Fakta om rusmidler

(1)

Faktaartikler om rusmidler handler om vir- kningsmekanismer og helseskader etter bruk av det enkelte rusmiddelet og behand- ling av disse.

Faktaartiklene er blitt til gjennom et samar- beid mellom Nasjonal kompetansetjeneste for tverrfaglig spesialisert rusbehandling (NK-TSB) og Avdeling for rettsmedisinske fag ved Oslo Universitetssykehus HF (OUS). Akuttmedisinsk avdeling, OUS, Folkehelseinstituttet (FHI), Nasjonal kompe tansetjeneste for samtidig

rusmisbruk og psykisk lidelse (NKROP) og SERAF – Senter for rus og avhengighetsfors- kning har også bidratt i arbeidet.

Faktaartiklene er basert på gjeldende kunn- skap på feltet. De oppdateres jevnlig. For en mer dyptgående forståelse av temaene som beskrives, anbefaler vi å følge oppgitte kil- der som står i parentes og som er lenket til i de digitale versjonene av faktaartiklene på www.faktaomrus.no.

Innhold

Fakta om rusmidler

Alkohol ... 2

Amfetamin og metamfetamin ... 8

Anabole steroider ... 13

Benzodiazepiner og Z-hypnotika ... 18

Cannabis ... 25

Gammahydroksybutyrat – GHB ... 30

Kokain ... 34

LSD ... 39

MDMA og «Ecstasy» ... 45

Metadon og buprenorfin ... 52

Metanol ... 57

Nye psykoaktive stoffer – NPS ... 59

Opioider ... 65

Sniffestoffer ... 70

Syntetiske cannabinoider ... 73

Versjon 01.01.21

(2)

På folkemunne refererer alkohol oftest til drikkevarer som inneholder stoffet etanol. Etanol er det rusgivende stoffet som finnes i øl, vin og brennevin. Alkoholholdige drikker framstilles vanligvis ved gjæring av sukker i frukt, korn, poteter eller andre plantematerialer.

Etanol (kjemisk formel C2H5OH) kan fungere som løsemiddel. Fordi det har antibakterielle egenskaper brukes det i konservering av mat- og husholdningsarti- kler, kosmetikkprodukter, apotek- og andre industriva- rer. Framstilling av etanol til slike formål er noe anner- ledes enn for alkoholholdige drikker.

Alkoholholdige drikker som inntas, tas opp i blodet gjennom slimhinnene i tynntarmen. Hvor raskt det skjer, avhenger av annet innhold i magesekken, eventuelle legemidler i kroppen, personens helse, styrken («prosenten») på den alkoholholdige drikken og hvor raskt en drikker (1-3). Hvis alkoholen drikkes sammen med mat eller etter et måltid, kan det ta lengre tid før all alkoholen er tatt opp i blodet enn hvis den drikkes på tom mage.

Via blodet fordeler alkoholen seg i vannholdig vev i kroppen, for eksempel musklene. Vann utgjør vanligvis 60– 70 prosent av kroppsvekten hos menn og 50–60 prosent hos kvinner. Fordi de har mindre vann i kroppen å fordele alkoholen i, får kvinner får en høyere alkoholkonsentrasjon i kroppen selv om de drikker like mye (3–5). På samme måte får eldre personer en høyere alkoholkonsentrasjon i kroppen enn yngre fordi forhol- det mellom kroppsvæske og fett endres med alderen.

Konsentrasjonen av alkohol i blodet kan måles og angis som promille. Én promille betyr at blodet inneholder 1 gram alkohol per kilo (1000 g) blod.

90 prosent av alkoholen som tas opp av kroppen brytes ned i leveren. Her forbrennes alkoholen vanligvis med en hastighet som gjør at alkoholkonsentrasjonen i blodet synker med ca. 0,15 promille per time (3, 4).

Forbrenningshastigheten varierer ikke mye fra person til person. Jo høyere alkoholinntak, desto lengre tid bruker kroppen på nedbrytningen. Den går imidlertid litt sak- tere hos en person med svært alvorlig leversvikt og raskere hos personer med et jevnlig stort alkoholforbruk.

Den kjemiske nedbrytningen av alkohol (etanol) i leveren skjer først og fremst ved hjelp av enzymet ADH (alkohol dehydrogenase). Det omdanner alkohol til acetaldehyd. Acetaldehyd er en giftig kjemisk forbindelse som brytes ned av kroppen til ufarlige kjemiske forbin- delser ved hjelp av et enzym ALDH (acetaldehyd dehydrogenase). Noen personer (særlig med asiatisk opprin- nelse) har genetisk disposisjon for å mangle enzymet ALDH. Dette gir en opphopning av acetaldehyd i blodet. For disse personene vil inntak av alkohol medføre stort ubehag, tilsvarende reaksjonen ved bruk av anta- bus, et medikament for å dempe lysten til å drikke (6).

En liten andel av alkoholen brytes direkte ned i lever og magesekk uten å nå blodet. Denne effekten er høyere hos menn enn hos kvinner. For øvrig skilles små andeler av alkoholen ut via urin (ca. to prosent), via utåndings- luft (ca. to prosent) og via svette (ca. en prosent). At badstu-opphold gjør at man blir edru raskere, er derfor en av mange myter om «bakrus». Mosjon, «frisk luft», kaffe eller legemidler er heller ikke vidunderkurer for å senke promillenivået raskere.

Utbredelse

Bruk av alkohol er utbredt i Norge. Folkehelseinstituttet rapporterer årlig om utbredelsen, gjennom publikasjo- nen Alkohol i Norge.

Alkohol

FAKTA OM RUSMIDLER

(3)

• Alkoholomsetningen i Norge (den registrerte, avgiftsbelagte omsetningen samt blant annet taxfree- og grensehandel) var i 2018 6,77 liter ren alkohol per innbygger. I de seneste fem årene har den avgiftsbelagte omsetningen, omregnet i ren alkohol, ligget på rundt seks liter per innbygger (15 år og eldre). Andelen «ure- gistrert» omsetning ble i 2018 anslått til 0,77 liter ren alkohol per innbygger.

• I spørreundersøkelser oppgir åtte av ti voksne personer at de har drukket alkohol siste år. Halvparten har drukket seks eller flere alkoholenheter ved samme anledning.

Disse målene har vært stabile i perioden 2012–2019.

• Menn drikker mer, oftere og mer risikofylt enn kvinner.

• Eldre drikker oftere enn yngre, men har et mindre risikofylt drikkemønster.

• Høyt utdanningsnivå og inntekt er forbundet med høyere drikkefrekvens, men lavere omfang av risikofylt drikking.

• Tre av fire drikker kun i helgene.

• Norsk forskning om de unges alkoholbruk viser lite endringer de seneste 15–20 årene. Både i Norge og i mange andre land er tenåringsdrikkingen blitt mye lavere siden årtusenskiftet.

• Flertallet av norske ungdommer debuterer med alkohol før fylte 18 år.

• Halvparten av 15–16-åringene har drukket alkohol det siste året, og en av fire har vært fulle.

• Sammenliknet med Europa for øvrig, er andelen norske 15–16- åringer som drikker alkohol lav, og de som drikker gjør det sjelden.

• Når norske tenåringer først drikker, er alkoholinnta- ket relativt høyt.

Bruksmåter

Den vanligste måten å innta alkohol på, er via alkoholholdige drikkevarer. Under ekstreme forhold kan alko- holdamp tas opp via lungene og gi en liten konsentrasjon av alkohol i blod. I vitenskapelige forsøk kan det være aktuelt å gi alkohol direkte i blodåren (intravenøst) (7).

Virkninger

Alkoholens virkninger kjennetegnes av hevet stemningsleie, økt selvtillit, kritikkløshet, økt impulsivitet og risikovillighet, tregere og mer utydelig tale, forsinket

reaksjonsevne, redusert oppmerksomhet, redusert kroppskontroll (nøyaktighet, hurtighet, balanse, koor- dinasjon), endret tidsoppfatning, nedsatt hukommelse, redusert vurderingsevne/impulskontroll, uklart syn og redusert våkenhet.

Ved inntak av alkohol vil ruseffekten inntre etter relativt kort tid (10 til 30 minutter), og vare noen timer.

Fordi mengden alkohol som forbrennes fra kroppen per time er relativt konstant, er varigheten av en alkoholrus mer avhengig av dosens størrelse enn varigheten av andre rusmiddelvirkninger.

Virkningene inntrer allerede ved alkoholkonsentrasjoner under 0,5 promille, hvor man vanligvis føler seg

«lett påvirket». Med økende og høye promiller blir virkningene mer uttalte. «Vanlig festpromille» vil for mange være litt under 1 promille. I området 1–2 promille blir man blant annet ustø, trøtt og sløv. Ved svært høy promille kan pustesenteret i hjernen lammes.

