Død og levebrød

Død og levebrød

En empirisk analyse av sammenhengen mellom kornpriser og spedbarnsdødelighet i Norge

1879-1913

Vilde Heldal

Oppgave for graden

Master i samfunnsøkonomi (Master of Philosophy in Economics)

30 studiepoeng Økonomisk institutt

Det samfunnsvitenskapelige fakultet

UNIVERSITETET I OSLO

Død og levebrød

En empirisk analyse av sammenhengen mellom kornpriser og spedbarnsdødelighet i Norge

1879-1913

Vilde Heldal

© 2018 Vilde Heldal Død og levebrød

http://www.duo.uio.no/

Trykk: Reprosentralen, Universitetet i Oslo

Forord

Denne oppgaven markerer slutten p˚a mange ˚ars studier i samfunnsøkonomi. Jeg vil først og fremst takke min veileder Jo Thori Lind for up˚aklagelig veiledning, inspirasjon og alltid raske svar. I tillegg vil jeg takke min samboer Markus Daae-Qvale Holmemo for gode faglige diskusjoner, korrekturlesing og oppmuntring. Til slutt vil jeg takke Silje Fjærestad for Latexhjelp og trofast selskap p˚a pc-sal 350, og alle i lunsjgjengen for en uforglemmelig studietid.

Eventuelle feil og mangler i oppgaven er mitt ansvar.

Vilde Heldal 11.mai 2018

Sammendrag

P˚a midten av 1800-tallet var spedbarnsdødeligheten i Norge p˚a niv˚a med mange av n˚atidens utviklingsland, men fra slutten av 1800-tallet til midten av 1900- tallet skjedde en dramatisk reduksjon. Ved ˚a bruke nylig digitaliserte norske historiske paneldata av god kvalitet undersøker jeg ˚arsakseffekten av korn-, potet- og erteprisene p˚a spedbarnsdødeligheten i Norge fra 1879 til 1913. Jeg finner en robust negativ effekt av prisen per hektoliter havre p˚a spedbarnsdødeligheten n˚ar det kontrolleres for prisene per hektoliter hvete, bygg, rug, blandkorn, erter og potet, samt ˚ars- og legedistriktsspesifikke effekter. Ingen av prisene per hektoliter av de andre kornsortene, poteter eller erter har robuste effekter p˚a spedbarnsdødeligheten.

Innhold

1 Innledning 1

2 Norge fra 1879-1913: Historisk bakgrunn 3

2.1 Økonomi og industrialisering . . . 3

2.2 Bosettingsmønster og levek˚ar . . . 4

3 Teoretisk bakgrunn 5 3.1 Demografi . . . 5

3.2 Tidligere forskning . . . 6

3.2.1 To hovedlinjer: Ernæring eller epidemibekjempelse? . . . 7

3.2.2 Helsevesenet . . . 9

4 Data 10 4.1 Beretninger om Sundhetstilstanden og Medicinalforholdene . . . 11

4.1.1 Deskriptiv statistikk . . . 12

4.2 Markedspriser paa korn og poteter . . . 12

4.2.1 Deskriptiv statistikk . . . 14

4.2.2 Prissjokkindeks . . . 15

5 Empirisk strategi 23 5.1 Regresjon med enhets- og tidsspesifikke effekter . . . 23

5.2 Klyngekorrigerte standardfeil . . . 25

5.3 Forutsetninger . . . 25

6 Resultater 26 6.1 Hovedfunn . . . 26

6.2 Diskusjon av identifikasjonsforutsetningene . . . 28

6.3 Robusthetstester . . . 31

6.3.1 Prisene hver for seg . . . 31

6.3.2 Flere kontrollvariabler . . . 32

6.3.3 Placebo-test . . . 34

6.3.4 Samlet signifikans . . . 34

6.4 Drøfting av resultatene . . . 37

7 Konklusjon 39 Referanser 40 A Appendiks 43 A.1 Datakilder . . . 44

A.2 Tabeller . . . 47

A.3 Figurer . . . 52

Figurer

1 Geografisk variasjon i gjennomsnittlig spedbarnsdødelighet . . . 19

2 Geografisk variasjon i prisene p˚a bygg, blandkorn og erter . . . 20

3 Geografisk variasjon i prisene p˚a poteter, rug, erter og blandkorn . . . 21

4 Tidstrender for prissjokkindeksen . . . 22

5 Spredningsdiagram med havrepriseffekten . . . 28

6 Variasjon i kornprisene over tid, etter amt . . . 52

Tabeller

2 Oppsummerende statistikk . . . 15

3 Næringsinnhold i de ulike matvarene . . . 15

4 Korrelasjonsmatrise . . . 16

5 Hovedfunn . . . 27

6 Uteliggertest . . . 30

7 VIF-test av kornprisvariablene . . . 31

8 Resultater fra FE-analyse med kornprisene hver for seg . . . 33

9 Robusthetstest med kontrollvariabler . . . 35

10 Placebotest . . . 36

11 Omtrentlig oversettelse fra amt til fylke . . . 47

12 Gjennomsnittlig spedbarnsdødelighet over tid . . . 48

13 Output fra faktoranalysen med alle prisene . . . 49

14 Output fra faktoranalysen med prinsipalkomponentene . . . 50

15 Skalakoeffisientene i prissjokkindeksen . . . 51

16 Korrelasjonsmatrise for pris per hektoliter korn, havre og poteter . . . 51

17 Korrelasjon mellom kornpriser og henholdsvis antall leger og antall jordmødre . . . 51

1 Innledning

Spedbarnsdødeligheten i Norge i dag er blant verdens laveste, men slik har det ikke alltid vært. P˚a midten av 1800-tallet var spedbarnsdødeligheten i Norge p˚a niv˚a med mange av n˚atidens utviklingsland, men fra slutten av 1800-tallet til midten av 1900- tallet skjedde en dramatisk reduksjon. I 1901-1905 døde 80 barn per 1 000 levendefødte i løpet av første leve˚ar. I 2000 var tallet nede i 3,8 per 1 000 levendefødte barn. Selv om nedgangen i et hundre˚arsperspektiv har vært stor, har ikke hastigheten vært like stor hele veien (Pedersen, 2018) . Tidligere teorier om ˚arsakene til den dramatiske nedgangen i spedbarnsdødeligheten har i hovedsak dreid seg om epidemibekjempelse, økt tilgang p˚a helsepersonell, bedre mattilgang, endring i ammevaner og generell økonomisk utvikling (Schiøtz, 2003, s. 97). I denne oppgaven undersøker jeg ved bruk av paneldata fra perioden 1879-1913 om endringer i prisene p˚a korn, poteter og erter hadde en effekt p˚a spedbarnsdødeligheten.

FNs bærekraftsm˚al nr. 3:A redusere dødeligheten blant nyfødte til høyst 12 per˚ 1 000 levendefødte forteller mye om hvor viktig det er ˚a forst˚a ˚arsakene til endringer i spedbarnsdødeligheten (FN-sambandet, 2017). Spedbarnsdødelighet er, sammen med gjennomsnittlig levealder, en av de viktigste indikatorene p˚a samfunnets velferdsniv˚a. Fordi spedbarn er s˚a s˚arbare er spedbarnsdødeligheten mer sensitiv for samfunnsendringer en andre dødelighetsm˚al. Økt levestandard, bedre velferdsordninger og medisinske fremskritt fanges over tid opp i spedbarnsdødeligheten (Pedersen, 2018). Analyser av ˚arsaker til endringer i spedbarnsdødelighetsratene er derfor viktige bidrag til forst˚aelsen av økonomisk utvikling mer generelt.

Selv om levek˚arene i Norge økte fra 1879-1913, var store deler av befolkningen fattige (Myhre, 2015). Det er derfor nærliggende ˚a anta at prisen p˚a relativt billige matvarer som korn, poteter og erter var viktig for mattilgangen for folk flest. Om prisen p˚a disse matvarene hadde en positiv eller negativ effekt p˚a mattilgangen er ikke like klar. Det kommer an p˚a forholdet mellom selvberging, salg og kjøp

av korn, erter og poteter. Mattilgangen kan videre antas ˚a ha hatt en effekt p˚a spedbarnsdødeligheten gjennom tre kanaler; mors ernæring under svangerskapet, mors ernæring under ammeperioden og barnets egen ernæring n˚ar det begynner

˚a spise fast føde. Utilstrekkelig og feil sammensatt kosthold gjør at spedbarn blir mer mottakelige for sykdom, og at sykdommene blir mer alvorlige (Dyrvik, 2004, s.41). Oppgavens hypotese er derfor at økninger i prisene p˚a korn, poteter og erter hadde en effekt p˚a spedbarnsdødeligheten. Det samme gjelder for det vektede gjennomsnittet av de ulike prisene.

Tidligere forskning p˚a spedbarnsdødelighet har vist at ˚a forklare nedgangen i spedbarnsdødeligheten p˚a 1800-tallet og begynnelsen av 1900-tallet er utfordrende.

Arsakssammenhengene er uklare og sammensatte, og hvilke ˚arsaksfaktorer som er˚ viktigst er det stor uenighet om (Løkke, 2002, s.125). Dette har vært diskutert gjennom

˚artier, og det foreg˚ar fremdeles en livlig debatt mellom forskere (Schiøtz, 2003, s. 97).

A gjennomføre en kvantitativ studie av spedbarnsdødeligheten i Norge fra 1879 til˚ 1913 vil kunne bidra med et nytt perspektiv til denne debatten. Tidligere kvantitativ forskning p˚a spedbarnsdødeligheten har i stor grad tatt for seg mindre geografiske omr˚ader i mangel p˚a gode datasett (se for eksempel Knudtsen (1997)).

