvalitet og bidrar til økende forekomst av andre komplikasjoner

Dietetiske anbefalinger

•

Lavt sodium inntak

•

Tilstrekkelig protein inntak

•

Night-time snack (700 cal og 25 g proteiner)

•

Vann restriksjon

•

Multivitaminer

•

^Zink

Oppsummering

•

Cirrhose er en avansert fase i en kronisk leversykdom med alvorlig prognose

•

Portal hypertensjon og sviktende leverfunksjon negativt påvirker funksjon av andre organer

•

Pasienter med levercirrhose trenger oppfølging hos spesialister hver 6. måned med UL og Alfafetoprotein (HCC screening)