Typiske virkninger ved gitte alkoholkon- sentrasjoner i blodet:

• Opp mot og omkring 0,5 promille: Lett påvirket

• Mellom 0,5 og 1 promille: Mer kritikkløs og risikovillig

• Over 1 promille: Dårligere balanse, snøvlete tale, dårlig kontroll med bevegelser, trøtthet, sløvhet og kvalme

• Over 1,5 promille: Problemer med hukommelsen

• Svært høy promille: Nedsatt bevissthet og risiko for å bli bevisstløs, hemmet pust og oppkast

• Over 3 promille: Risiko for alkoholforgiftning og død

Dette er generelt bilde; både type virkning og hvor uttalt den er, varierer betydelig fra person til person. En av årsakene til variasjoner er utvikling av toleranse (se senere avsnitt).

Akutte alkoholforgiftninger inntrer dersom alkoholkonsentrasjonen i blodet lammer pustesenteret i hjernen. Det kan skje dersom alkoholkonsentrasjonen er omkring tre promille eller høyere, men kan inntre ved lavere alkoholkonsentrasjoner i blodet hvis personen samtidig inntar legemidler eller andre rusmidler som også har en dempende virkning på sentralnervesystemet. Det gjelder for eksempel opioider, benzodiazepiner

(4)

og GHB. De færreste overlever blodalkoholkonsentra- sjoner omkring 5 promille og høyere.

Konsekvenser av alkoholbruk

En kjenner til mer enn 200 negative helseeffekter av alkoholbruk (8-13). Jo mer alkohol man drikker i løpet av et liv, jo høyere er risikoen for å oppleve disse effektene. Det avhenger også av hvilket drikkemønster man har. Blant alkoholrelaterte helseeffekter hører skader og ulykker som følge av enkeltinntak av alkohol og sykdom og svekkelse som utvikles etter jevnlig alkoholbruk over tid. Som for de fleste andre rusmidler, er den samfunnsøkonomiske belastningen en alvorlig konsekvens av rusmiddelbruken.

De skadelige effektene av alkoholrus har også negative effekter for andre enn brukerne, og kan påvirke nære og profesjonelle relasjoner, arbeidsevne og livskvalitet.

• De som drikker svært mye og som er ofte beruset, er mer tilbøyelige til å utøve vold og har større risiko for å bli utsatt for vold. En overvekt av voldstilfellene i Norge er alkoholrelaterte (14, 15).

• Ruspåvirket kjøring medfører økt risiko for trafikku- lykker, og dermed økt risiko for å skade seg selv og andre. I Norge i 2018 ble det påvist alkohol i 3069 prøver tatt av bilførere (16).

I 2016 døde omtrent tre millioner mennesker på ver- densbasis av alkoholrelaterte årsaker. Dette utgjorde 5,3 prosent av alle dødsfall i verden samme år.

Sammenhengen mellom flere kreftsykdommer og jevnt forbruk av alkohol er veldokumentert. Inntak av alkohol øker risiko for kreft i munnhule, svelg, strupe, spiserør, magesekk, tykk- og endetarm, lever, galleblære, buk- spyttkjertel og bryst. Risikoen øker i takt med forbru- ket av alkohol. For noen av krefttypene øker risikoen ved inntak av én alkoholenhet daglig over tid, mens for andre krefttyper øker risikoen først ved daglig inntak av større mengder. Over tid vil stordrikkere kunne utvikle blant annet ernæringssvikt, kognitiv svikt, hormonfor- styrrelser, svikt i leverfunksjon, betennelse i bukspytt- kjertelen, høyt blodtrykk, atrieflimmer og hjerneslag.

På en annen side er det påvist at et jevnt lavt forbruk av alkohol forekommer sammen med redusert forekomst av hjerte- og karsykdommer. Kunnskap om en eventu- ell sammenheng mellom alkoholbruk og sunn hjerte- og karhelse er imidlertid mangelfull. Den reduserte risikoen

behøver ikke forklares ved alkoholen i seg selv, men kan skyldes en ukjent fellesfaktor hos de som både har en sunn hjertehelse og drikker for eksempel ett glass vin til maten hver dag. En slik ukjent fellesfaktor kan tenkes å være at de tilhører en bestemt samfunnsklasse. Nyere forskning viser uansett at en mulig beskyttende virkning av alkohol på noen hjertelidelser motvirkes av økt kreft- risiko ved alkoholbruk. (13, 21). Helsedirektoratets tilrå- ding er «ikke drikk alkohol for helsens skyld».

Alkoholinnhold i drikkevarer

Én «alkoholenhet» defineres i Norge som 12 gram ren alkohol. Hvor mye væskevolum som er i hver enhet, avhenger derfor av antall gram ren alkohol per desiliter væske. Danmark, Sverige og Finland har samme defini- sjon av alkoholenhet som Norge. I Storbritannia derimot, inneholder én alkoholenhet ca. 8 gram ren alkohol, og i USA ca. 14 gram ren alkohol. Ved hjelp av en alko- holenhetskalkulator kan du omregne hva ulike alkoholholdige drikkevarer tilsvarer i norske alkoholenheter.

Alkoholholdige drikker inneholder varierende mengder ren alkohol. Andelen ren alkohol per mengde væske regnes i «alkoholprosent» (se tabell).

Alkohol gir forholdsvis mye energi. 1 gram ren alkohol gir 7 kcal (29 kJ). Flere alkoholholdige drikker inneholder i tillegg en del sukker. Alkohol kan representere en betydelig energikilde for dem som inntar alkohol daglig.

Alkoholmengde i ulike drikker

Alkohol-

prosent Væskevolum per serverings-

enhet

Ren alkohol per serverings-

enhet Juleøl,

sterkøl 5,5 – 9,9 3,3 dl 14,5 – 26,1 g

Øl, pils 4,5 3,5-5 dl 12,6 – 18 g

Lettøl 2,5 3,5 dl 7 g

Rødvin, hvitvin (svakvin)

7 – 15 1,2 dl 6,7 – 14,4 g

Hetvin

(sterkvin) 15 – 22 1,2 dl 14,4 – 21,1 g

Likør 15 – 60 0,4 dl 4,8 – 19,2 g

Brennevin;

gin, vodka, whisky

37,5 – 43 0,4 dl 12,0 – 13,8 g

(5)

Toleranse, avhengighet og abstinens

Et jevnt og langvarig forbruk av alkohol vil kunne øke akti- viteten til enzymene som bryter ned etanol, slik at forbren- ningen går raskere enn hos de som drikker mer sporadisk.

Personer som ofte drikker alkohol, må derfor drikke større mengder for å oppnå tilsvarende promille. Utvikling av toleranse hos disse personene, vil i tillegg gjøre at de fram- står som mindre påvirket enn det promillen skulle tilsi.

Fysiske og mentale symptomer i fravær av alkohol kalles abstinens. Mild til moderat abstinens kan vise seg som ubehag i form av angst og irritasjon, kvalme, hodepine, skjelvinger, svetting og feber. Alvorlig abstinens kan i tillegg medføre hallusinasjoner (eventuelt psykose) og krampeanfall. Risiko for alvorlig abstinens er størst ved store forbruk over tid (omkring 7 enheter daglig) eller episoder med binge-drinking (10–15 alkoholenheter per dag i opp til 10 dager). Slike alvorlige abstinensreaksjoner kalles alkoholisk delir og krever behandling på sykehus. Noen sykehus har egne prose- dyrer for behandling av delir (17).

Avhengighet er ikke et absolutt begrep, men opp- fattes som en tilstand der en person fortsetter å bruke et rusmiddel på tross av betydelige skadevirkninger.

Genetiske faktorer kan også medvirke til utvikling av avhengighet. Individuell sårbarhet og livssituasjon vil være viktige faktorer for om den enkelte vil kunne utvikle avhengighet eller ikke. Det finnes ingen sikker nedre grense for mengde og hyppighet av alkoholinntak som er nødvendig for å utvikle avhengighet til alkohol, men risikoen øker ved gjentatt forbruk over tid (7, 14, 15).

Alkohol og graviditet

Alkoholens negative effekter på fosteret er godt dokumentert (7, 18). Risikoen for misdannelser, hemmet vekst og skader i nervesystemet hos fosteret (føtalt alkoholsyn- drom, FASD), øker proporsjonalt med mengde inntatt alkohol, og opp mot 30–40 prosent dersom mor drikker 6–8 alkoholenheter per døgn gjennom hele svangerskapet.

Studier har også vist at alkohol kan ha sammenheng med kroppslige, intellektuelle- og atferdsrelaterte symptomer som først gjør seg gjeldende i barne- og voksenlivet hos individer som var eksponert for større mengder alkohol i

mors mage. Typen skadelig effekt på foster og barn avhenger av når i svangerskapet det blir eksponert for alkohol, men risikoen for fosterskader er til stede fra unnfangelse og gjennom hele svangerskapet (18). Potensielle effekter av et moderat til lavt alkoholforbruk er derimot ikke så godt dokumentert. Det er ingen sikker forskning på hvor gren- sen går for hva som er skadelig alkoholkonsum under graviditeten. Helsedirektoratet er opptatt av «føre var prinsip- pet» og anbefaler totalavhold under hele graviditeten for å gi barnet en best mulig start i livet.