Ved ˚a bruke nylig digitaliserte norske historiske data av god kvalitet undersøker jeg ˚arsakseffekten av korn-, potet- og erteprisene p˚a spedbarnsdødeligheten i Norge fra 1879-1913. Jeg har ˚arlig innrapporterte tall for prisene per hektoliter bygg, rug, havre, hvete, blandkorn, erter og potet p˚a amtsniv˚a og ˚arlig innrapporterte helsedata p˚a legedistriktsniv˚a. Dette gir mulighet til ˚a studere regionale og lokale forskjeller i spedbarnsdødeligheten. Jeg utnytter at datasettene er paneldatasett og kjører regresjonsanalyser med enhets- og ˚arsspesifikke effekter. I tillegg til ˚a estimere effekten av hver enkelt pris n˚ar det kontrolleres for de andre prisene, ser jeg p˚a effekten av et vektet gjennomsnitt av prisene ved ˚a lage en indeks med prinsipalkomponentanalyse. All databearbeiding og alle analyser er gjort i Stata se 15.

Jeg finner at en økning i prisen per hektoliter havre fører til redusert

spedbarnsdødelighet n˚ar det kontrolleres for prisene per hektoliter hvete, bygg, rug, blandkorn, erter og potet, samt ˚ars- og legedistriktsspesifikke effekter. Nærmere bestemt fører ´en krones økning i prisen per hektoliter havre til 5,493 færre døde i første leve˚ar per 1000 levendefødte. Effekten er robust og signifikant med signifikansniv˚a p˚a 1% og standardfeil som er klyngekorrigerte (clustret) p˚a amts˚arniv˚a. Robusthetstester som er gjennomført er analyse med flere kontrollvariabler, placebotest og test av samlet signifikans. Ingen av prisene per hektoliter av de andre kornsortene, poteter eller erter har robuste effekter p˚a spedbarnsdødeligheten.

I avsnitt 2 trekker jeg frem viktige trekk ved Norge fra 1879 til 1913, med fokus p˚a økonomi, industrialisering, bosettingsmønster og levek˚ar. En teoretisk bakgrunn med viktige begreper og teorier innenfor demografi, samt tidligere forskning presenteres i avsnitt 3. I avsnitt 4 presenterer og diskuterer jeg datakildene, deskriptiv statistikk for kjernevariablene og gjennomføringen av prinsipalkomponentanalyse for ˚a lage en prissjokkindeks. Avsnitt 5 redegjør for identifikasjonsstrategi og identifikasjonsforutsetninger. Resultatene gjennomg˚as, testes og drøftes i avsnitt 6.

I avsnitt 7 konkluderer jeg.

2 Norge fra 1879-1913: Historisk bakgrunn

En analyse av spedbarnsdødeligheten i Norge fra 1879 til 1913 gir liten mening uten et historisk perspektiv. I følgende avsnitt vil jeg derfor trekke frem noen viktige trekk ved Norge i den perioden som undersøkes.

2.1 Økonomi og industrialisering

Perioden fra 1879 til 1913 var preget av store endringer i Norge. Levek˚arene økte, selv om store deler av befolkningen fremdeles var fattige. Det var en jevn økning i reallønnen b˚ade for arbeidere og tjenestemenn, og det private forbruket i Norge ble

nesten fordoblet fra 1870 til 1914 (Myhre, 2015). I byene begynte industrialiseringen p˚a 1870-tallet (Bore, 2008). Da vokste det frem en rekke bedrifter som brukte norske r˚avarer og i stadig større grad vendte seg mot et utenlandsk marked. I tillegg begynte man ˚a utnytte fossekraften til elektrisk energi (Engesæter, 2018). 1880-tallet var preget av økonomiske nedgangstider som ble innledet i 1874. Særlig distrikter hvor næringslivet var bygd opp rundt skipsfart og fiske ble rammet (Norges bank, 2011).

Dette krevde omlegging fra seil til damp. Bergen og Oslo ble ledende sjøfartsbyer, mens det ble trangere k˚ar i sørlandsbyene. I 1890-˚arene skjøt industrialiseringen ytterligere fart med celluloseindustri med papir som siste produksjonsledd (Mardal, 2017). Likevel var det fremdeles store omr˚ader der industrien spilte en mindre rolle for økonomien i 1895. I de fleste delene av landet dominerte fremdeles næringene som ga mat p˚a bordet i husholdningene, som for eksempel jordbruk og skogbruk (Bore, 2008). Dette er viktig innsikt n˚ar en skal analysere betydningen av prisene p˚a korn, erter og poteter.

2.2 Bosettingsmønster og levek˚ar

Ogs˚a n˚ar det gjelder bosettingsmønster var Norge i endring fra 1879 til 1913.

Industrien og byene opplevde store folkeøkninger og byene ble viktige steder for organisasjoner, bedrifter og offentlige institusjoner (Engesæter, 2018). Flertallet av Norges befolkning levde i rurale omr˚ader i hele perioden, men fra 1870 til 1914 økte andelen som bodde i byer og tettsteder fra 20% til 40%. I byene begynte de med kommersiell boligbygging for ˚a f˚a plass til den økende folkemengden. Boligene fikk bedre standard og ble større. Flere boliger enn før fikk ogs˚a innlagt vann, vannklosett og elektrisk komfyr. P˚a bygdene ble det bedre plass, og flere fikk mulighet til ˚a kjøpe eget sm˚abruk p˚a grunn av utvandringen til byene og Amerika. I tillegg ble familiene mindre, med færre barn og færre tjenestefolk (Myhre, 2015).

3 Teoretisk bakgrunn

3.1 Demografi

Demografi betyr befolkningslære og er vitenskapen om størrelsen, sammensetningen og utviklingen til menneskelige befolkninger (Dyrvik, 2004, s.7). En diskusjon om spedbarnsdødelighet i Norge krever noen begrepsdefinisjoner og innsikt i befolkningsutviklingen i Norge.

Over tid er spedbarnsdødelighet en viktig indikator for et lands økonomiske utvikling, velferdsniv˚a og medisinske fremskritt. Spedbarnsdødeligheten er definert som antall døde under ett ˚ar per 1 000 levendefødte i et gitt ˚ar (Folkehelseinstituttet, 2010). Videre kan spedbarnsdødeligheten deles opp i neonatal og postneonatal dødelighet. Neonatal dødelighet er antall barn per levendefødte som dør i sin første levem˚aned, mens postneonatal kun fanger opp de som dør i sitt første leve˚ar, men etter første levem˚aned. Videre i oppgaven vil jeg bruke den generelle spedbarnsdødeligheten.

Mens dødsfall og alder n˚ar dødsfallet inntreffer er relativt enkelt ˚a identifisere, kan definisjonen av levendefødte variere. N˚ar et spedbarn dør rett etter fødselen eller er svært underutviklet kan det være vanskelig ˚a definere om barnet er dødfødt eller om det skal inkluderes i spedbarnsdødelighetsstatistikken (McCormick, 2012).

Dette fører til at noe av den internasjonale variasjonen i spedbarnsdødelighet kan forklares med forskjeller i hvordan landene registrerer premature spedbarn. I Europa er det for eksempel vanlig ˚a si at vekten ved fødsel m˚a være minst 500 gram og at svangerskapet m˚a ha vart i minst 22 uker for at barna skal registreres som levendefødte. USA og Canada registrerer derimot en stor andel babyer som veier mindre enn 500 g og dermed har lav sannsynlighet for ˚a overleve som levendefødte (OECD, 2018). Dette resulterer i høyere rapportert spedbarnsdødelighet i USA og Canada enn i Europa.

I perioden som undersøkes skjedde det mye med Norges befolkning. Perioden er en del av den demografiske overgangen. Kort sagt er den demografiske overgangen

en overgang fra høy mortalitet og høy natalitet til lav mortalitet og lav natalitet.

Det første som skjer er at mortaliteten synker og befolkningen øker kraftig. Deretter begynner nataliteten ˚a synke, og befolkningsøkningen stopper opp. N˚ar overgangen er fullført vokser befolkningen i rolig tempo. Denne prosessen har man sett i alle de industrialiserte landene, og en lang rekke demografer, historikere og samfunnsvitere har forsøkt ˚a forklare drivkraften bak den (Dyrvik, 2004, s.7). I Norge falt dødsraten fra 20 til 10 promille fra 1814-1935 (Søbye and Hong, 2012). Levealderen økte fra omtrent 50 ˚ar i 1860 til omtrent 60 ˚ar i 1914. De viktigste ˚arsakene var sannsynligvis bedre ernæring og boforhold og store medisinske fremskritt. Ogs˚a spedbarnsdødeligheten sank betydelig (Myhre, 2015). Fødselsraten l˚a derimot p˚a omtrent samme niv˚aet fra 1735 til 1900, for s˚a ˚a falle. Dermed var perioden 1879- 1913 del av den første fasen i den demografiske overgangen i Norge, men fordi ogs˚a fødselsratene etter hvert begynte ˚a falle s˚a man ogs˚a begynnelsen av den neste fasen fra rundt ˚ar 1900. Ser man hele perioden under ett var befolkningsveksten kraftig, til tross for at utvandringen i begynnelsen av 1880-˚arene var s˚a stor at folketallet gikk litt tilbake i disse ˚arene (Søbye and Hong, 2012).

