slim, gull galle, svart galle og blod ( gresk: melas=svart, chole= galle)

 Symptomer ved melankoli og mani var beskrevet av Homer

 Aristoteles

 Hippokrates ( 460-377 f.Kr.) snakket om kroppens fire væsker:

slim, gull galle, svart galle og blod ( gresk: melas=svart, chole= galle)

 Areteus fra Kappadocia : fokus om mani og depresjon som tilhører til den samme sykdommen

 Robert Burton : ‘’ The Anatomy of Melancholy’’ 1621

 Jean Pierre Falret snakker om ‘’ folie circulaire ‘’ i 1851 og Julles Baillarger (1854) om ‘’ la folie a double forme’’

 Kraepelin : manisk-depressiv psykose ( 1899)

 Wernicke –Kleist Leonhard: uni-bipolar depresjon . Angst, Perris og Winokur hadde fokus om bipolar-unipolar affektiv lidelse

 1948 ICD I, 1952 DSM I

 1956 Imipramin

Personen lider vanligvis av -depressivt stemningsleie, -interesse- og gledesløshet og -energitap

som fører til trettbarhet og redusert aktivitet. Uttalt tretthet selv etter lette anstrengelser er vanlig. Andre vanlige symptomer er:

(a) Redusert konsentrasjon og oppmerksomhet

(b) Redusert selvfølelse og selvtillit

(c) Skyldfølelse og mindre verdighetsfølelse( også ved milde episoder)

(d) Triste og pessimistiske tanker om framtiden

(e) Planer om eller utføring av, selvskade eller selvmord

(f) Søvnforstyrrelser

(g) Redusert appetitt

 Det senkede stemningsleiet forandrer seg lite fra dag til dag, varierer ikke med omstendighetene, men kan vise en karakteristisk fast daglig

variasjon

 I noen tilfeller kan være angst, bekymringer og motorisk agitasjon mer fremtrendende enn

depresjon. I andre irritabilitet, teatralsk atferd, stort alkohol konsum eller forverring på fobier eller tvangstanker eller hypokondriske tanker

 Varighet: 2 uker ( mindre hvis symptomene er såpass alvorligere)

 Manglende interesse- eller gledesløshet overfor aktiviteter som vanligvis oppleves som positive;

 Manglende følelsesmessig reaksjon på omgivelser og hendelser som vanligvis oppleves som hyggelige;

 Oppvåkning minst to timer tidligere enn vanlig; sterkest depresjon om morgenene;

 Objektive tegn på sikker psykomotorisk retardasjon eller agitasjon (bemerket eller rapportert fra andre mennesker);

 Markert tap av appetitt og vekt (ofte definert som 5 % eller mer av kroppsvekten i foregående måned);

 Markert tap av libido.

Vanligvis blir ikke dette somatiske syndromet vurdert som

tilstedeværende uten at rundt fire av disse symptomene klart er til stede.



Mild

pasienten er sannsynligvis i stand til å fortsette i de fleste aktivitetene)

 Moderat F32.1 ( fire eller flere av symptomene er til stede, pasienten har sannsynligvis store problemer med å fortsette med ordinaere

aktiviteter)

 Alvorlig F32.2 og F32.3 ( mange av symptomene er markerte og plagsomme, somatisk syndrom er til stede vanligvis, selvmordstanker og

handlinger er utbredte)

 F0x.x3 Demens med tilleggssymptomer hovedsakelig depresjon

 F06.3 Organiske affektive lidelser

 F06.6 Organisk emosjonell labilitet

 F06.8 Andre spesifiserte organiske psykiske lidelser ( eks: avvikende stemningstilstander som inntreffer under behandling med steroider og antidepressiva)

 F 20.4 Post-schizofren depresjon

 F25. Schizoaffektiv lidelse ( F25.1- depressiv type F25.2-blandet manisk- depressiv type)