Påvisning i blod, spytt og urin

I medisinsk sammenheng måles gjerne etanolkonsen- trasjonen i blod (fullblod, serum eller plasma). Ved mistanke om alkoholpåvirket kjøring i relasjon til vegtrafikklovens bestemmelser, kan påvirkningsgraden vurderes ut fra både etanolkonsentrasjon i blod og ved hjelp av pusteprøve (utåndingsprøve).

Når det gjelder mistanke om alkoholpåvirket kjøring og overtredelse av vegtrafikklovens § 22, har bestemmelse av etanol i utåndingsluft vært sidestilt med alko- holbestemmelse i blod siden år 2000. Bevisinstrumentet Evidenzer (Mobile 240) er godkjent for pusteprøver.

En liten andel av alkoholen omdannes i leveren til omdannelsesprodukter som kan påvises i urin lenge etter at alkohol ikke lenger kan påvises i blodet (etyl- glukuronid og etylsulfat). Slike inntaksmarkører kan gi nyttig tilleggsinformasjon når det er viktig å kunne vur- dere tidspunkt for alkoholinntak.

PEth er en prøve som kan si noe om størrelsen på personens inntak av alkohol. Den måler fosfatidyletanol, et kjemisk stoff som dannes i kroppen kun ved inntak av etanol. PEth har en lang påvisningstid og kan si noe om størrelsen på inntaket de siste ukene før prøvetaking.

Avdeling for rettsmedisinske fag tilbyr analyse av etanol i blod (for bestemmelse av påvirkningsgrad) og urin (for påvisning av inntak), samt påvisning av omdannel- sesproduktene EtG og EtS i både blod, urin og i hår.

Alkohol og bilkjøring

Det er ikke lovlig å kjøre bil i Norge dersom alkoholkonsentrasjonen i blodet er høyere enn 0,2 promille, dersom en finner mengde alkohol i kroppen som kan

(6)

føre til en slik promille eller alkoholkonsentrasjonen i utåndingslufta er høyere enn 0,1 milligram alkohol per liter luft (vegtrafikklovens kapittel IV, § 22).

For førere av fritidsbåter og småbåter under 15 meters lengde, er promillegrensen i blod 0,8 promille, eller 0,4 milligram alkohol per liter i utåndingsluft (fri- tids- og småbåtlovens kapittel 4, § 33). Ifølge sjølovens kapittel 6A, § 143, er det ikke lovlig å føre et skip med lengde på 15 meter eller mer med en alkoholkonsentrasjon i blodet som er høyere enn 0,2 promille eller 0,1 milligram per liter utåndingsluft.

Den årlige forekomsten av alkoholpåvirket bilkjøring i Norge har vært synkende fra 2010 og er blant de laveste i Europa. Etanol er fortsatt blant de stoffene som hyp- pigst påvises i blodprøver fra pågrepne bilførere i Norge, ofte i kombinasjon med andre rusgivende stoffer.

I 2018 ble 8336 blodprøver fra pågrepne bilførere analysert Avdeling for rettsmedisinske fag ved Oslo Universitetssykehus. Etanol ble påvist i 3069 (37 prosent) av disse prøvene. Analyse av etanol alene ble utført i 1499 av blodprøvene, og av disse var hele 98 prosent positive for etanol. I tillegg testet 1383 av 1786 (77 prosent) bilførere positivt ved utåndingsprøve, der etanol- konsentrasjonen er høyere enn veitrafikklovens straffe- bestemmelsesgrense på 0,1 mg per liter utåndingsluft.

Øvrige 6837 blodprøver ble analysert for både etanol og 40 andre rusgivende stoffer og legemidler (17).

Behandling

Utredning og behandling av rusmiddelproblemer er beskrevet i Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering av rusmiddelproblemer (19). Pasienter som henvises til spesialisthelsetjenesten og får rett til tverrfaglig spesialisert rusbehandling (TSB), vil få tilbud om pakkeforløp. Behandlingstilbudet tar utgangspunkt i pasientens situasjon og hvilke mål han eller hun ønsker å oppnå. I tillegg til utredning og terapi for ruslidelsen, vil personens medisinske, psykiske og sosiale utfordringer utredes, og ressurser kartlegges. Behandlingen er tilpasset og retter seg mot de funn som er gjort i utredningen.

Forskning viser at den mest effektive behandlingen innebærer mestringsteknikker som tar sikte på å for- sterke motivasjon for å avslutte eller kontrollere bruk av rusmidler. All rusbehandling bør omfatte hjelp med å

forebygge tilbakefall og oppfølging av sosiale, psykolo- giske eller medisinske utfordringer.

På helsenorge.no finner du oversikt over undersø- kelser og behandlinger av rus- og avhengighetslidelser. NAV, barneverntjenesten og fastleger kan henvise til TSB i spesialisthelsetjenesten. Leger i andre deler av spesialisthelsetjenesten eller i fengselshelsetjenesten kan også henvise pasienter til TSB. Helseforetaket som pasienten tilhører, bestemmer hvilket behandlingsnivå som er riktig. Beslutningen baseres på alvorlighetsgraden av ruslidelsen og omfanget av pasientens tilleggsvansker.

Pasienten kan for eksempel få behandling i døgnavde- ling eller i poliklinikk. En prioriteringsveileder (20) gir behandlerne støtte i å gjøre slike vurderinger.

Råd og selvhjelp

• For oversikt over selvhjelpsprogrammer og apper, se Selvhjelp ved rusproblemer på tsb.no.

• For oversikt over samtale- og rådgivningstjenester, se Samtaletjenester om rus på tsb.no.

Informasjonssider

Norge

• Alkohol i Norge – Folkehelseinstituttet sin rapport fra 2019, som beskriver nordmenns alkoholbruk og negative konsekvenser av bruken.

• Alkohol og andre rusmidler – Folkehelseinstituttet sin rapport fra 2019.

• Avdeling for rettsmedisinske fag, OUS – Fakta om rusmiddelgrenser i trafikken, samt liste over kompo- nenter som inngår i faste grenser for ruspåvirkning og straffeutmåling for andre stoffer enn alkohol.

• Avdeling for rettsmedisinske fag, OUS – Temaside for statistikk, fakta og rapporter om alkohol og andre rusmidler.

• Forebygging.no – Kunnskapsbase med spesielt fokus på rusopplysning forebyggende arbeid.

• Giftinformasjonen – Råd ved forgiftninger og for- giftningsfare, men døgnåpen telefon.

• Gravid og alkohol – Norsk Helseinformatikk sine informasjonssider.

• Helsebiblioteket – Temasider om forgiftninger. For helsepersonell.

(7)

• Jusstorget – Regler ved promillekjøring.

• RELIS – Produsentuavhengig legemiddelinforma- sjon. For helsepersonell.

• RUStelefonen – Landsdekkende bekymringstelefon for ungdom og pårørende. Telefontjenesten gir råd og veiledning i forhold til rusmiddelproblematikk, tlf. 08588 eller internett.

• SERAF – Senter for rus- og avhengighetsforskning.

• Svangerskap – Folkehelseinstituttet sin rapport med informasjon om konsekvenser for fosteret/barnet ved bruk av rusmidler/avhengighetsskapende legemidler i svangerskapet.

Internasjonalt

• The European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (EMCDDA) – Om narkotikasitua- sjonen i Europa.

• NIDA – Det nasjonale instituttet for misbruk av rus- midler, nikotin og andre avhengighetsskapende stoffer, USA.

• WHO (Verdens helseorganisasjon) har utarbeidet en rekke faktaark om rusmidler.

Referanser

1. Mitchell Jr MC, Teigen EL, Ramchandani VA. Absorption and peak blood alcohol concentration after drinking beer, wine, or spirits. Alcohol Clin Exp Res. 2014;38(5):1200-4.

2. Holt S. Observations on the relation between alcohol absorption and the rate of gastric emptying. Can Med Assoc J. 1981;124(3):267.

3. Norberg Å, Jones AW, Hahn RG, Gabrielsson JL. Role of variability in explaining ethanol pharmacokinetics. Clin Phar- macokinet. 2003;42(1):1-31.

4. Levine B. Principles of forensic toxicology: American Asso- ciation for Clinical Chemistry; 1999.

5. Endres HGE, Grüner O. Comparison of D2O and ethanol dilutions in total body water measurements in humans. The clinical investigator. 1994;72(11):830-7.

6. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, You M. Overview of the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydro-

genase and their variants in the genesis of alcohol-related pathology. Proc Nutr Soc. 2004;63(1):49-63.