3.2 Tidligere forskning

Helt siden døds˚arsaksstatistikken ble opprettet p˚a slutten av 1800-tallet, har det vært en jevn nedgang i spedbarnsdødeligheten (Folkehelseinstituttet, 2010). Historikere, demografer, medisinere og økonomer har deltatt i debatten om hva som har for˚arsaket denne nedgangen (Knudtsen, 1997). Mye av forskningen har vært kvalitativ. Tradisjonelt har hovedfokus ligget p˚a ernæring vs. epidemier, men i de senere ˚arene har mange forskere ogs˚a tillagt ammevaner stor vekt som forklaringsvariabel (Løkke, 2002).

3.2.1 To hovedlinjer: Ernæring eller epidemibekjempelse?

Et syn som har preget forklaringene p˚a forandringer i spedbarnsdødeligheten er det malthusianskinspirerte synet. Her legges det vekt p˚a økonomiske forhold, og da spesielt ernæringsforhold (Knudtsen, 1997, s.6). Enkelt sagt g˚ar teorien ut p˚a at det er en ˚arsakssammenheng mellom mattilgang og dødelighet. Dette gjelder ogs˚a for spedbarn, blant annet fordi morens ernæringsmessige status, særlig i siste trimester av graviditeten, har effekt p˚a barnets overlevelsessjanser gjennom mengden og kvaliteten p˚a brystmelken (Clark et al., 1986). Selv hovedforkjemperne for det malthusianske synet fremhever samspillet mellom sykdom og ernæring (Mckeown and Brown, 1955). ˚Arsakssammenhengen mellom mattilgang og dødelighet virker gjennom at utilstrekkelig og feil sammensatt kosthold gjør menneskene mer mottakelige for sykdom, og at sykdommene blir mer alvorlige (Dyrvik, 2004, s.41).

Den andre og kanskje mest støttede teorien om ˚arsakene bak nedgangen i spedbarnsdødeligheten handler om epidemibekjempelse. Epidemi er økt forekomst av sykdom innenfor et begrenset tidsrom (Lang˚ard, 2018). Omfanget av de epidemisk pregede infeksjonssykdommene var enormt p˚a 1800-tallet sammenliknet med senere perioder, og de representerte det største helseproblemet i de tre siste 10-˚arene av 1800- tallet (Schiøtz, 2003, s. 71). I 1870 og 1880-˚arene stod de vanligste barnesykdommene, som difteri, skarlagensfeber, kikhoste og meslinger, for nesten 15 % av alle dødsfall blant barn under ett ˚ar, mens andelen var redusert til 7 % ved ˚arhundreskiftet.

Tidlig p˚a 1900-tallet var tuberkulosedødsfall blant spedbarn svært omfattende, men frem mot 1920 falt dødeligheten med 61 % (Lierstøl et al., 2010). Det er derfor en rimelig antakelse at smitterisiko og medisinsk utvikling har stor betydning for spedbarnsdødeligheten. P˚a den andre siden er det ogs˚a p˚avist sammenheng mellom fattigdom og smitte. Der det var tuberkulose var det ofte ogs˚a underernæring, rom uten oppvarming og d˚arlig hygiene (Schiøtz, 2003, 67).

P˚a 1600- og 1700-tallet oppstod det en rekke demografiske kriser der antall døde oversteg antall fødte. Denne perioden har derfor vært utgangspunkt for forskning

p˚a ˚arsaker til plutselige økninger i dødeligheten. Franske økonomihistorikere fant en tett kronologisk sammenheng mellom markedsprisene p˚a korn og tallet p˚a døde.

De mente at ˚arsakssammenhengen var opplagt: At det døde flere da maten ble dyrere m˚atte bety at de fattige ble underernærte og p˚adro seg sykdom eller i verste fall sultet i hjel, fordi de ikke hadde r˚ad til korn (Dyrvik, 2004, s.41). Den norske historikeren Sølvi Sogners (1979) resultater st˚ar i sterk kontrast til dette. I en omfattende studie av befolkningsutvikling og demografiske strukturer p˚a 1700-tallet viser hun at ˚ar med store demografiske kriser sammenfalt med epidemier. Til tross for at u˚ar og sult gjerne kunne forekomme samtidig, mente hun at matmangel ikke kunne forklare noen av de demografiske krisene alene. En annen innvending mot teorien om at høye kornpriser var ˚arsaken til demografiske kriser og høy spedbarnsdødelighet er at dersom mattilgang og ernæring skulle være den avgjørende forutsetningen for høy mortalitet og demografiske kriser i eldre tid, m˚atte det være mulig ˚a finne sosiale skillelinjer i dødeligheten (se for eksempel Komlos (1991)). Det viste seg tvert i mot at dødelighetsratene under de demografiske krisene var høye i alle samfunnslag (Moseng, 2003).

I 1971 utformet epidemiologen Abdel Omran teorien om den epidemiologiske transisjonen. Den sammenfaller med den demografiske transisjonen. Kort forklart g˚ar den epidemologiske transisjonen ut p˚a at man gikk fra det førindustrielle samfunnet preget av infeksjonssykdommer til etterkrigssamfunnet preget av kreft og hjerte-og karsykdommer. Bak denne teorien ligger en forst˚aelse av at det er dødeligheten, og særlig barnedødeligheten, som driver demografiske endringer, og at epidemiene er hoved˚arsaken til forandringer i dødelighet. Omran la ogs˚a vekt p˚a at endringene i helseforhold og sykdomsmønstre hadde sammenheng med de generelle økonomiske og sosiale samfunnsendringene (Moseng, 2013). Denne sammenhengen kommer tydelig frem i Anne Løkkes (1998) analyse av spedbarnsdødeligheten i Danmark fra 1800-1820, der spedbarnsdødeligheten presenteres som en funksjon av den ustabile balansen mellom motstandskraft (resistance) og eksponering (exposure) for smitte. Ernæring er viktig for

motstandskraften. Hun understreker at det samme barnedødelighetsniv˚aet i to ulike befolkninger kan komme av helt ulike faktorer, og at samme oppbygging av motstandsdyktighet kan gi ulike spedbarnsdødelighetsrater hvis eksponeringen forandres.

Det er med andre ord ikke gitt om det er epidemiologi eller ernæringsforhold som best forklarer endringer i spedbarnsdødelighet. Det kompliserende samspillet mellom ernæring og sykdom og mangelen p˚a gode kvantitative datakilder har gjort det vanskelig ˚a operere med forutsetninger om streng kausalitet (Moseng, 2013). Mesteparten av den tidligere forskningen tar for seg demografiske kriser og ekstrem nød, og det er derfor f˚a resultater fra Europa etter 1800. Følgene av moderat underernæring har vist seg vanskeligere ˚a bevise enn følgene av ekstrem sult (Dyrvik, 2004). I den grad det er gjort undersøkelser av denne sammenhengen med norske data, har man gjerne sett p˚a langt snevrere geografiske omr˚ader enn i denne oppgaven. Datasettene jeg bruker er nylig digitalisert og vil ogs˚a kunne bringe ny innsikt til debatten.

3.2.2 Helsevesenet

Enten man forutsetter at bedre mattilgang eller færre epidemier var ˚arsaken til nedgangen i spedbarnsdødeligheten, er sykdom sentralt. En oversikt over helseforholdene i perioden som undersøkes kan derfor sies ˚a være avgjørende for ˚a forst˚a endringer i dødelighet. Fra midten av 1800-tallet satte man fokus p˚a folks helse og det offentlige helsevesenet. En omfattende lovgivning innenfor helse, sosialhjelp og arbeid ble vedtatt. Helsevesenet ble bygget ut med blant annet private og offentlige sykehus, distriktshelsevesen og gamlehjem (Myhre, 2015). I følge

Beretning om sundhedstilstanden og medicinalforholdene i Norge i aaret 1879var det 549 autoriserte leger fordelt p˚a en befolkning p˚a 1 891 034 i 1879 (SSB, 1883).

Om en ser bortifra at andelen leger var langt større i noen distrikter enn andre, vil dette si at det var 3445 individer per lege. Antallet leger økte jevnt, og i 1913 var det 1218 leger fordelt p˚a 2 416 788 individer, og dermed 1984 individer per lege (SSB,

1915a). Til sammenlikning var antallet individer per lege i Norge et av de laveste i verden i 2013, med i underkant av 233 individer per lege i 2013 (Hernæs, 2015).

Tidligere forskning viser imidlertid at virkningene i mange tilfeller kom før tiltakene.

Kolera sluttet ˚a være en av de store døds˚arsakene før man forstod hvor smitten kom fra, og tuberkulose var ikke lenger noen folkesykdom da antibiotika ble funnet opp (Moseng, 2013).

P˚a grunn av statens ønske om ˚a redusere spedbarnsdødeligheten skjedde det store endringer ogs˚a i jordmoryrket i løpet av den korte tidsperioden som undersøkes.

I 1866 ble rundt 50 prosent av alle fødsler assistert av en jordmor, mens andelen var 80 prosent i 1902. I tillegg til ˚a hjelpe til under fødselen med kunnskap og utstyr som p˚a den tiden var avansert (tang, utstyr til ˚a sy, aseptikk etc.) var jordmødrene viktige lokale helseopplysere og hygieneforkjempere (Schiøtz, 2003, ss.

123-136)). I sin analyse av betydningen av antall jordmødre finner Kotsadam, Lind og Modalsli (2018) en stor og robust effekt p˚a mødredødeligheten, men ingen effekt p˚a spedbarnsdødeligheten.

4 Data

Oppgaven bygger p˚a historisk statistikk fra SSB (NOS).