 F31. Bipolar lidelse ( F31.3- mild eller moderat depresjon, F31.4- alvorlig depresjon uten psykotiske symptomer, F31.5- alvorlig depresjon med

psykotiske symptomer)

 F33. Tilbakevendende depressiv lidelse ( F33.0. F33.1, F33.2, F33.3)

 F34. Vedvarende affektive lidelser ( F34.0 Cyklotomi,F34.1 Dystymi)

 F41. 2 Blandet angstlidelse og depressiv lidelse



Eldre enn 65 år ( 60 år)



‘’tidlig debut depresjon’’ og ‘’ seint debut depresjon’’ : ikke noe klinisk forskjell i

forbindelse med å stille diagnose ifølge studiene



Hos eldre som er innlagt: mer uttalt

psykotiske og psykomotoriske trekk? Mer

uttalt apati enn angst?



Komorbiditet



De depressive klager mer om somatiske plager (hodepine, magesmerter, ryggsmerter bl.a.) enn nedsatt humør



Symptomer som ofte karakteriserer depresjon hos eldre: hypokondriske tanker, uro, agitasjon, rastløshet, glemsomhet,

konsentrasjonsproblemer, depressive

vrangforestillinger om skyld, økonomisk ruin



Cotards syndrom: vrangforestillinger om å være

død, interne organer er råtnet, man er straffet

for å leve for evig.

 Sosial isolasjon, ensomhet

 Pensjon, endring av sosial status

 Patologisk sorg

- vanlig sorg: i første måned opplever man nedsatt humør, anoreksi, søvnvansker, episoder med gråting, fatigue, mangel på interesser, skyld av og til. Ikke alvorlig og ikke

langvarig, suicidale tanker er sjelden.

-patologisk sorg: skyldsfølelser, følelser å være verdiløs, ønske til å være død, suicidale tanker,

psykomotoriske forandringer, å føle seg ‘’lammet, mummifisert ‘’

 Familiære konflikter ( arvesaker)

 Legemiddler ( beta-blokker, BZD)

 Cerebrovaskulær sykdom

Hjerneslag ( psykologiske og biologiske årsaker til depresjon: lokalisasjon av lesjonen, nevrotransmitter

dysregulering, inflammatoriske prosesser )

 3 frontale-subkortikale kretser er involvert i å regulere humøret (dorsolateral prefrontal cortex- nucleus caudatus, anterior cingulate cortex- nucleus accumbens, orbito-frontal cortex- nucleus caudatus)

 Nevrokjemi: serotonergt, adrenergt og dopaminergt system er involvert

 Nevroendokrin system:HPA akse (hyperkortisolemi, dexametason suppresjonstest, mangel på variasjoner i døgnrytme av HPA akse) - langvarig eksponering til kortikosteroider er involvert i redusering av dendritisk tetthet og økning av nervecellers død (hyppocampus har den høyeste konsentrasjonen av både gluko- og mineralokortikoider reseptorer) Høy kortisol lever synker BDNF i hyppocampus ( antidepressiva øker den )

 Immunologiske og inflammatoriske faktorer:

-neutrofile gran, monocytter, lymfocytter T aktive øker i periferisk blod

-sekresjon av prostaglandin E2 øker

-haptoglobin, CRP, alfa 1 antitrypsin øker

* IL, TNF økt i depresjon og dystymi . Pro inflammatoriske cytokiner øker, anti- inflammatoriske cytokiner synker. Disse forandringer kan forklares

fatigue, anoreksi, nedsatt humør, håpløshet, anhedoni, vansker med fokus.

 Nevropatologiske studier

 Depressive episoder og dystymi i historie øker risiko for å få depresjon seinere i livet

 Hjertesvikt ( ischemisk grunnlag) og hjerneslag øker risiko for depresjon og depresjon øker risiko for hjertesvikt og hjerneslag

 Diabetes er risiko for depresjon men depresjon er høyere risiko faktor for å utvikle diabetes

 - kroniske smerter ( revmatoid artritt), hoftebrudd

 - nevrologisk sykdom

1.