7. Mørland J, Waal H. V.1 Alkohol. Rus og avhengighet: Uni- versitetsforl.; 2016. p. 108-36.

8. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, Tramacere I, Islami F, Fedirko V, et al. Alcohol consumption and sitespecific cancer risk: a comprehensive dose-response meta-analysis. Br J Cancer.

2015;112(3):580-93.

9. Giovanni C, Vincenzo B, Antonella Z, Sarino A. Exploring the dose-response relationship between alcohol consumption and the risk of several alcohol-related conditions: a meta- analysis. Addiction. 1999;94(10):1551-73.

10. Oslo universitetssykehus HF R. Oncolex.no: Oslo universitetssykehus HF; 2019 [updated 2019. Available from: oncolex.no.

11. Tolstrup JS, Grønbaek M, Nordestgaard B. Alcohol intake, myocardial infarction, biochemical risk factors, and alcohol dehydrogenase genotypes. Circ Cardiovasc Genet.

2009;2(5):507-14.

12. Organization WH. Global status report on alcohol and health 2018. World Health Organization; 2019. Report No.:

9241565632.

13. Corrao G, Rubbiati L, Bagnardi V, Zambon A, Poikolai- nen K. Alcohol and coronary heart disease: a meta-analysis.

Addiction. 2000;95(10):1505-23.

14. Kvaavik E, Rossow IM. Alkohol i Norge. Folkehelse- instituttet; 2018.

15. Rossow I, Bye EK. The problem of alcohol-related vio- lence: an epidemiological and public health

perspective: John Wiley & Sons Ltd.; 2013. 3-18 p.

16. Årving A, Middelkoop G, Hjelmeland K. Funn i blodprøver hos bilførere mistenkt for påvirket kjøring 2018. Oslo universitetssykehus, Avdeling for rettsmedisinske fag; 2019.

17. Universitetssykehus O. Delirium tremens (alkoholdelir) forebygging og behandling. e- Håndboken2019.

18. Mørch-Johnsen GH, Andersen JM, Høiseth G. Rapport om konsekvenser for fosteret/barnet ved bruk av rusmidler/

avhengighetsskapende legemidler i svangerskapet. helsedirektoratet.no, Helsedirektoratet; 2015. Contract No.: IS-2438.

19. Helsedirektoratet. Behandling og rehabilitering av rusmiddelproblemer og avhengighet 2017.

20. Helsedirektoratet. Tverrfaglig spesialisert rusbehandling (TSB) 2016.

21. Burton R, Sheron N. No level of alcohol consumption improves health, The Lancet, Volume 392, Issue 10152, 2018, P987.

(8)

I likhet med andre sentralstimulerende stoffer, stimu- lerer amfetamin og metamfetamin psykiske funksjoner og demper tretthet og sultfølelse. Brukt i lave doser gir stoffene økt våkenhet og nedsatt appetitt. I høye doser gir de rus- eller euforifølelse, høy selvfølelse og økt mental og fysisk energi. Bivirkningene er mange, og risikoen for utvikling av avhengighet er stor. Amfetamin og metamfetamin, heretter kalt amfetaminer, er kjemisk nært beslektet, og virkningene er svært like. I andre verdensdeler selges metamfetamin gjerne i krystallinsk form, såkalt crystal meth, mens i Nord- Europa domi- nerer metamfetamin i pulverform, typisk som salter av sulfater. Begge rusmidlene går under navnet «amfetamin» på det illegale markedet, og produktene som tilbys består ofte av en blanding av begge stoffene, eventuelt i tillegg til andre stoffer. Siden amfetamin ble oppdaget for over 100 år siden, er ulike varianter av stoffet blitt brukt til behandling av en rekke medisinske tilstander. I noen land brukes det fortsatt som legemiddel i behandling av ADHD og narkolepsi. Under andre verdenskrig brukte mange soldater amfetaminer for å holde seg våkne i strid. Amfetaminene er blant de mest brukte rusmidlene i Norge (1).

Utbredelse

Misbruk av amfetaminer er relativt utbredt i Norge.

• Blodprøver tatt av bilførere mistenkt for ruspåvir-

ket kjøring, viser at antallet personer som har inntatt disse stoffene har holdt seg nokså stabilt i årene 2014 til 2017, mens det var en nedgang i trafikkprø- ver med påvist metamfetamin i 2018. Amfetamin og metamfetamin påvises i henholdsvis en tredjedel og en tiendedel av disse trafikksakene (2).

• Tollvesenet og politiet beslaglegger store mengder amfetaminer hvert år. Ifølge narkotika- og dopings- tatistikken fra KRIPOS, økte mengden av beslaglagte amfetaminer i årene 2013–2018 (3).

• 4,5 prosent av spurte personer i alderen 16 til 34 år oppgir at de har brukt amfetaminer minst én gang (4).

• Rusmiddelanalyser i kloakkvann fra store europeiske byer tyder på at Oslo er blant byene der innbyggerne bruker mest amfetamin.

Mesteparten av det illegale amfetaminet i Skandinavia produseres i Europa, særlig i Nederland, Belgia og Polen, men også i Tyskland, Ungarn og de baltiske lan- dene (5).

Bruksmåter

Amfetamin og metamfetamin i ren form er et hvitt pulver. Stoffene kan inntas gjennom munnen som tabletter, pulver eller oppløst i væske. De kan også oppløses og injiseres (sprøytes inn) i blodårer eller sniffes gjennom nesen. Den krystallinske varianten av metamfetamin (gjerne kalt «ice») har et lavere smeltepunkt og inntas

Amfetamin og metamfetamin

FAKTA OM RUSMIDLER

(9)

ofte ved røyking (6). En spørreundersøkelse blant nar- kotikabrukere på gateplan i syv norske byer i 2017, viste at amfetamin var det stoffet som flest brukere hadde injisert i løpet av de siste fire ukene (7).

Amfetaminer som selges på gaten, har varierende renhet og kan være blandet med blant annet koffein, sukker eller med giftige rusmidler som eksempelvis PMMA, 4-fluormetamfetamin eller syntetiske cannabinoider. Denne uforutsigbarheten gjør det vanskelig for brukeren å vite hva innholdet er. I en brukerdose amfetamin (en såkalt «kvarting») er det vanligvis ca. 250 mg

«amfetamin», som gjerne inneholder fra 50 til 150 mg rent amfetamin eller metamfetamin. Til sammenligning er en vanlig enkeltdose ved medisinsk behandling 5 til 20 mg amfetamin (8).

Virkninger

Amfetaminer virker kraftigere og raskere dersom stoffet injiseres intravenøst med sprøyte eller ved røyking og sniffing, enn dersom samme dose inntas gjennom munnen (1).

Virkningene av amfetamin og metamfetamin er svært like. Forskjellen er at metamfetamin er mer fettløselig enn amfetamin, og derfor når raskere frem til hjernen.

I tillegg omdannes noe metamfetamin til amfetamin i kroppen. Metamfetamin kan derfor virke noe raskere og sterkere enn amfetamin. Inntak av amfetaminer gir virkninger både i hjernen og i kroppen. Risikoen for alvorlige bivirkninger øker når stoffene tas sammen med andre rusmidler som alkohol, kokain og opioider (6).

De akutte virkningene inntrer raskt etter inntak, men ruseffekten vil vanligvis forsvinne i løpet av få timer.

Amfetamin- eller metamfetaminrus kjennetegnes av økt lykkefølelse, høy selvfølelse og økt mental og fysisk energi. Personen føler lite behov for søvn, beveger seg og snakker raskere enn vanlig, og får økt energi og nedsatt sultfølelse. Mange føler rastløshet og uro, nervø- sitet, de svetter, skjelver og har uvanlig kjeveaktivitet.

Med på kjøpet blir man ukritisk og risikovillig, med svekket impulskontroll og nedsatt konsentrasjonsevne.

Dessuten nedsettes evnen til å ha oppmerksomhet om flere forhold samtidig. Hos noen personer oppstår det forvirring, usammenhengende eller psykotiske tanker og tale og paranoia, spesielt ved gjentatt bruk over flere dager (1, 9, 10). Typiske psykotiske virkninger under

amfetaminrus er at man opplever syns- og hørselshal- lusinasjoner, og blir urolig og engstelig.

Risikoen for psykotiske symptomer er økt ved bruk av store doser og gjentatte inntak av amfetaminer, kom- binert med søvnmangel over opptil flere døgn (11, 12).

Kroppslig gir amfetaminer økt puls og blodtrykk, raskere pust og store pupiller. Kroppstemperaturen kan øke, særlig ved høye doser. Kombinasjonen av høyt akti- vitetsnivå, raskt åndedrett, høy kroppstemperatur og lite drikke, øker risikoen for uttørring og kramper, og kan i verste fall gi livstruende komplikasjoner.

Den stimulerende virkningen på hjerte-karsystemet øker risikoen for hjerteinfarkt, farlige hjerterytmefor- styrrelser og hjerneblødning, noe som gir fare for døds- fall. Slike virkninger på hjerte- karsystemet er rapportert selv ved bruk av lave doser med amfetaminer (1, 9, 10). Det er økt forekomst av hjerte-karsykdom hos kroniske misbrukere av amfetaminer (13, 14).