Spedbarnsdødelighetstallene er hentet fra rapportene Beretning om sundhetstilstanden og medicinalforholdene for ˚arene 1879-1912. Prisene p˚a korn, erter og poteter er ˚arlig innrapporterte markedspriser for hvert amt, samlet i rapporten Markedspriser paa korn og poteter 1836-1914 (SSB, 1915). Fordi datidens amt ikke sammenfaller nøyaktig med n˚atidens fylker, bruker jeg de gamle amtnavnene¹

I analysen utelates byene Bergen og Kristiania, fordi de i s˚a stor grad skilte seg ut fra resten av landet n˚ar det gjaldt epidemier og sykdomsspredning. Sykdom og tidlig død var dominerende trekk i byene, fordi folk bodde trangt og under elendige

1For en omtrentlig oversettelse fra amt til fylke, se tabell 11 i appendiks

sanitære forhold (Schiøtz, 2003, s. 27). I tillegg m˚a man kunne anta at prisene p˚a korn, erter og poteter virket annerledes inn p˚a dødeligheten i byene enn i landdistriktene, fordi man ikke dyrket matvarene selv. ˚A utelate Bergen og Kristiania kan ogs˚a forsvares fordi mønstre i spedbarnsdødeligheten i de største byene i stor grad har vært forsket p˚a tidligere (se for eksempel Hubbard (2002)), mens man vet mindre om de landlige delene av Norge sett under ett.

4.1 Beretninger om Sundhetstilstanden og Medicinalforholdene

Tallene fra tabellene i Beretning om sundhetstilstanden og medicinalforholdene var digitalisert fra før av, men har blitt bearbeidet mye i forkant av analysen. Data fra hvert amt er sl˚att sammen til ett stort datasett. Det skjedde store endringer i inndelingen i legedistrikter underveis i perioden som analyseres (SSB, 1880-1914). Antall legedistrikter økte betraktelig og de nye legedistriktene er oppført som observasjoner med manglende verdi i ˚arene før de ble opprettet. Dette utgjorde et stort problem, fordi antall enheter var ulikt fra ˚ar til

˚ar. Med andre ord var det ikke mulig ˚a behandle datasettet som et vanlig ubalansert panel i analysen. Problemet ble løst ved ˚a bruke legedistriktsinndelingen som gjaldt i 1879. Datasettet er fremdeles ubalansert, men enhetene er de samme gjennom hele perioden. De vanlige metodene for analyse med paneldata kan brukes, men m˚aten det gjøres p˚a i Stata er annerledes enn for et balansert panel (Stock and Watson, 2014). Spedbarnsdødelighetsraten utleder jeg fra legedistriktspesifikke tabeller over antall levendefødte og antall barn som døde i sitt første leve˚ar (0-1 ˚ar).

N˚ar det gjelder datasettets reliabilitet er det ifølge historiker Ole Georg Moseng mulig ˚a beskrive helsetilstanden i landet forholdsvis presist etter midten av 1800-tallet. Han mener at de innsendte medisinalberetningene gjør oss i stand til ˚a trekke substansielle konklusjoner om helseforholdene (Moseng, 2003, s.77). Schiøtz (2003, s.36) skriver at medisinalberetningene p˚a mange m˚ater er enest˚aende kilder til forst˚aelse av befolkningens k˚ar. P˚a den andre siden viser sammenlikninger av

dødelighetstallene fra demografiske statistikker og dødelighetstallene fra medisinalberetningene at legenes innrapporteringer om dødsfall og deres ˚arsaker ikke omfattet alle dødsfall i de enkelte distriktene (Schiøtz, 2003, s.58). Rundt 1860 hadde de offentlige legene bare f˚att melding om 40% av samtlige dødsfall i Norge.

Ved ˚arhundreskiftet hadde de f˚att melding om 81% av dødsfallene og i 1920 var andelen 90% (Backer, 1961, s.38). Det m˚a ogs˚a tas i betraktning at tallene fra rapportene er bearbeidet for h˚and, og at det derfor kan ha oppst˚att feil underveis.

4.1.1 Deskriptiv statistikk

P˚a 1800-tallet var det store geografiske variasjoner i spedbarnsdødeligheten. De varierte b˚ade fra region til region, mellom by og land og over tid (Schiøtz, 2003, s.98). Kartet p˚a s. 19 viser forskjellen i spedbarnsdødelighet mellom amtene. Særlig de to nordligste amtene og Agder-amtene skiller seg ut med høye spedbarnsdødelighetsrater. Aller høyest var spedbarnsdødeligheten i Finmarkens amt. Over tid viste spedbarnsdødeligheten en synkende trend med landsgjennomsnitt p˚a 90,31 i 1878 og 58,94 i 1913. Spedbarnsdødeligheten var imidlertid aller høyest i 1889, med et landsgjennomsnitt p˚a 104, s˚a den synkende trenden var ikke entydig².

4.2 Markedspriser paa korn og poteter

Kornprisdatasettet best˚ar av innrapporterte priser for hvert fylke fra 1859 til 1914 (SSB, 1915). Siden jeg kun har medisinske data fra 1879 og fremover vil jeg ikke inkludere data fra perioden 1859-1878. Kornprisene er delt inn i prisen p˚a hvete, rug, blandkorn³ , erter, havre, bygg og potet fra hvert ˚ar. Ikke alle priser er rapportert inn for alle fylker, først og fremst fordi ikke alle steder egner seg for ˚a dyrking av alle typer korn. Det er for eksempel en del kornsorter som mangler data for de

2Se tabell 12 i appendiks

3Man s˚adde en blanding av ulike sorter korn og lot det være opp til været og jorda hvilket slag som slo til best (Sørum, 2017)

fleste ˚arene i Finmarkens amt. For Kristiania er bare prisene p˚a havre, poteter og bygg tilgjengelig, men dette er uproblematisk fordi Kristiania utelates fra analysen.

Markedspriser paa korn og poteter 1836-1914 er digitalisert fra tidligere av og brukes i tilnærmet lik form som da jeg fikk tilgang til datasettet. Kornprisdatasettet utgjør, i likhet med spedbarnsdødelighetsdatasettet, et ubalansert panel.

Fra bydistriktene er de innrapporterte prisene innrapporterte priser fra torgene.

Fra landdistriktene gjaldt prisene hovedsakelig hjemmeavlet vare. De er innhentet under tittelen De paa produktionsstederne gjældende priser paa korn og poteter. Derfor er ikke prisene p˚a kornsorter som ikke dyrkes i amtet rapportert. Der prisene er forskjellige i ulike deler av amtet er det gjennomsnittet av den laveste og høyeste prisen som er rapportert. Allerede p˚a 1800-tallet var man i de fleste deler av Norge avhengig av korn importert fra andre land i Europa. Derfor var høstens utfall her i landet mindre viktig for prisdannelsen enn andre lands høst og den internasjonale kornhandelens vilk˚ar. At dette var før infrastrukturen og handelens store fremskritt kommer likevel tydelig frem av at prisen var svært forskjellig i ulike deler av landet. Poteten var lett ˚a dyrke og ble sjeldnere importert. Det enkelte distrikts produksjonsbetingleser ble derfor det mest avgjørende for prisdannelsen (SSB, 1915, ss. 7-10).

Hva ang˚ar forbruket av de ulike kornsortene inneholder Markedspriser paa korn og poteter 1836-1914 en oversikt over andelen av det samlede kornforbruket som besto av henholdsvis hvete, rug, bygg og havre. Av tabell 1 p˚a side 14 fremg˚ar det at mønsteret i forbruket endret seg fra 1874- 1913. Hvetens andel av kornforbruket økte fra 4,54% til 17,64%. Havreforbrukets andel gikk noe ned. Fordi disse tallene ogs˚a omfatter forbruket til husdyrene er endringene i menneskenes forbruk sannynligvis enda større enn antydet. Mot slutten av perioden brukte man større mengder korn, og særlig havre, til husdyrene enn man hadde gjort tidligere (SSB, 1915, s. 24*).

Tabell 1: Forbruk av de ulike kornsortene

Kornsort 1874-1876 1889-1891 1900-1901 1911-1913 Hvete, hvetegryn, hvetemel 4.54 8.7 12.07 17.64

Rug, rugmel 36.2 40.05 40.36 36.87

Bygg, byggryn, byggmel 28.56 24.58 25.22 20.06

Havre, havregryn, havremel 30.7 26.67 22.35 25.43

Tilsammen 100 100 100 100

Andelen av det samlede kornforbruket som bestod av henholdsvis hvete, rug, bygg og havre kilde: SSB (1915b)

4.2.1 Deskriptiv statistikk

Kornprisene varierer fra kornsort til kornsort, mellom steder og over tid.

Oppsummerende statistikk for prisene er angitt i tabell 2 p˚a side 15. Med et standardavvik p˚a 0,87 er det prisen p˚a potet som varierer minst, mens prisen p˚a erter og hvete med standardavvik p˚a henholdsvis 3,035 og 2,562 varierer mest.

Standardavviket tar imidlertid ikke hensyn til at variasjonen i absolutte tall vil være større for store tall. Dette tydeliggjøres n˚ar vi istedet ser p˚a variasjonskoeffisientene (Standardavvik

G jennomsnitt), som m˚aler relativ spredning i datasettet. Potet varierer relativt mest, mens hvete varierer relativt minst. Mens potet var den klart billigste i kroner per hektoliter, var erter og hvete dyrest. Gjennomsnittsprisen per hektoliter hvete var 3,45 ganger høyere enn prisen per hektoliter potet. Ser vi derimot p˚a energinnholdet i hver av matvarene, som anvist i tabell 3 p˚a side 15, ser vi at et hektogram hvete inneholder over fire ganger s˚a mye energi som et hektogram potet, s˚a relativt sett er prisforskjellen liten. Trendlinjene for hver av matvareprisene fordelt p˚a ulike fylker⁴ viser at alle prisene med unntak av potetprisen følger tilnærmet samme trend.