Depresjon med kognitiv svikt

(‘’pseudodemens’’ ). Afasi, agrafi, apraksi, akalkuli tyder mer på en demens utvikling

2.

Demens og depressive symptomer/depresjon (Alzheimers sykdom, vaskulær demens, DLB)

3.

Depresjon som demensprodrom

4.

Depresjon- risikofaktor til demens



Anamnese, komparentopplysninger, fokus på somatisk utredning og legemiddelanamnese



MADRS (Montgomery and Åsberg Depression Scale)



GDS (Geriatrisk depresjonsskala)



HAD (Hospital Anxiety Depression Scale)



Cornell skala



NPI (Nevropsykiatrisk intervjuskjema)

 Klinisk semistrukturert intervju gjort av fagpersonell

 Måler dybden av en depresjon og som

hjelpemiddel for å følge opp en behandling

 De siste 3 dagene

 Skår: 0-12 ikke depresjon

13-19 lett deprimert

20-34 moderat deprimert 35-60 alvorlig deprimert

 Selvevalueringsskala som avdekker depresjon hos eldre

 I Norge er det anbefalt å bruke skala som intervju

 Det kan brukes blant somatiske syke eldre og lett til moderat demente pasienter

 En skår på 11 indikerer depresjon, man bør følges opp og utføre MADRS

 Selvutfylling på 7 angst- og depresjonspørsmål

 Sum A eller sum D: en skår på 11 eller mer regnes for å være et tilfelle av angst eller

depresjon som vil trenge nærmere utredning og eventuelt behandling, en skår på 8-10 anses som et mulig tilfelle

 Sum A + Sum D: 19 eller mer anbefaler nærmere utredning og eventuelt behandling

 Mulig å få skåre selv om pasienten ikke har svart på 2 spørsmål ( sumskåren deles med antall

besvarte spørsmål og svaret ganges med 14)

 Utviklet for å kartlegge tegn og symptomer på alvorlig depresjon hos personer med demens

 Skår mellom 7-11 indikerer mulig grad av depresjon

 Skår på 12 eller mer indikerer moderat til alvorlig grad av depresjon

 Skår under 6: forbundet med fravær av signifikante depressive symptomer

 Intervju med pårørende, intervju med pasienten og observasjon. Endelig skår en intervjuerens kliniske inntrykk

 Innhenter informasjon om psykopatologi hos

pasienter med hjernelidelser (NPI ble utviklet til bruk hos pasienter med AD og andre typer av

demens)

 Kan brukes til vurdering av atferdsendringer ved andre tilstander

 Spørsmålene gjelder endringer i atferden etter at sykdommen har brøt ut eller etter det siste besøk (ikke mer enn 4 uker)

 Skåring basert på hyppighet, alvorlighetsgrad, psykisk belastning.

Fokus på symptomer, varighet og funksjonsnivå Suicidale tanker, psykotiske symptomer

 Psykososiale tiltak

 Psykoterapi ( kognitiv atferdspsykoterapi, interpersonell psykoterapi), KID kurs

 Psykofarmaka

 ECT behandling

 TMS( transcranial magnetic stimulation), vagal nerve stimulation, DBS ( deep brain stimulation)

 Viktig: korreksjon av eventuelle sansedefekter; behandle anemi (folat, vitamin B12 ), vurdere ernæring, tas TSH og fT4



Kurset bygger seg på kognitiv sosial læringsteori



Deltakerne får undervisning om depresjon og opplæring i bruk av metoder for å redusere symptomer på depresjon



Fokus: endre tankemønster og handlinger som vedlikeholder og forsterker depresjon



Undervisning, praktiske oppgaver og hjemmeoppgaver



8 uker, en gang i uka, 2 og 1/2 time hver

gang. Oppfølgingsmøter: 4 uker og 8 uker

etter kursavslutning



Psykoedukasjon: helsedirektoratets nettsider



Assistert selvhjelp: BluePages.no gir

opplysninger om depresjon og behandling og MoodGym.no



Begrenset oppfølging av helsepersonell



KID kurs



Psykologisk behandling : kognitiv atferdsterapi, interpersonell terapi



Medikamentell behandling



Strukturert psykologisk behandling bør alltid tilbys to ganger i uka ved alvorlig depresjon i akutt fase



Ved alvorlig depresjon kombinerer man psykoterapi med medisiner



Man tar hensyn til pasientens valg og man tilbyr pårørende samtale



Ved psykose: man vurderer å legge til

antipsykotika, ECT behandling.