Et vanlig mønster ved bruk av amfetaminer, er at stoffene inntas hyppig over flere dager i strekk (i såkalte

«turer», på engelsk «binges» eller «runs»). I en slik periode er vanligvis søvnen og matinntaket utilstrekkelig.

Etterhvert gir ikke stoffinntaket ønsket ruseffekt lenger, og personen går over i en fase preget av utmattelse og stort behov for søvn. I denne fasen gjennomgår mange psykiske plager med depresjon, panikkangst, psykoselignende symptomer («snut-noia») og i noen tilfeller rusutløst psykose.

Langvarig misbruk av amfetaminer fører ofte til søvnforstyrrelser og psykiske plager i tillegg til under- ernæring og kroppslige helseplager, særlig fra hud og tenner.

Psykotiske symptomer under amfetaminrus kan i verste fall utvikle seg til en psykose, typisk en såkalt paranoid psykose. Symptomene kan da vedvare i opptil uker og måneder etter avsluttet inntak, og kan ikke skilles fra schizofreni (11, 12).

Toleranse, avhengighet og abstinens

Hyppig bruk av amfetamin kan føre til at dosen må økes for å oppnå samme rusopplevelse, det vil si en viss tole- ranseutvikling for noen av virkningene.

Amfetaminene er sterkt avhengighetsskapende, og trangen til å innta stoffet kan vedvare over lang tid.

(10)

Sterke fysiske abstinenssymptomer etter avsluttet bruk forekommer ikke ofte. Vanligere er sterk trøtthet, urolig søvn og søvnvansker, angst, nedstemthet og ver- king i ledd og muskler som følge av at naturlige behov har vært undertrykt mens rusmiddelbruken pågikk.

Søvnforstyrrelsene kan vedvare i opptil et par måneder etter avsluttet bruk.

Amfetaminer og graviditet

Misdannelser hos fostre på grunn av amfetaminbruk er ikke påvist. Uheldige virkninger på fosterets sentral- nervesystem og mentale utvikling etter amfetaminbruk i svangerskapet kan imidlertid ikke utelukkes. Bruk av amfetaminer i svangerskapet øker blodtrykket hos mor og foster og kan påvirke blodsirkulasjonen i morkaken.

Dette kan påvirke fosterets vekst og utvikling og kan øke risikoen for spontanabort (15). Barn født av mødre som har brukt sentralstimulerende stoffer under svangerskapet, kan ha økt risiko for redusert vekst og vekt og for å bli født for tidlig. Abstinens er rapportert hos nyfødte barn, med økt stress og nedsatt dieevne (8, 16).

Det er en viss risiko for at amfetaminstoffene går over i morsmelken. Medisinsk bruk av amfetamin hos ammende frarådes ikke ved behandling av narkolepsi, men dersom bruken pågår over 3–4 uker eller doseringen er høy, anbefaler Legemiddelverket at barnet observeres for eventuelle effekter av legemiddelet. Dersom moren bruker illegalt amfetamin, bør hun ikke amme (8).

Medisinsk bruk

Amfetamin er godkjent for behandling av ADHD og narkolepsi i Norge, i likhet med det amfetaminliknende stoffet metylfenidat (Ritalin). Legemidlene virker anta- gelig gjennom sin økning av signalstoffene dopamin og noradrenalin i hjernen, slik at sentralnervesystemet stimuleres. En kunnskapsoppsummering tyder på at kjernesymptomer for ADHD (svekket konsentrasjon, hyperaktivitet, og impulsivitet) bedres hos 70–80 prosent av barn og ungdommer og 50–60 prosent av voksne som behandles med metylfenidat (Ritalin). Virkningen er best de første 2–3 årene av behandlingen. Hvorvidt pasientenes psykososiale situasjon bedres, er ikke like godt dokumentert (17- 20).

De vanligste bivirkningene, også ved terapeutisk bruk, er nedsatt appetitt, hodepine, magesmerter, innsovningsvansker, angst, humørsvingninger, irritabilitet, hjertebank og økning av blodtrykk. Flere av disse virkningene er oftest forbigående, men nedsatt appetitt og innsovningsvansker kan vedvare hos en del pasienter.

Pasienter med kjent psykosesykdom, bipolar lidelse, alvorlig depresjon og selvmordsfare, skal ikke bruke amfetaminholdige legemidler. Det samme gjelder personer med stoffskiftesykdom og visse hjerte-karsykdommer (8). Nytten av å behandle ADHD hos voksne med samtidig rusmisbruk er omdiskutert.

Påvisning i blod, urin og spytt

Etter inntak kan amfetaminer vanligvis påvises i opptil noen dager i blod og spytt, og i opptil en ukes tid i urin.

I hårprøver kan påvisningstiden være opptil mange år etter inntak, avhengig av hårets lengde.

Amfetaminer og bilkjøring

Ved medisinsk behandling av tretthet eller narkolepsi, kan en enkeltdose på 5–10 mg gi økt våkenhet, og bedrede prestasjoner kan måles ved bruk av enkle psykomotoriske tester, særlig hos trette personer. Ved større doser kommer også rusvirkninger, svekket dømmekraft og økt risikovillighet, som kan gi mer aggressiv og farlig oppførsel i trafikken. Redusert kritisk sans er et typisk kjennetegn ved amfetaminrus. Andre virkninger som kan svekke trafikk- forståelsen, er nedsatt reaksjonsevne, forvirring, bevisst- hetsforstyrrelser og kortvarige hallusinasjoner. På fallende rus, og særlig etter perioder med gjentatte inntak av amfetaminer i opptil flere døgn, så vil amfetaminrusen preges av utmattelse og sløvhet. Store befolkningsundersøkelser har vist at risikoen for å havne i en trafikkulykke ved bruk av amfetaminer er betydelig forhøyet (21).

Fra 1. februar 2012 er det i vegtrafikklovens forskrift om faste grenser, fastsatt straffbarhetsgrenser for hvor høye konsentrasjoner av amfetamin og metamfetamin man kan ha i blodet når man fører motorkjøretøy. For mer informasjon om vegtrafikklovens faste grenser for amfetaminer i blod vises det til «Forskrift om faste grenser for påvirkning av andre berusende eller bedøvende middel enn alkohol m.m.» på Lovdata (22).

(11)

Behandling

Det finnes ingen motgift mot forgiftning med amfetaminliknende stoffer. Det som behandles, er gjerne symptomer som følge av rusbruken, som akutt hjertesykdom, hjerneblødning, alvorlig forhøyet kroppstemperatur og psykoselignende symptomer. Dette er beskrevet i Behandlingsanbefaling fra Helsebiblioteket (23). Slike alvorlige tilstander må behandles i sykehus. Ofte brukes benzodiazepiner som demper overstimuleringen og induserer søvn. Langvarig misbruk og avhengighet av amfetaminer skal behandles innen tverrfaglig spesialisert behandling av ruslidelser (TSB). Utredning og behandling er beskrevet i retningslinje for behandling og rehabilitering av rusmiddelproblemer (24). Pasienter som henvises til spesialisthelsetjenesten og får rett til TSB, vil få tilbud om pakkeforløp. Behandlingstilbudet tar utgangspunkt i pasientens situasjon og hvilke mål han eller hun ønsker å oppnå. I tillegg til utredning og terapi for ruslidelsen, vil personens medisinske, psykiske og sosiale utfordringer utredes, og ressurser kartlegges. Behandlingen er tilpasset og retter seg mot de funn som er gjort i utredningen.

Forskning viser at den mest effektive behandling innebærer mestringsteknikker som tar sikte på å for- sterke motivasjon for å avslutte eller kontrollere bruk av rusmidler. All rusbehandling bør omfatte hjelp med å forebygge tilbakefall og oppfølging av sosiale, psykolo- giske eller medisinske utfordringer.

På helsenorge.no finner du oversikt over undersø- kelser og behandlinger av rus- og avhengighetslidelser (25). NAV, barneverntjenesten og fastleger kan henvise til TSB i spesialisthelsetjenesten. Leger i andre deler av spesialisthelsetjenesten eller i fengselshelsetjenesten kan også henvise pasienter til TSB. Helseforetaket som pasienten tilhører, bestemmer hvilket behandlingsnivå som er riktig. Beslutningen baseres på alvorlighetsgraden av ruslidelsen og omfanget av pasientens tilleggsvansker.

Pasienten kan for eksempel få behandling i døgnavde- ling eller i poliklinikk. En prioriteringsveileder (26) gir behandlerne støtte i å gjøre slike vurderinger.

Råd og selvhjelp

• For oversikt over selvhjelpsprogrammer og apper, se Selvhjelp ved rusproblemer på tsb.no.

• For oversikt over samtale- og rådgivningstjenester, se Samtaletjenester om rus på tsb.no.