Særlig interessant er det at samtlige priser n˚adde et høydepunkt rundt 1880 og rundt 1890. Potetprisen varierer lite og følger ingen spesiell trend.

Den geografiske variasjonen i de ulike prisene vises i kartene p˚a side 20 og 21.

De hvite feltene viser at noen av amtene mangler data for bygg, hvete, blandkorn og rug. Finmarkens amt har flest manglende verdier,fordi det ikke var mulig ˚a f˚a tak i

4se figur 6 i appendiks

Tabell 2: Oppsummerende statistikk

Variabel Observasjoner Gjennomsnitt Standardavvik Variasjonskoeffisient Min Max

Hvete 380 13.010 2.562 0.197 8.33 23.53

Rug 569 10.340 1.781 0.172 6.37 18.06

Bygg 595 9.007 1.533 0.170 6 15.24

Blandkorn 486 7.451 1.303 0.175 3 13.07

Havre 589 6.817 1.411 0.207 3.81 13

Erter 510 14.096 3.035 0.215 6 25.34

Potet 613 3.762 0.872 0.232 1.97 7.18

Kilde: Stataoutput. Variasjonskoeffisienten (Standardavvik

G jennomsnitt) er kalkulert i Excel

Tabell 3: Næringsinnhold i de ulike matvarene Matvare Kcal per hektogram Potet (høstpotet, r˚a) 72

Havregryn, lettkokte 389

Hvetemel, sammalt 327

Byggryn 319

Rugmel, sammalt 323

Erter 334

Tallene er hentet fra Mattilsynets matportal (Mattilsynet, 2018)

alle typer matvarer s˚a langt nord i landet (SSB, 1915). N˚ar det gjelder havre, potet og erter skiller Finmarkens amt seg ut med høye priser. Den generelle trenden ser ut til

˚a være at kornprisene var høyest nord og vest i landet.

4.2.2 Prissjokkindeks

I tillegg til ˚a bruke de syv prisene direkte som forklaringsvariabler har jeg konstruert en indeks for korn-, erte- og potetpriser. Et rent gjennomsnitt kan være misledende, fordi noen av variablene kan ha større variasjon enn andre. En analyse med ´en indeks som forklaringsvariabel er ogs˚a ryddigere og mindre komplisert enn n˚ar alle prisene brukes direkte. ˚A trekke ut noen f˚a av variablene krever at man vet hvilke som skal trekkes ut. Derfor bruker jeg prinsipalkomponentanalyse, som er en type faktoranalyse til ˚a lage en indeks for kornpriser. Denne nye indeksen vil normalt ha høyere reliabilitet enn en enkeltvariabel (Knutsen, 2017).

Havreprisen i Akershus i 1879 er en effekt av at fylket er Akershus (enhetspesifikk effekt) og ˚aret er 1879 (˚arsspesifikk effekt) og en rekke andre faktorer som blir fanget opp i restleddet. Det er de andre faktorene som er av interesse, og jeg har derfor brukt estimerte restledd som variabler i prinsipalkomponentanalysen. Restleddene er estimert ved ˚a kjøre en regresjon med hver av prisene p˚a henholdsvis hvete, bygg, rug, blandkorn, havre, erter og poteter som avhengig variabel og amtsdummy og

˚arsdummy som uavhengige variabler, for s˚a ˚a trekke ut og predikere restleddene i Stata. Resultatet ble ett estimert restledd (residual) for hver kornpris og hvert amts˚ar.

Forutsetningene for ˚a kunne bruke prinsipalkomponentanalyse (PCA) er at variablene er metriske, at mange variable inkluderes (gjerne fem eller flere for hver forventede dimensjon) og at det er mange enheter (N < 50) (Knutsen, 2017).

Kornprisrestleddene er p˚a forholdstallsniv˚a, og tilfredsstiller dermed kravet om metrisk niv˚a. Syv variabler inkluderes og enhetene er 630 n˚ar Kristiania utelates.

I tillegg forutsettes det korrelasjon mellom variablene og helst mange over 0,30 (Knutsen, 2017). Under presenteres en korrelasjonsmatrise. Alle restleddene er korrelert med hverandre, og mange har korrelasjonskoeffisient rundt 0,30.

Tabell 4: Korrelasjonsmatrise

Variables Potetres Havreres Hveteres Rugres Byggres Blandkornres Erteres Potetres 1.000

Havreres 0.198 1.000

Hveteres 0.146 0.116 1.000

Rugres 0.146 0.277 0.261 1.000

Byggres 0.194 0.312* 0.235 0.548* 1.000

Blandkornres 0.061 0.056 0.043 0.124 0.255 1.000

Erteres -0.007 0.136 0.249 0.142 0.150 0.050 1.000

Korrelasjonsmatrise for kornprisrestleddene. * markerer korrelasjon over 0,3.

Kilde: Stataoutput

Etter ˚a ha kjørt en urotert prinsipalkomponentanalyse av de estimerte prisresidualene fant jeg at faktor 1 forklarte 31 (se tabell 13 i apendiks) av den totale variansen til alle variablene i analysen. Alle variablene unntatt erter, blandkorn og poteter har faktorladning over 0,4 p˚a denne faktoren. Med andre ord er faktor 1

dominant, og kan brukes som prinsipalkomponent, fordi den forklarer store deler av variansen i variabelsettet med kun ´en dimensjon ⁵. Fordi alle variablene er matvarer er det vanskelig ˚a gi faktorene meningsfulle forklaringer. Det kan likevel se ut som at dimensjonen som fanges opp i faktor 1 er matvarene som ble brukt mest, nemlig rent korn og poteter. Blandkorn nevnes ikke som del av kostholdet i beretningene om sundheds- og medicinalforholdene, mens erter var kostbart sett i forhold til de andre matvarene. Ogs˚a hvete var kostbart, men utifra beretningene virker det som at det likevel ble brukt i noen deler av landet (SSB, 1880-1914).

Fordi faktor 1 er dominant kan den brukes til ˚a lage en indeks med faktorsk˚arer (factor scores) for prisene for korn, erter og poteter. En faktorsk˚areindeks er en standardisert verdi med gjennomsnitt null og standardavvik 1. I et normalfordelt utvalg vil ca. 2/3 av observasjonene ha faktorsk˚are mellom -1 og 1, mens 95 prosent av observasjonene vil ha faktorsk˚are mellom -2 og 2. I indeksen blir variablene som har høyest faktorladning p˚a den dominante faktoren vektet tyngst (Acock, 2016). Alle variablene bør ha faktorladning over 0,4 p˚a faktoren som brukes til

˚a regne ut faktorsk˚arene, men fordi potetrestleddet har en faktorladning som ligger svært nært 0,4 og er nevnt som en viktig næringskilde i Beretning om sundhetstilstanden og medicinalforholdene beholder jeg denne. Jeg kjørte en ny prinsipalkomponentanalyse hvor jeg utelot erterestledd og blandkornrestledd før jeg estimerte faktorskalaen. Vektingen av de ulike variablene i faktorskalaen vises i tabell 15 i appendiksen. Faktorsk˚areindeksen kalles heretterPrissjokkindeksen, fordi tidsfaste og enhetsfaste effekter er kontrollert, s˚a indeksen kun fanger opp sjokk i prisene.

Figur 4 p˚a side 22 viser variasjonen i prissjokkindeksen over tid etter fylke.

Indeksen følger stort sett samme trend over hele landet, med unntak av Telemark (Bratsbergs Amt) og de nordligste fylkene, der svingningene ser ut til ˚a være kraftigere. Det ser ikke ut til ˚a ha vært en entydig økning eller reduksjon i

5P˚a grunn av dette tydelige mønsteret anser jeg det ikke som nødvendig ˚a rotere prinsipalkomponentanalysen

prissjokkindeksen, men heller kraftige svingninger rundt gjennomsnittet p˚a 0.

Figur 1: Geografisk variasjon i gjennomsnittlig spedbarnsdødelighet

Kartet viser den geografiske fordelingen av spedbarnsdødeligheten etter amt. Kilde: Kartet er laget i Stata

Figur2:Geografiskvariasjoniprisenep˚abygg,blandkornogerter Karteneviserdengeografiskefordelingenavprisenperhektoliterbygg,havreoghveteetteramt.Kilde:KarteneerlagetiStata

Figur3:Geografiskvariasjoniprisenep˚apoteter,rug,erterogblandkorn Karteneviserdengeografiskefordelingenavprisenperhektoliterpotet,rug,erterogblandkornetteramt.Kilde:Karteneerlaget iStata

Figur 4: Tidstrender for prissjokkindeksen

Figuren viser endringer i prissjokkindeksen over tid Kilde: Figuren er laget i Stata

5 Empirisk strategi

5.1 Regresjon med enhets- og tidsspesifikke effekter

En utfordring knyttet til mange identifikasjonsstrategier er skjevhet (bias) fra utelatte variabler. ˚A kontrollere for alle variabler som potensielt kan ha effekt p˚a den avhengige variabelen er utfordrende, fordi det krever full oversikt over mulige effekter og fordi data ikke alltid er tilgjengelig. I analysen av effekten av potet-, erte- og kornpriser p˚a spedbarnsdødeligheten er dette et særlig stort problem, fordi datatilgangen fra perioden som analyseres er svært begrenset. I tillegg er det nærliggende ˚a anta at det er mange ulike variabler som spiller inn p˚a spedbarnsdødeligheten, som for eksempel antall leger, skoler, vannkvalitet, levek˚ar, osv. Sammenliknet med tverrsnittdata, gir paneldatasett forbedrede muligheter til ˚a estimere troverdige kausale effekter. Med paneldata har man mulighet til