Både strukturert psykologisk behandling og vedlikeholdsbehandling med antidepressiva bidrar til å redusere risiko på tilbakefall



Litium anbefales ikke som eneste

medikament for å forebygge depresjon hos pasienten som er kjent med risiko for å få ny depressiv episode



I samråd med pasienter kan man anbefale livsstilsendringer ( regelmessig fysisk

aktivitet, normalisering av døgnrytme, begrenset inntak av rusmidler bl.a.)



Psykoedukasjon i grupper

 akutt fase

 stabiliserende fase

 vedlikeholdsfase Mål: -remisjon

-å forebygge nye depressive episoder

1. Det finnes farmakokinetiske forandringer hos eldre:

 Redusert metabolisme i leveren ( mer aktiv stoff i blod)

 Fra ung voksen alder reduseres nyrefunksjonen med 1%

per år ( GFR reduseres). Obs diabetes, hypertensjon.

Mikroralbuminuri tegn på sviktende nyrefunksjon

Praksis: Obs når man bruker legemidler med lav terapeutisk indeks og som skilles ut renalt ( Litium)

 Større distribusjonsvolum for fettløselige legemidler.

Utskillelsen forsinkes og virketiden forlenges

(acetylsalisylsyre, furosemid) . Vannløselige legemidler- plasmakonsentrasjon stiger raskere mens virketiden

reduseres ( enalapril, ketoprofen, paracetamol, thyreoideahormoner, levodopa)

 Polymorfisme av enzymer av P450 cytokrom systemet

 Et legemiddels effekt er også avhengig av reseptorenes antall og sensitivitet (reseptortettheten avtar med

alderen)

 Kroppens evne til å kompensere for overskytende

legemidler effekter svekkes med alder også. Antidiabetika fører lettere til hypoglykemi hos eldre,

blodtrykkssenkende midler fører lettere til hypotensjon bl.a.

 Eldre pasienter får tardiv dyskinesi på lave doser antipsykotika

 Eldre pasienter får tremor på lav S-konsentrasjon for Li

 BZD sterkere effekt hos eldre enn hos yngre ( økt sensitivitet av reseptorene i hjernen)

 SSRI , SNRI

Meta-analyse, Cipriani et al 2009, inkludert 25.928 pasienter

 Sertralin, Venlafaksin og Escitalopram ( sammen med Mirtazapin) evidens for å være effektive i behandling mo depresjon

 Mirtazapin ( Remeron): spesiell profil- antagonisme av 5-HT3 and 5-HT2 reseptorer bl.a.

1.EKG

-medisiner som øker QTc intervall: klasse I A og III antiarytmika, Ciprofloxacin

2. Kontroll blodprøver: elektrolytter-Na, K, Mg (risiko for hyponatremi)

3. Interaksjoner med andre medisiner som pasienten står på:Albyl-E og SSRI- mulig økt risiko til

gastrointestinal blødning,Marevan og SSRI- økt blødningsrisiko.

SSRI og betablokkere: økt konsentrasjon av Metoprolol (SeloZok), økt risiko for bivirkninger (lav puls,

slapphet, svimmelhet) 4. Akatisi



Høy alder ( eldre enn 80 år)



Kvinne



Hyponatremi i historien



Pasienten står på andre medisiner som kan gi lav Na



Redusert nyrefunksjon



Andre sykdommer( hypotyreose, KOLS, hypertensjon, cancer, hjertesvikt,

hjerneslag)



Omtrent alle antidepressiva kan gi lav Na

(bortsett fra Agomelatine?)