Referanser

1. Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ. Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective.

Journal of Psychopharmacology. 2013;27(6):479-96.

2. Årving AB, Middelkoop G, Hjelmeland K. Rusmiddelstatis- tikk : Funn i blodprøver hos bilførere mistenkt for ruspåvirket kjøring 2018. Oslo universitetssykehus; 2019.

3. KRIPOS. Narkotika- og dopingstatistikk 2017. KRIPOS; 2017.

4. Sandøy TA. Narkotikabruk i Norge. Folkehelseinstituttet; 2018.

5. Europeisk overvåkingssenter for narkotika og narkotika- misbruk. Europeisk narkotikarapport 2017 :

Trender og utviklinger. Luxembourg; 2017.

6. World Health Organization. Technical Briefs on amphetamine-type stimulants (ATS) : Patterns and consequences of the use of amphetamine-type stimulants (ATS). 2011.

7. Gjersing LR. Narkotikabruk på gateplan i syv norske byer 2017. Folkehelseinstituttet; 2017.

8. Norsk legemiddelhåndbok. Metylfenidat og lisdeksamfeta- min/deksamfetamin/amfetamin: Norsk

legemiddelhåndbok; 2016 [updated 16.01.2017; cited 2018 01.10]. Available from: http://legemiddelhandboka.no/

Legemidler/59123?expand=1.

9. Mørland J, Waal H. Rus og avhengighet. 1 ed. Oslo: Univer- sitetsforlaget; 2016.

10. Brunton L, Chabner BA, Knollman B. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, Twelfth Edition: McGraw-Hill Education; 2011.

11. Rognli EB, Medhus SE, Bramness JG. Amfetaminut- løst psykose eller schizofreni? Tidsskr Nor Legeforen.

2015;135(3):249-51.

12. Glasner-Edwards S, Mooney LJ. Methamphetamine psychosis: epidemiology and management. CNS drugs.

2014;28(12):1115-26.

13. Paratz ED, Cunningham NJ, MacIsaac AI. The Cardiac Complications of Methamphetamines. Heart, Lung and Cir- culation. 2016;25(4):325-32.

14. Kaye S, McKetin R, Duflou J, Darke S. Methamphetamine and cardiovascular pathology: a review of the evidence.

Addiction. 2007;102(8):1204-11.

15. Nordeng H, Jettestad M. Narkotika- og legemiddelmis- bruk i svangerskapet. Norsk gynekologisk forening; 2014.

16. Mørch-Johnsen GH, Andersen JM, Høiseth G. Rapport om konsekvenser for fosteret/barnet ved bruk av rusmidler/

avhengighetsskapende legemidler i svangerskapet. 2015.

Contract No.: IS-2438.

17. Punja S, Shamseer L, Hartling L, Urichuk L, Vandermeer B, Nikles J, et al. Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. The Cochrane database of systematic reviews. 2016;2:Cd009996.

18. Storebo OJ, Ramstad E, Krogh HB, Nilausen TD, Skoog M, Holmskov M, et al. Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder

(12)

(ADHD). The Cochrane database of systematic reviews.

2015(11):Cd009885.

19. Castells X, Ramos-Quiroga JA, Bosch R, Nogueira M, Casas M. Amphetamines for Attention Deficit Hyperactivity Disor- der (ADHD) in adults. The Cochrane database of systematic reviews. 2011(6):Cd007813.

20. Helsedirektoratet. ADHD/hyperkinetisk forstyrrelse:

nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging. 2014. Contract No.: IS-2062.

21. Gjerde H, Strand MC, Morland J. Driving Under the Influ- ence of Non-Alcohol Drugs--An Update Part I: Epidemiologi- cal Studies. Forensic science review. 2015;27(2):89-113.

22. Forskrift om faste grenser for påvirkning av andre berusende eller bedøvende middel enn alkohol m.m., (2012).

23. Giftinformasjonen. Amfetamin og amfetaminliknende rusmidler : behandlingsanbefaling ved forgiftning: Helsebi- blioteket; 2018 [cited 2019 03.05.]. Available from: https://

www.helsebiblioteket.no/224413.cms.

24. Helsedirektoratet. Behandling og rehabilitering av rusmiddelproblemer og avhengighet. Helsedirektoratet; 2017.

25. Helsenorge.no. Undersøkelser og behandlinger innen rus og avhengighet: Direktoratet for e- helse; [cited 2019 25.03.].

Available from: https://helsenorge.no/velg-behandlingssted/

undersokelser- og-behandlinger-innen?bkid=TSB.

26. Helsedirektoratet. Prioriteringsveileder for tverrfaglig spesialisert rusbehandling (TSB). Helsedirektoratet; 2015.

(13)

Anabole-androgene steroider (videre kalt anabole steroider) er en samlebetegnelse for testosteron og syntetiske derivater med lignende struktur og effekt. Ved bruk av anabole steroider øker proteinsyntesen i kroppen, spesielt i muskel- og beinvev (anabol effekt), samtidig som bruk gir en maskuliniserende virkning (androgen effekt). Det finnes over hundre ulike preparater med forskjellig grad av anabol og androgen effekt, og de kan inntas som injeksjonsvæske, piller, krem, plaster og gel.

Utbredelse

Det anslås at 2-3 % av unge menn og under 1 % av unge kvinner i Norge er tidligere eller nåværende brukere av anabole steroider, men prosentandelen er betydelig høyere i noen subpopulasjoner. Det er for eksempel vist at én av fire mannlige innsatte i norske fengsler og omtrent én av tre mannlige pasienter i tverrfaglig spesialisert rusbehandling (TSB) har oppgitt tidligere eller pågående bruk.

Lovgivning

Straffeloven § 234 sier følgende om anabole steroider og dopingmidler:

Med bot eller fengsel inntil 2 år straffes den som ulovlig tilvirker, innfører, utfører, oppbevarer, sender eller overdrar stoff som etter regler fastsatt av Kongen er å anse som dopingmiddel. Medvirkning til bruk av dopingmiddel som nevnt i første ledd, straffes tilsvarende. Uaktsom dopingovertredelse straffes med bot eller fengsel inntil 1 år.

I tillegg sier Legemiddelloven § 24 a. følgende:

Det er forbudt uten lovlig adkomst å erverve, besitte eller bruke stoff som etter forskrift med hjemmel i straffeloven

§ 234 første ledd er regnet som dopingmidler. Forbudet gjelder også for preparater som inneholder slike stoffer.

Bruksmåter

Grunnet den anabole effekten kan anabole steroider brukes medisinsk ved androgen hormonmangel og ved noen sykdommer som gir tap av muskelmasse, for eksempel kreft. De inntas da i fysiologiske doser.

I tillegg brukes anabole steroider ikke-medisinsk som dopingmiddel for en raskere økning i muskelstyrke, for å oppnå en kropp med mindre kroppsfett og mer muskelvolum, og/eller for å oppnå økt prestasjon i idrett.

I disse tilfellene brukes suprafysiologiske doser (doser som overstiger kroppens egen hormonproduksjon). Det er slik ikke-medisinsk bruk som videre omtales i dette fakta-arket.

Preparatene inntas som regel via injeksjonsvæske eller tabletter, og det er vanlig at brukeren inntar flere forskjellige preparater samtidig. Anabole steroider brukes ofte i «kurer», hvor perioder med bruk følges av perioder uten bruk. Hvor lenge en bruker er «på» og

«av» kur varierer, men kurer fra 6-12 uker kan være vanlig. Noen bruker også anabole steroider kontinuerlig uten pause, men har da ofte perioder med lavere og høyere inntak.

Virkninger

Anabole steroider gir samme virkning som kroppens egenproduserte testosteron, men virker betydelig sterkere når dosene som inntas er høyere enn egenproduksjonen. Ved å kombinere bruken med trening vil man derfor oppnå økt muskelmasse og styrke raskere

Anabole steroider

FAKTA OM RUSMIDLER

(14)

enn ved trening uten inntak. I tillegg vil mange i startfasen av bruk oppleve at den økte mengden testosteron i kroppen gir mindre behov for søvn og hvile, økt aktivitetsnivå og økt seksuallyst. Etter hvert som kroppen får tilført testosteron vil kroppens egenproduksjon av testosteron reduseres eller opphøre helt. I perioder uten bruk av anabole steroider, for eksempel «av» kur eller ved avslutning av bruk, vil dermed mange verken ha egenprodusert testosteron eller syntetisk testosteron i kroppen. I disse periodene kan brukeren kjenne at effekten på trening ikke er den samme, selvtilliten reduseres og søvnproblemer, depresjon, angst og andre uønskede effekter.

Bruk av anabole steroider gir en økt risiko for å utvikle fysiske og psykiske bivirkninger med ulik alvorlig- hetsgrad. Siden det er stor individuell variasjon, kan noen oppleve å få mange bivirkninger etter kort tid, mens andre kan få færre eller etter lang tids bruk. Risiko for bivirkninger øker ved høye doser, bruk av visse typer preparater, langtids bruk, tidlig debutalder, samtidig bruk av andre rusmidler og individuelle sårbarhetsfak- torer.