˚a kontrollere for utelatte variabler uten ˚a observere dem ved bruk av fixed effects regression (heretter omtalt som FE-regresjon eller FE-analyse). Mer konkret kontrollerer man for uobserverte effekter som er faste over tid, men varierer fra enhet til enhet (enhetsspesifikke effekter) og effekter som er felles for alle enheter , men varierer over tid (tidsspesifikke effekter) (Stock and Watson, 2014, s. 396). I analysen av potet- og kornprisenes effekt p˚a spedbarnsdødeligheten er enhetene legedistrikter, mens tidsvariabelen er ˚ar. Slik ser regresjonsmodellene som brukes i FE-analysen av spedbarnsdødelighet og kornpriser ut:

Y_it =β₁X_it+α_i+λ_t+υ_it (1) Hvor _i viser til legedistrikt i, t viser til ˚ar t, α_i er den legedistriktsspesifikke effekten, λ_t er den ˚arsspesifikke effekten og υ er regresjonsfeilen. Mer konkret er α₁, ...,α_n ukjente sjæringspunkt som estimeres for hvert enkelt legedistrikt, mens λ₁, ...,λ_mer ukjente skjæringspunkt som estimees for hvert enkelt ˚ar. Tolkningen avα_i som det enhetsspesifikke skjærinspunktet kommer fra at populasjonsregresjonslinjen

for legedistrikt i erα_i+β₁X_it. Stigningstalletβ₁er det samme for alle legedistriktene, men skjæringspunktet i populasjonsregresjonslinjen varierer fra legedistrikt til legedistrikt. Det samme gjelder for det ˚arsspesifikke skjæringspunktet λ_t som varierer fra ˚ar til ˚ar.Avhengig variabel i analysen er spedbarnsdødeligheten og uavhengig variabel er henholdsvis prissjokkindeksen og kornprisene:

Spedbarnsdødelighet_it =β₁Priss jokkindeks_it+α_i+λ_t+υ_it (2)

Spedbarnsdødelighet_it =β₁Potetpris_it+β₂Havrepris_it+β₃Hvetepris_it+β₄Rugpris_it

+β₅Byggpris_it+β₆Blandkornpris_it+β₇Ertepris_it+α_i+λ_t+υ_it (3) FE-modellen med enhets- og tidsspesifikke effekter er en variant av den multivariate regresjonsmodellen og kan derfor estimeres med OLS ved ˚a inkludere tids- og enhetsdummyer (Stock and Watson, 2014, s.411).

Som vist i kartet p˚a side 19 skilte Finnmark seg ut med høye spedbarnsdødelighetsrater. Alt som er unikt for legedistriktene i Finnmark fanges opp av den enhetsspesifikke effekten, som kan ses p˚a som effekten av at enheten er et legedistrikt i Finnmark. Dette betyr at selv om for eksempel livsstilen i Finnmark skiller seg ut, er det ikke nødvendig ˚a kontrollere for livsstil, fordi vi kan anta at livsstilen var noenlunde fast over tid. Variabler som derimot ikke kontrolleres for i en FE-analyse med tids- og enhetsspesifikke effekter er variabler som varierer b˚ade over tid og fra sted til sted. Helsepersonell kan være et eksempel, fordi den generelle trenden i perioden som undersøkes er en økning i antall leger og jordmødre (varierer med tid), men tidspunktet for n˚ar de enkelte stedene fikk flere leger og jordmødre varierte (varierer fra sted til sted).

5.2 Klyngekorrigerte standardfeil

Med paneldata kan regresjonsfeilen være autokorrelert. Det vil si at regresjonsfeilen for hver enkelt enhet kan være korrelert over tid. Dette gjør at standardfeilene m˚a regnes ut p˚a en annen m˚ate enn ved standard OLS-regresjon med tverrsnittsdata (Stock and Watson, 2014, s.411). Ideelt sett bør man bruke klyngekorrigerte (clustrede) standardfeil som er robuste b˚ade for heteroskedastisitet og autokorrelasjon. Klyngekorrigerte standardfeil lar regresjonsfeilene være korrelert innenfor en gitt klynge av enheter, men forutsetter at de er ukorrelert p˚a tvers av disse klyngene (Stock and Watson, 2014, s.413). Det optimale er ˚a klyngekorrigere p˚a amt til tross for at panelets enheter er legedistrikter, fordi prisene p˚a erter, korn og poteter kun er registrert p˚a fylkesniv˚a og regresjonsfeilene derfor antakeligvis vil være korrelert innenfor hvert fylke. Problemet med ˚a klyngekorrigere p˚a amtsniv˚a er at det er vanskelig ˚a estimere konsistente standardavvik med f˚a klynger. Angrist (2009) foresl˚ar en nedre grense p˚a 40 klynger. Fordi det bare er 18 amt i datasettet, klyngekorrigerer jeg p˚a amts˚arniv˚a. Da fjernes ikke autokorrelasjonen i datasettet fullstendig, men det vil fortsatt være bedre enn ˚a la være ˚a bruke klyngekorrigerte standardfeil.

5.3 Forutsetninger

Det er fire forutsetninger for at en regresjonsanalyse med faste effekter skal kunne identifisere troverdige ˚arsakssammenhenger. Disse identifikasjonsforutsetningene presenteres i dette avsnittet og brukes i diskusjonen i avsnitt 6.2 lenger ned. For det første kreves det at det ikke er noen forventet korrelasjon mellom feilleddet og noen av de uavhengige variablene, inkludert de faste effektene. Matematisk kan denne forutsetningen fremstilles slik:

E(υ_it|X_it,α_i,λ_t) = 0 (4) Den andre forutsetningen er at variablene for ´en enhet er fordelt identisk som,

men uavhengig av variablene for de andre enhetene. Den tredje forutsetningen er at det ikke er uteliggere i utvalget (Stock and Watson, 2014, s.411). Uteliggere er observasjoner med svært forskjellig verdi fra de øvrige observasjonene (Stock and Watson, 2014, s.137). Den fjerde forutsetningen krever at det ikke er perfekt multikolinearitet. Det vil si at ingen av de uavhengige variablene kan være en perfekt lineær funksjon av en av de andre uavhengige variablene. Dersom dette er tilfellet vil det ikke være mulig ˚a regne ut en OLS-estimator, fordi perfekt multikolinearitet fører med seg deling p˚a 0 (Stock and Watson, 2014, s.246).

6 Resultater

6.1 Hovedfunn

Tabell 5 p˚a side 27 viser resultatene fra FE-analysene med henholdsvis prissjokkindeksen og de rapporterte kornprisene som forklaringsvariabler. Vi ser at b˚ade fortegn og signifikans varierer fra koeffisient til koeffisient. Prissjokkindeksen og prisen per hektoliter rug, blandkorn og erter ser ut til ˚a ha hatt negativ effekt p˚a spedbarnsdødelighet, men effektene er ikke signifikant forskjellig fra null. Det samme gjelder de svakt positive effektene av hvete, bygg og potet. Den eneste effekten som er signifikant forskjellig fra null er effekten av havreprisen.

Koeffisienten er -5,493 og er svært signifikant (signifikansniv˚a 1%). I Figur 5 p˚a s. 28 er regresjonslinjen en grafisk fremstilling av effekten av prisen p˚a havre n˚ar det kontrolleres for de andre prisene, ˚ars- og enhetsspesifikke effekter. I dette spredningsdiagrammet er restleddene fra en OLS- analyse med spedbarnsdødelighet som avhengig variabel og prisen per hektoliter hvete, blandkorn, erter, bygg, rug og poteter, samt ˚arsdummyer og legedistriktsdummyer som uavhengige variabler p˚a Y-aksen. Restleddene fra en OLS-analyse med de samme uavhengige variablene, men havre som avhengig variabel er p˚a X-aksen.

Stigningstallet til regresjonslinjen er -5,493, tilsvarende havrepriskoeffisienten i

FE-analysen med alle prisene som uavhengige variabler.

Tabell 5: Hovedfunn

(1) (2)

Spedbarnsdødelighet Spedbarnsdødelighet Prissjokkindeks -0.0726

(-0.15)

Hvete 0.661

(1.30)

Rug -0.742

(-0.75)

Bygg 2.313

(1.35)

Blandkorn -0.588

(-0.38)

Havre -5.493^∗∗

(-2.68)

Erter -0.467

(-0.89)

Potet 2.439

(1.37)

Konstantledd 90.95^∗∗∗ 85.87^∗∗∗

(23.74) (4.88)

N 5246 2201

tstatistics in parentheses

∗p<0.05,^∗∗ p<0.01,^∗∗∗ p<0.001

Tabellen viser resultatene fra FE-nalysene med b˚ade tids- og enhetsspesifikke effekter.

Standardfeilene er klyngekorrigert p˚a amts˚arniv˚a. De estimerte tids- og enhetsspesifikke effektene vises ikke i tabellen.

Figur 5: Spredningsdiagram med havrepriseffekten

Regresjonslinjen er en grafisk fremstilling av effekten av prisen p˚a havre n˚ar det kontrolleres for de andre prisene, ˚ars- og enhetsspesifikke effekter. Stigningstallet til linjen er -5,493.

6.2 Diskusjon av identifikasjonsforutsetningene

For at FE- analysen skal kunne identfisere p˚alitelige ˚arsakssammenhenger m˚a identifikasjonsforutstningene nevnt i avsnitt 5.3 holde. I dette avsnittet testes og diskuteres forutsetningene.