Symptomer ved serotonergt syndrom:

▪ Redusert konsentrasjonsevne

▪ Ufrivillige muskelrykninger, eventuelt myoklonus

▪ Hyperrefleksi

▪ Muskelrigiditet

▪ Ortostatisk hypotensjon

▪ Forvirring

▪ Normal kreatininfosfokinase

Symptomer ved livstruende serotoninergt syndrom

• Dysartri

• Høy feber

• Nystagmus

• Lokaliserte ( oculogyre kriser) eller generelle kramper

• Positiv Babinski

• Disseminert intravaskulær koagulasjon ( DIC)

• Myoglobulinuri og nyresvikt

 Antidepressiva ( SSRI, trysikliske antidepressiva, Moklobemid, SNRI, MAO-hemmere)

 Anxyolitika bl.a.Buspiron

 Bupropion

 Opioid analgetika ( Tramadol, Fentanyl, Petidin)

 Bromkriptin

 Parkinsons midler bl.a. Levodopa

 Rusmidler: amfetamin, kokain, LSD

 Andre: Litium, Johannesurt



Affektive symptomer (irritabilitet)



Gastrointestinale symptomer (kvalme )



Neuromotoriske ( ataksi)



Vasomotoriske( svetter)



Sensitivitet ( parestesier)



Andre ( drømmer, mani)

Det oppstår innen 5 dager etter seponering av

antidepressiva.

1. Litium har smal terapeutisk vindu så det finnes økt risiko for forvirring hos eldre

2. dehydrering og elektrolyttforstyrrelser

3. Medisiner i kombinasjon med Li:

 ACE-hemmere øker Li nivå

 NSAID reduserer renal Li uskillelse

 ikke anbefalt Li og Karbamazepin i kombinasjon

 Metronidazol økt konsentrasjon av Li

 Furosemid, Burinex kan gi økt konsentrasjon av Li

 Litiumionet ligner Na ion og K ion og kan

transporteres over membranes via de samme mekanismene som disse, bare langsommere

 Li skilles ut og reabsorberers av nyrene på samme måte som Na ved normal væske- og

elektrolyttbalanse

 Li kan redusere effekten av ADH på samlerørene både ved terapeutisk bruk og overdoser . Så Li behandling kan fremkalle ulike grader av nevrogen diabetes

insipidus med manglende urinkonsentrasjon, polyuri og dehydrering

 Dehydrering, Na tap og redusert nyrefunksjon fører til økt Li konsentrasjon i blod. Dette kan skade

nyrene og derfra å redusere eliminasjon av Li.



Hypotyreose



Hyperkalsemi /Hyperparatyroidisme

( Ka mer enn 2.75 mmol/l. En vurderer å bytte til en annen medisin)



Diabetes insipidus



Redusert nyrefunksjon/nyresvikt

 Allminnelige tiltak har ikke visst særlig effekt

 Strategier som inkluderer spesielle grupper har visst å ha effekt ( de som bor alene, 2 eller 3 kroniske sykdommer, uttalt angst, kjente med lav mestringsevner)

 Høyere mortalitet hos eldre menn med første gang depresjon ( mild eller alvorlig)

Negativ prognostiske faktorer Somatisk sykdom

Alvorlighetsgrad av depresjon Kronisk depresjon

Hyperintense signal forandringer i hvit substans

(dårligere respons til antidepressiva, dårligere effekt av behandling, høyere risiko for tilbakefall)

Kognitiv svikt ( spesielt eksekutive funksjoner)

 .Parkinsons sykdom:, tidlig debut av PS, langvarig sykdom,

depresjon i historien, kognitiv svikt, bradykinesi ( ikke tremor) er risikofaktorer for depresjon.