Psykiske bivirkninger

Ved bruk av anabole steroider kan noen oppleve humørsvingninger, at impuls- og sinnekontrollen blir dårligere, økt mistenksomhet, redusert empati og hypo- mani. I sjeldne tilfeller kan bruk føre til mani og psykose. Dette forekommer oftest når brukeren er «på»

en kur. Mange opplever også angst, energiløshet, kon- sentrasjonsvansker, søvnforstyrrelser og depresjon, og følger som redusert selvtillit og sosial tilbaketrekning.

Bruk av anabole steroider kan føre til alvorlige depre- sjoner, og noen kan få så store plager at de får tanker om å ta sitt eget liv. Disse symptomene oppleves oftest mellom kur eller ved avslutning av bruk, men kan også forekomme i aktivt bruk.

Kognitive virkninger

Forskningen på kognitive følger av bruk av anabole steroider er fremdeles i startfasen, men har hittil vist at bruk er assosiert med lavere funksjon på flere kognitive områder deriblant hukommelse, arbeidsminne,

problemløsning, eksekutiv funksjon og prosesserings- tempo.

En norsk studie har vist at langtids bruk av anabole steroider var assosiert med mindre total gråsubstans og tynnere hjernebark i flere områder av hjernen, spesielt tydelig etter langvarig bruk. Dette kan være tegn på tidlig aldring av hjernen, og det er grunn til å tro at bruk av anabole steroider over lengre tid har effekter på hjernen som går utover hukommelse og arbeidsminne.

Hjerte- og karsykdommer

Bruk av anabole steroider kan føre til et økt nivå av det dårlige LDL-kolesterolet og lavere nivå av det gode HDL-kolesterolet, som igjen gir økt risiko for hjerte- og karsykdommer. Siden hjertet er en muskel, kan bruk av anabole steroider føre til at hjertet vokser og hjerteveg- gene blir større og stivere. Det gjør at hjertet blir mindre elastisk, og hjertets evne til å pumpe blod ut i kroppen blir dårligere. Det er også påvist en økt forekomst av hjerte- og karlidelser, spesielt hjerteinfarkt hos brukere av anabole steroider, også blant yngre menn.

Lever

Bruk av anabole steroider kan gi toksisk leverskade.

Noen preparater er i tablettform mer skadelige enn andre. Langtids bruk kan i sjeldne tilfeller gi leversvikt.

Det er også rapportert tilfeller av leverkreft.

Nyrer

Anabole steroider påvirker nyrene til å produsere mer av hormonet erytropoietin (EPO) som gir økt produk- sjon av røde blodceller. Dette kan gi økt risiko for blod- propp. Det er rapportert tilfeller av nyrekreft.

Muskulatur

Den raske muskelveksten mange brukere opplever gjør at avrivningsskader på sener, senefester og muskulatur er relativt vanlige bivirkninger, ettersom senefester og muskler ikke tilpasser seg den raske utviklingen av

(15)

muskelstyrke. Mange får også muskelkramper og mus- kelsmerter. I klinisk praksis rapporteres sterke smerter i muskulatur og ledd etter opphør av bruk av anabole steroider.

Hud og hår

Bruk av anabole steroider kan gi akneproblematikk fordi kroppens fettproduksjon øker. Tap av hodehår, økt kroppsbehåring, strekkmerker og pigmentering i huden er også vanlig.

Vekstforstyrrelser

Hos unge, som ikke har passert puberteten, kan lengde- veksten stoppe permanent fordi modningen og lukkin- gen av vekstsonene i skjelettet skjer raskere enn normalt.

Kjønnsspesifikke effekter

Kvinner kan få et mer maskulint utseende ved bruk av anabole steroider på grunn av de økte nivåene av testosteron, og fordi bruken kan gjøre at østrogenpro- duksjonen blir undertrykket. Noen utvikler mannlige kjønnstrekk som dypere stemme, mer kroppshår og hår i ansiktet, menstruasjonsforstyrrelser, forstørret klitoris og mindre bryster.

Menn kan utvikle bryster (gynekomasti) fordi noe av det overflødige testosteronet omdannes til østrogen.

Noen kan oppleve at testiklene blir mindre. Dette skjer fordi egenproduksjonen av testosteron, og dermed også produksjonen av sædceller i testiklene, kan reduseres eller opphøre ved bruk av anabole steroider. I pauser mellom bruk eller etter opphørt bruk kan noen menn få ereksjonsproblemer og redusert seksuallyst.

Begge kjønn vil være infertile eller ha redusert fertilitet under aktiv bruk av anabole steroider. Dette er oftest en forbigående tilstand som normaliseres etter en kortere eller lengre periode uten bruk. For noen kan dette ta svært lang tid og noen blir varig infertile. Noen menn får testikkelsvikt og produserer altfor lav mengde testosteron etter avsluttet bruk av anabole steroider og kan ha behov for å bli medisinert med testosteron i medisinske doser resten av livet.

Kombinasjonsbruk

Bruk av andre rusmidler i kombinasjon med bruk av anabole er vist å forekomme relativt ofte. Denne kombina- sjonsbruken øker risikoen for et forverret symptombilde, andre bivirkninger og avhengighet til andre rusmidler.

Det er gjort lite forskning på samtidig bruk av rus og anabole steroider, men det er grunn til å tro at slik kombinasjonsbruk kan øke sannsynligheten for voldsrisiko.

Toleranse, avhengighet og abstinens

Omtrent 30 % av brukere ser ut til å utvikle en form for avhengighet til anabole steroider. Disse brukerne benyt- ter ofte høyere og høyere doser for å få ønsket effekt, har kortere perioder «av» kur enn det som var planlagt, eller begynner å bruke kontinuerlig til tross for opplevde bivirkninger. En eller flere av de følgende mekanismene har betydning for å utvikle avhengighet:

Den anabole effekten av de anabole steroidene har gitt en psykologisk avhengighet til økt muskelvolum, og brukeren må fortsette bruken, ha kortere perioder «av»

kur, eller trappe opp dosene for å beholde effekten.

Den androgene effekten av de anabole steroidene har gjort at brukeren ikke lenger produserer testosteron i kroppen selv. I perioder uten bruk kan brukeren oppleve fysiske og/eller psykiske reaksjoner på hypogona- disme. Avhengigheten kan derfor komme som følge av at brukeren må innta anabole steroider for i det hele tatt å ha testosteron i kroppen.

Kroppens belønningssystem gir ofte en bruker av anabole steroider sterk velværefølelse når han eller hun er «på» kur og har høye nivåer av testosteron i kroppen.

I starten av bruk kjenner mange brukere at den økte mengden testosteron i kroppen gir økt aktivitetsnivå, bedret selvtillit og mindre behov for søvn og hvile, og at sexlysten øker. En bruker av anabole steroider kan bli avhengig av denne velværefølelsen.

Anabole steroider og graviditet

Både kvinner og menn som bruker anabole steroider kan få redusert fertilitet eller bli infertile som følge av bruken, på grunn av ubalansen i hormonsystemet. Det

(16)

er ikke gjort forskning på hvilken innvirkning tidligere bruk av anabole steroider kan ha på fosterutvikling.

Medisinsk bruk av anabole steroider

Grunnet den anabole effekten kan anabole steroider brukes medisinsk i fysiologiske doser ved for eksempel androgen hormonmangel og ved noen sykdommer som gir tap av muskelmasse, for eksempel kreft eller tap av beinvev som alvorlige former for osteoporose. De inntas da i fysiologiske doser.

Påvisning i blod og urin

De aller fleste anabole steroider kan påvises ved å bruke blod-, urin-, spytt-, eller hårprøver dersom det letes spe- sifikt etter denne typen stoffer. Anabole steroider kan spores i flere måneder etter bruk, men påvisningstiden varierer avhengig av type og mengde anabole steroider som er inntatt og om det er benyttet korttidsvirkende eller mer langtidsvirkende preparater.

Anabole steroider og bilkjøring

Anabole steroider brukt i suprafysiologiske doser kan medføre aggressivitet og redusert impulskontroll, spesielt i kombinasjon med rusmidler. Ved pågående bruk av slike stoffer vil derfor førerkort-forskriftens helsekrav kunne anses som ikke oppfylt. Dette må vurderes individuelt.

Behandling

I Norge er det spesialisthelsetjenesten ved enheter for rus og avhengighet, tverrfaglig spesialisert behandling (TSB) som har ansvaret for behandling av brukere av anabole steroider som har fått helseskader, eller er blitt avhengige. Prioriteringsforskriften for TSB gir pasienter med tidligere eller nåværende bruk av anabole steroider og andre dopingmidler veiledende rett til nødvendig helsehjelp; poliklinisk behandling og samhandling med relevante aktører i første- og andrelinjetjenesten.