Autokorrelasjon er en trussel mot forutsetningen om at regresjonsfeilene og forklaringsvariablene m˚a være ukorrelerte. Dersom for eksempel havreprisen i ˚ar 1 er korrelert med havreprisen i ˚ar 2 er det sannsynlig at ogs˚a regresjonsfeilene og havreprisen er korrelert. ˚A kjøre en Wooldridge- test i Stata er en enkel m˚ate

˚a teste om det er autokorrelasjon i datasettet. Testen krever f˚a forutsetninger i forhold til andre liknende tester og er enkel ˚a utføre (Drukker, 2003). Mer konkret er Wooldridge-testen en F-test med nullhypotese om at det ikke er autokorrelasjon i datasettet. F-verdien som rapproteres i Stata er F(1, 11) = 82,486. Kritisk F-verdi fra et F1,11- utvalg med 1% signifikansniv˚a er 9.646 (Dinov, 2016). Siden F-verdien er større enn den kritiske verdien forkastes nullhypotesen, og vi kan konkludere med at det

er autokorrelasjon i datasettet. En annen trussel mot forutsetningen om ukorrelerte regresjonsfeil og uavhengige variabler er at det finnes uobserverte utelukkede variabler som p˚avirker b˚ade regresjonsfeilen og havreprisen og som varierer b˚ade over tid og fra sted til sted. Man kan aldri utelukke skjevhet fra utelatte variabler helt, og vi har sett at det er autokorrelasjon i datasettet. Med klyngekorrigerte standardfeil og ˚ars- og enhetsspesifikke effekter øker sannsynligheten likevel for at forutsetningen om at regresjonsfeilen(e) er ukorrelerte holder.

Forutsetningen om at variablene fra ´en enhet m˚a være fordelt identisk som, men uavhengig av variablene for de andre enhetene holder fordi hele populasjonen analyseres (Stock and Watson, 2014, s.411).

Spredningsdiagrammet (figur 5) p˚a side 28 viser at noen observasjoner skiller seg ut med høyere spedbarnsdødelighetsrater. Det er uklart om disse høye verdiene kan karakteriseres som uteliggere. Dersom de er uteliggere kan de skape vridninger i regresjonskoeffisientene. En enkel test av dette er ˚a sammenlikne resultatet n˚ar ekstremverdiene er med i datasettet og n˚ar disse er erstattet med manglende verdier i datasettet. Dersom det er disse observasjonene som driver hele effekten, holder ikke identifikasjonsforutsetningene til FE-analysen. Jeg endret først de fire observasjonene med verdi over 350 til Missing, og utførte analysen p˚a nytt. Deretter endret jeg ogs˚a observasjonene med verdi over 300. Resultatene fra FE- regresjonen med prisene brukt direkte i analysen med og uten potensielle uteliggere sammenliknes i tabell 6 p˚a side 30. Kolonne (1) tilsvarer de tidligere omtalte resultatene, mens kolonne (2) viser resultatene uten spedbarnsdødelighetsrater over 350 og kolonne (3) viser resultatene uten spedbarnsdødelighetsrater over 300. Som vi ser endrer ikke resultatene seg mye. Effekten av en økning i prisen p˚a bygg ser ut til ˚a være større n˚ar de potensielle uteliggerne er fjernet, mens effekten av en økning i prisen p˚a havre ser ut til ˚a være noe mindre og kun signifikant p˚a et 5 % signifikansniv˚a n˚ar alle observasjoner med spedbarnsdødelighetsrater over 300 er utelatt. S˚a lenge resultatene forblir signifikante kan vi anta at ekstremverdiene i datasettet ikke utgjør noen identifikasjonstrussel.

Tabell 6: Uteliggertest

(1) (2) (3)

Spd Spedbarnsdødelighet Spedbarnsdødelighet

Hvete 0.661 0.591 0.641

(1.30) (1.21) (1.31)

Rug -0.742 -0.848 -1.014

(-0.75) (-0.90) (-1.10)

Bygg 2.313 3.243^∗ 3.320^∗

(1.35) (2.15) (2.23)

Blandkorn -0.588 -1.843 -1.876

(-0.38) (-1.91) (-1.95)

Havre -5.493^∗∗ -4.792^∗∗ -4.459^∗

(-2.68) (-2.69) (-2.55)

Erter -0.467 -0.727 -0.736

(-0.89) (-1.59) (-1.62)

Potet 2.439 1.914 2.099

(1.37) (1.22) (1.35)

Konstantledd 85.87^∗∗∗ 90.00^∗∗∗ 88.12^∗∗∗

(4.88) (5.16) (5.17)

N 2201 2199 2198

tstatistics in parentheses

∗ p<_0.05,^∗∗ p<_0.01,^∗∗∗p<_0.001

Kolonne 1 viser resulatene fra FE- analysen for hele utvalget. Kolonne 2 viser resultatene fra FE-analysen uten observasjoner med spedbarnsdødelighetsrater over 350. Kolonne 3 viser resultater fra FE-analysen uten observasjoner med spedbanrsdødelighetsrater over 300.

Standardfeilene er klyngekorrigert p˚a amts˚arniv˚a.

Den fjerde forutsetningen (ingen perfekt multikolinearitet) m˚a nødvendigvis holde i den første FE-analysen, fordi prissjokkindeksen er den eneste uavhengige variabelen. N˚ar det gjelder FE-analysen med prisene p˚a korn, erter og poteter som uavhengige variabler kan perfekt multikolinearitet oppdages ved ˚a kjøre en VIF- test etter en vanlig OLS- regresjon i Stata. VIF st˚ar for Variance Inflation Factor, og en ofte brukt tommelfingerregel er at VIF- verdier høyere enn 10 betyr perfekt

multikolinearitet. Resultatet av VIF- testen er rapportert i tabell 7 p˚a side 31 og viser at forutsetningen om null perfekt multikolinearitet holder

Tabell 7: VIF-test av kornprisvariablene

VIF-verdier høyere enn 10 betyr perfekt multikolinearitet. Kilde: Stataoutput

Til tross for at skjevhet fra utelatte variabler og autokorrelasjon ikke kan utelukkes helt, antas det videre at forutsetningene holder og at modellen identifiserer en

˚arsakseffekt av havre p˚a spedbarnsdødeligheten.

6.3 Robusthetstester

Form˚alet med robusthetstester er ˚a undersøke hvor sensitive kjernekoeffisientene er for ulike spesifikasjoner av modellen. ˚A fjerne eller legge til regressorer er vanlig (Lu and White, 2014). Fordi effekten av prisen per hektoliter havre var den eneste effekten som var signifikant forskjellig fra null i hovedfunnene, vil den videre diskusjonen i hovedsak dreie seg FE-analysen hvor prisene brukes direkte som forklaringsvariabler.

6.3.1 Prisene hver for seg

Resultatene fra en regresjonsanalyse med ˚ars- og enhetsfaste effekter, klyngekorrigerte standardfeil og prisene som uavhengige variabler hver for seg

vises i tabell 8 p˚a side 33. N˚ar vi ser p˚a prisene hver for seg er det kun potet som har signifikant effekt p˚a spedbarnsdødeligheten. At havre ikke lenger er signifikant n˚ar denne spesifikasjonen anvendes kan sannsynligvis forklares med at det er stor grad av korrelasjon mellom de ulike prisene (se tabell 16 i appendiksen). Dette tas med i beregningen n˚ar alle prisene brukes som uavhengige variabler, s˚a robustheten til effekten av en økning i havreprisen svekkes ikke nevneverdig av at spesifikasjonen med kornprisene hver for seg gir ulikt resultat.

6.3.2 Flere kontrollvariabler

A kjøre analyser med andre kontrollvariabler eller spesifikasjoner av regressoren vil˚ kunne si noe om resultatenes robusthet. Dersom effektene av kjerneregressorene, prissjokkindeksen og hver av prisene, fremdeles er signifikante styrkes resultatenes reliabilitet. Resultatene fra en FE-analyse med tids- og enhetsfaste enheter bør testes med kontrollvariabler som b˚ade varierer over tid og mellom steder, fordi disse kan være kilde til skjevhet i resultatene. ˚A skaffe data for kontrollvariabler fra 1879- 1913 er imidlertid vanskelig og tidkrevende, fordi det er begrenset hva som er rapportert inn og ikke minst hva som er digitalisert. Det kunne for eksempel vært interessant ˚a kontrollere for antall dødsfall som var for˚arsaket av epidemier, men digitaliserte tall for dette er ikke tilgjengelig. Epidemienes styrke og omfang varierte b˚ade over tid og fra sted til sted. For at epidemiene skal kunne utgjøre en trussel om skjevhet fra utelatte variabler, m˚a de i tillegg være korrelert med kornprisene for eksempel gjennom at kornpriser har effekt p˚a mattilgangen som igjen har effekt p˚a immunforsvar og spredning av epidemier.

Leger og jordmødre er andre eksempler p˚a variabler som kan skape skjevhet i resultatene, fordi antallet leger og jordmødre økte i perioden som analyseres (varierte over tid), samtidig som at endringen ikke skjedde p˚a samme tid i hvert legedistrikt (varierte fra enhet til enhet) (Moseng, 2013). Korrelasjonen mellom henholdsvis antall leger og antall jordmødre og forklaringsvariablene er imidlertid svak (se tabell 17 p˚a s. 51 i appendiks). Robusthetstesten er dermed ogs˚a svak, men jeg

Tabell 8: Resultater fra FE-analyse med kornprisene hver for seg

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7)

Spd Spd Spd Spd Spd Spd Spd

Havre -0.823

(-0.73)

Hvete 0.218

(0.44)

Rug -0.554

(-0.90)

Bygg -0.501

(-0.71)

Blandkorn -0.110

(-0.16)

Erter -0.159

(-0.43)

Potet 2.573^∗

(2.14) Konstantledd 92.99^∗∗∗ 71.42^∗∗∗ 88.74^∗∗∗ 88.86^∗∗∗ 83.06^∗∗∗ 90.70^∗∗∗ 81.25^∗∗∗

(11.83) (9.11) (12.40) (11.45) (14.81) (14.06) (15.26)

N 4855 2605 4666 4931 4251 4121 5091

tstatistics in parentheses

∗ p<0.05,^∗∗ p<0.01,^∗∗∗p<0.001

Tabellen viser resultater fra FE-regresjon med b˚ade ˚arsspesifikke og enhetsspesifikke effekter.