 Behandling:

1. diagnostisere mulig årsak

2. optimalisere behandling med medisiner mot Parkinsons sykdom

3. vurdere psykososiale tiltak

4. vurdere antidepressiva behandling (SSRI)

5. vurdere ECT behandling

6. Eldepryl ( Selegilin) og Azilect ( Rasagilin) – MAO-B hemmer

Depresjon ved hjerneslag

SSRI. Spørsmål: når starter man behandling?

TMS ( risiko for krampeanfall)

Affektiv inkontinens : antidepressiv har effekt

 1 million komplet suicid i verden hvert år ( 60%

i Asia- Kina, India og Japan- Beautrais 2006)

 Hos eldre: høyere antall- Øst, Sentral og Vest

Europa, Orient, lavere antall- Caribbean, Sentral Amerika og arabiske land

 Suicid antall høyere hos eldre i 75 år enn de som er mellom 65-74 år ( både menn og kvinner)

 Høyere suicid antall i generasjoner født etter krigen i USA og 18 land i Europa, spesielt menn

 2003, Hong Kong: suicid antall økte, spesielt eldre kvinner (KOLS forverret seg)

 Begrenset data for suicidforsøk sammenliknet suicid

 Suicidforsøk sjeldnere hos eldre enn hos yngre mennesker

 Ungdomsalder: 200 suicidforsøk/ 1 suicid. Eldre: 4 suicidforsøk/ 1 suicid

 Eldre bruker mer dødelige metoder, de planlegger bedre, isolasjon, de uttrykker suicidale tanker i mye mindre grad

 Tidligere suicidforsøk er sterk prediktor for suicid hos eldre

 Psykiatrisk sykdom: 71-97% av antall suicid (affektive

lidelser spesielt depresjon, bruk av psykoaktive stoffer) . Demens.

 Suicidforsøk i historien (Omtrent 80% av de som tok livet sitt var i kontakt med primærhelsetjeneste (fastlege) i forkant)

 Personlighet : tvangspregede trekk, ikke åpnet til å prøve nye ting – høyere risiko for suicid

 Somatisk sykdom:

- synsvansker, nevrologiske sykdommer og kreft- høyere risiko for suicid (Sverige- 2002)

- KOLS, hjertesvikt, epilepsi- høyere risiko for suicid hos eldre (Canada- 2005 ) og effekten ble beskrevet som

kumulativ.

- Hong Kong 2005: KOLS, artritt, fraktur, kreft – høyere risiko for suicid og hjerneslag, fraktur, artritt, kreft

høyere risiko for suicidforsøk

- USA: en 10-år prospektiv studie: beinfraktur - høyere risiko for suicid hos eldre

- Svikt i ADL funksjoner – høyere risiko får både suicidforsøk og suicid

 Sosiale faktorer:

- Stressende hendelser i livet ( somatisk sykdom,

innleggelser på sykehus, pensjon, sorg, konflikter i familien, å være omsorgsperson for noen som har en

kronisk sykdom ) . For sorg: studie i Sveits- alle eldre som tok livet sitt mellom 1987 og 2005 viste at det er høy risiko for suicid i første uke av sorgen

- Liten sosial nettverk

- Økonomiske vansker

- Andre faktorer: religiøse og spirituelle faktorer

 Tilgang til selvmordsmidler: våpen- eldre menn i USA, henging – eldre menn i UK, medisinsintoksikasjon- eldre kvinner UK

 Lavere verdier av 5-HIAA ( hydroxyindoelacetic acid) i

spinalvæske ble funnet hos eldre deprimerte pasienter som tok livet sitt enn hos eldre deprimerte pasienter.

 Svikt i eksekutive funksjoner



‘’Oxford Textbook of Old Age Psychiatry’’ , Second Edition



‘’ Lærebok i psykiatri’’, Tredje utgave



‘’ The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry’’, 12th Edition



‘’ Suicide, an unnecessary death’’,Second Editon



‘’ Kaufman’s Clinical Neurology for Psychiatrist’’, Eighth Edition



Felleskatalogen og Helsedirektoratets

nettsider