Standardfeilene er klyngekorigert p˚a amts˚arniv˚a

vil likevel undersøke om hovedfunnene holder n˚ar jeg kontrollerer for antall leger og jordmødre. Legedistriktstall for antall leger og jordmødre er kun digitalisert for 1887 og senere, s˚a testen gjøres for perioden 1887-1913. Dette er ikke optimalt, men kan likevel gi noe innsikt. Resultatene fra robusthetstesten vises i tabell 9 p˚a side 35. Kolonne 1 viser hovedfunnene for perioden 1887-1913. Ogs˚a for denne perioden er det kun effekten av en økning i havreprisen som er signifikant, men kun med signifikansniv˚a 5%. I kolonne 2 kontrolleres det for antall leger og antall jordmødre. Effekten av en økning i antall leger viser seg ˚a være signifikant med 0,1 % signifikansniv˚a, men havrepriseffekten er fremdeles signifikant med 5 % signifikansniv˚a. Dette styrker reliabiliteten til hovedfunnene.

6.3.3 Placebo-test

I tr˚ad med Kotsadam, Lind og Modalsli (2018), undersøker jeg ogs˚a om det kan være en placeboeffekt som driver resultatene fra FE- analysen. Hvis det er en annen faktor som endres p˚a samme tid som eller pararelt med kornprisene og denne faktoren ogs˚a p˚avirker dødeligheten uavhengig av prisene p˚a erter, korn og poteter, kan vi forvente ˚a finne effekter ogs˚a p˚a andre typer dødelighet enn spedbarnsdødeligheten.

I datasettet fra 1887-1913 har vi legedistriktstall p˚a antall ulykker. Det er rimelig ˚a anta at prisene ikke hadde noen direkte effekt p˚a ulykker, s˚a dersom en FE-analyse med ulykker som avhengig variabel gir signifikante resultater er det sannsynlig at det er placeboeffekten som driver resultatet. Tabell 10 p˚a side 36 viser at dette ikke er tilfelle for noen andre uavhengige variabler enn rug. I og med at rug ikke var signifikant i hovedresultatene kan vi anta at placebo- effekten ikke utgjør noen identifikasjonstrussel. Effekten av havre forblir robust.

6.3.4 Samlet signifikans

For ˚a teste hvor godt regresjonsmodellen i sin helhet forklarer variasjoner i spedbarnsdødeligheten, kjører jeg en F-test av forklaringsvariablene. Med andre ord

Tabell 9: Robusthetstest med kontrollvariabler

(1) (2)

Spedbarnsdødelighet Spedbarnsdødelighet

Hvete -0.246 -0.220

(-0.36) (-0.32)

Rug -1.998 -1.961

(-1.76) (-1.72)

Bygg 3.361 3.522

(1.55) (1.61)

blandkorn -2.466 -2.797^∗

(-1.83) (-2.05)

Havre -4.801^∗ -5.172^∗

(-2.13) (-2.28)

erter -1.110 -1.054

(-1.86) (-1.79)

Potet -1.789 -1.605

(-1.05) (-0.93)

Leger -0.881^∗∗∗

(-4.07)

Jordmor 0.406

(1.67)

Konstantledd 130.8^∗∗∗ 132.7^∗∗∗

(6.18) (6.26)

N 1256 1256

tstatistics in parentheses

∗p<0.05,^∗∗p<0.01,^∗∗∗ p<0.001

Tabellen viser resultater fra FE-analyser av data fra perioden 1887-1913. Det er kontrollert for b˚ade enhets- og tidsspesifikke effekter. Standardfeilene er klyngekorrigert p˚a amts˚arniv˚a

tester jeg om variablene er felles signifikante (Jointly significant). Nullhypotesen for F-testen er:

Tabell 10: Placebotest (1) Ulykke

Hvete 0.0602

(0.34)

Rug -0.668^∗

(-2.06)

Bygg -0.0573

(-0.14)

Blandkorn 0.210

(0.68)

Havre 0.264

(0.58)

Erter 0.200

(0.84)

Potet 1.192

(1.95) Konstantledd 5.073 (1.13)

N 1256

tstatistics in parentheses

∗p<0.05,^∗∗ p<0.01,^∗∗∗ p<0.001

Tabellen viser resultatene fra placebo-testen med ulykkesstatistikken fra 1887-1913. Det er kontrollert for legedistrikts- og ˚arsspesifikke effekter og standardfeilene er klyngekorrigert p˚a amts˚arniv˚a

H₀ : β₁ =β₂ =_{. . .}β₇ =_{0 (5)} Alternativhypotesen er:

H1 :β_j6=0 (6)

hvorβ_j er koeffisienten(e) til hvilke(n) som helst av prisene.

Sagt annerledes:

Nullhypotesen sier at en modell uten forklaringsvariabler forklarer variasjonen i spedbarnsdødeligheten like godt som min modell. Alternativhypotesen sier at min modell forklarer variasjonen bedre enn en modell med bare konstantledd (Frost, 2017).

For ˚a teste nullhypotesen kjører jeg først regresjonsanalysen med legedistrikts- og ˚arsspesifikke effekter og klyngekorrigerte standardfeil p˚a amts˚arsniv˚a. Deretter kjører jeg en F-test av prisene. F-verdien fra testen er 2,27. Den kritiske verdien i et i F7,∞ –utvalg med 5% signifikansniv˚a er 2,01. Siden F-verdien er større enn den kritiske verdien avvises nullhypotesen om at ingen av prisene har effekt p˚a spedbarnsdødeligheten med 5% signifikansniv˚a. P-verdien er 0,0291 (prob>F = 0, 0291), noe som betyr at sannsynligheten for ˚a trekke et utvalg hvor nullhypotesen ikke kan avvises er 2,91%. Med andre ord bør prisene beholdes som forklaringsvariabler, fordi modellen forklarer variasjonen i spedbarnsdødeligheten bedre enn en modell med bare konstantledd.

6.4 Drøfting av resultatene

´En krones økning i prisen per hektoliter havre fører til at spedbarnsdødelighetsraten reduseres med 5,493 døde i første leve˚ar per 1000 levendefødte. Det vil si at n˚ar det er kontrollert for tids- og enhetsfaste effekter, reduseres den estimerte spedbarnsdødelighetsraten med 50,48 døde i første leve˚ar per 1000 levendefødte n˚ar prisen per hektoliter havre øker fra minimumsverdien 3,81 kr til maximumsverdien

13 kr. Effektene av de andre prisene og prissjokkindeksen er ikke robuste.

Prissjokkindeksen er et vektet gjennomsnitt av havre, hvete, bygg, rug og poteter, s˚a at den ikke er signifikant følger av at hvete, bygg, rug og poteter ikke har noen signifikant effekt og at de estimerte effektene har ulike fortegn.

Det kan være ulike grunner til at effekten av havreprisen er negativ. Størstedelen av Norge bestod av rurale omr˚ader i perioden som analyseres. Dette betyr at mange hadde dyrking av korn som inntektskilde, noe som ogs˚a bekreftes av at de rapporterte prisene i de landlige omr˚adene er De paa produktionsstedet gjældende priser (SSB, 1915b, s. 1*). Dette forklarer at effekten er negativ, men ikke at det bare er havreprisen som har en signifikant og robust effekt. En mulig grunn til det kan være at havre var en type kornsort som var forbundet med de fattige. I medicinalrapportene fortviler legene over at folk ikke ser den høye næringsverdien havre har. I 1895 skriver for eksempel en lege fra Nordland at:. . . denne ensformige, sure kost fremkalder da ogsaa mange sure Maver. Havre vrages her som Menneskefode, den betragtes kun som Hestemad(SSB, 1898, s.247). I 1911 settes havren i enda d˚arligere lys:Mat som er laget av havremel, for saaledes ikke bydes arbeiderne, da slik regnes for daarlig kost (SSB, 1913, s.40). Ut ifra dette kan en rimelig antakelse være at de som var mest s˚arbare for endringer i priser dyrket mer havre enn de som var mer velst˚aende. Endringer i prisen p˚a havre vil s˚aledes ha større effekt p˚a spedbarnsdødeligheten enn de andre kornsortene, fordi spedbarnsdødeligheten var høyest hos de fattige.

En annen mulig forklaring p˚a den negative effekten av havre kan være at effekten egentlig er bakenforliggende og virker gjennom ammevaner. Da kan en tenke seg at n˚ar havreprisen økte ble det vanskeligere for de fattige ˚a f˚a r˚ad til fast føde til barnet, noe som igjen forlenget ammeperioden. Det er tidligere bevist med danske data at spedbarnsdødelighetsratene sank n˚ar man utsatte ˚a gi spedbarna fast føde (Løkke, 1998). P˚a den andre siden vil det være rimelig ˚a anta at dersom en familie ikke hadde r˚ad til fast føde til barnet, ville det ogs˚a være utfordrende ˚a skaffe moren nok mat.

Dette ville kunne øke spedbarnsdødeligheten ved at kvaliteten p˚a og mengden av