Ettersom bruk av anabole steroider kan føre til mange forskjellige typer bivirkninger, vil behandlingen i mange tilfeller innebære kontakt med flere forskjellige spesia- liteter. Behandlingsforløpet blir individuelt tilpasset, og målet med behandlingen er å hjelpe pasienten til et liv uten anabole steroider, eller å redusere helseskader som følge av bruk.

Råd og veiledning

Steroideprosjektet er et nasjonalt behandlings- og kunn- skapsutviklingsprosjekt som tilbyr gratis informasjons- samtaler om behandlingstilbudet til brukere av anabole steroider og deres pårørende. Samtalen forplikter ikke til behandling, og blir ikke journalført. Ønskes behandling etter endt samtale, hjelper Steroideprosjektet brukeren eller den pårørende videre inn i behandling.

Steroideprosjektet kan kontaktes på telefon; 469 59 791 eller på mail; [email protected]

Ung.no er en hjelpetjeneste hvor ungdom kan stille spørsmål om anabole steroider, der Steroideprosjektet og dopingkontakten svarer.

Dopingkontakten kan kontaktes ved spørsmål om doping, prestasjon, mestring og trening.

Kilder

Baggish, A. L., Weiner, R. B., Kanayama, G., Hudson, J. I., Lu, M. T., Hoffmann, U., & Pope, H. G. (2017). Cardiovascu- lar Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid UseClinical Perspective. Circulation, 135(21), 1991–2002. doi:10.1161/

circulaionaha.116.026945

Bjørnebekk, A., Walhovd, K. B., Jørstad, M. L., Due-Tønnes- sen, P., Hullstein, I. R., & Fjell, A. M. (2017). Structural Brain Imaging of Long-Term Anabolic-Androgenic Steroid Users and Nonusing Weightlifters. Biological Psychiatry, 82(4), 294–302.

doi:10.1016/j.biopsych.2016.06.017

Bukten, A., Stavseth, M. R., Skurtveit, S., Kunøe, N., Lobmaier, P. P., Lund, I. O., & Clausen, T. (2016). Rusmiddelbruk og helsesi- tuasjon blant innsatte i norske fengsel. Resultater fra The Nor- wegian Offender Mental Health and Addiction Study (NorMA).

Kanayama, G., Brower, K. J., Wood, R. I., Hudson, J. I., & Pope Jr, H. G. (2009). Anabolic-androgenic steroid dependence:

an emerging disorder. Addiction, 104(12), 1966–1978.

doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02734.x

Kanayama, G., Kean, J., Hudson, J. I., & Pope, H. G. (2013).

Cognitive deficits in long-term anabolic-androgenic steroid users. Drug and Alcohol Dependence, 130(1-3), 208–214.

doi:10.1016/j.drugalcdep.2012.11.008

(17)

Kicman, A. T. (2008). Pharmacology of anabolic steroids. Bri- tish Journal of Pharmacology, 154(3), 502–521. doi:10.1038/

bjp.2008.165

Rahnema, C. D., Lipshultz, L. I., Crosnoe, L. E., Kovac, J. R., &

Kim, E. D. (2014). Anabolic steroid–induced hypogonadism:

diagnosis and treatment. Fertility and Sterility, 101(5), 1271–

1279. doi:10.1016/j.fertnstert.2014.02.002

Rasmussen, J. J., Selmer, C., Østergren, P. B., Pedersen, K.

B., Schou, M., Gustafsson, F., … Kistorp, C. (2016). Former Abusers of Anabolic Androgenic Steroids Exhibit Decreased Testosterone Levels and Hypogonadal Symptoms Years after Cessation: A Case-Control Study. PLOS ONE, 11(8), e0161208.

doi:10.1371/journal.pone.0161208

Sagoe, D., Torsheim, T., Molde, H., Andreassen, C. S., & Palle- sen, S. (2014). Anabolic-androgenic Steroid Use in the Nordic Countries: A Meta-analysis and Meta-regression Analysis.

Nordic Studies on Alcohol and Drugs, 0(0). doi:10.2478/nsad- 2014-0037

Wisløff, C., Haug, E., Becken, A. V., Aamo, T. O., Hobbesland, R., Koroma, M.,…Aasen, H. P. (2015). Håndbok. Anabole- androgene steroider. Kunnskap og veiledning i diagnostikk og behandling. Oslo, Norge: Nasjonal kompetansetjeneste TSB, Oslo universitetssykehus.

(18)

Benzodiazepiner er en gruppe stoffer som virker angstdempende, sløvende, søvndyssende, muskelavslap- pende og krampestillende. I tillegg svekker benzodiazepiner en rekke mentale og motoriske ferdigheter. Ved høyere doser kan virkningene av benzodiazepiner oppleves som rus (1).

Alle benzodiazepiner gir de samme virkningene, men skiller seg fra hverandre i hvilke doser som skal til før de ulike virkningene oppstår, hvor raskt virkningene inntreffer, og hvor lenge stoffene er til stede i kroppen etter inntak (1).

Flere benzodiazepiner er registret som legemidler (se avsnittet «Medisinsk bruk»). I tillegg dukker det stadig opp nye benzodiazepiner som fremstilles og omsettes ulovlig (såkalte designer- benzodiazepiner). Både legemiddelgodkjente og illegale benzodiazepiner, omsettes på det ulovlige markedet, og er i utstrakt bruk som rusmidler.

Historie

Det første benzodiazepinet, klordiazepoksid, ble frem- stilt av Leo Sternbach i 1955. Sternbach utviklet etter hvert flere andre benzodiazepiner som fortsatt er i bruk i dag (2).

Da de første benzodiazepinene fikk markedsføringstilla- telse i 1960, ble stoffene ansett som relativt ufarlige å ta i bruk i medisinering av angst og andre psykiske symptomer.

I starten ble de regnet som medisiner med lite bivirkninger sammenlignet med alternativene som fantes fra før (for eksempel barbiturater). Bruken økte raskt, og på midten av 70-tallet var benzodiazepinene de mest forskrevne legemidlene i verden. Utover 80-tallet begynte man imidlertid å oppdage at stoffene hadde mer alvorlige bivirkninger og et høyere potensial for misbruk og avhengighet enn først antatt (2-5). Helsemyndigheter og fagfolks oppmerksomhet rundt dette har ført til at forskrivningen av benzodiazepiner har gått ned i Norge de siste ti årene (6).

Hva er Z-hypnotika?

De tre sovemidlene zopiklon, zolpidem og zaleplon duk- ket opp på markedet på 90-tallet (7). Disse kalles ofte Z-hypnotika, og er også kjent som benzodiazepinlig- nende sovemidler. De skiller seg fra benzodiazepinene i sin kjemiske oppbygging, men har tilnærmet lik virkning (8). Z-hypnotika skal først og fremst virke søvn- dyssende, og i mindre grad angstdempende og muskel- avslappende ved normale doser. Sammenlignet med de mest brukte benzodiazepinene utskilles Z-hypnotika raskere fra kroppen, og har derfor mindre «dagen derpå»-effekter. Misbruks- og avhengighetspotensial eksisterer også for Z-hypnotika, og de er ikke nødven- digvis tryggere i bruk enn benzodiazepiner (9, 10).

Utbredelse

I perioden 2009–2018 var det en nedgang på 19 prosent i forskrivningen av benzodiazepiner og Z- hypnotika i Norge. Midler med virkestoffene diazepam, oksazepam, nitrazepam, zopiklon og zolpidem var mest forskrevet (6). ifølge Reseptregisteret. fikk 280 000 nordmenn i 2019 forskrevet minst én resept med zopiklon og 106 000

Benzodiazepiner og Z-hypnotika

FAKTA OM RUSMIDLER

(19)

minst én resept med diazepam. Det norske reseptregisteret gir kun oversikt over lovlig forskrivning og bruk av legemiddelgodkjente benzodiazepiner og Z-hypnotika.

Ulovlig bruk av godkjente legemidler og bruk av designer- benzodiazepiner er ikke inkludert i statistikken.

Ifølge Europeisk narkotikarapport 2019 har antall, typer og tilgjengelighet av designer- benzodiazepiner økt i Europa de siste årene. I perioden 2014–2019 ble 23 nye designer- benzodiazepiner påvist i beslag, mesteparten i form av tabletter (11).

Bruksmåter

Legalt forskrevne benzodiazepiner inntas vanligvis i form av tabletter, men stoffene kan også inntas ved hjelp av sprøyte (injeksjon), stikkpille eller på andre måter.

Illegale benzodiazepiner har de siste årene blitt obser- vert i form av tabletter, kapsler, «blotters» (små papir- lapper) og rent stoff i pulverform (12).

Ved bruk av benzodiazepiner til rusformål, er det ikke uvanlig å kombinere benzodiazepiner med andre rusmidler. Benzodiazepiner i tablettform blir av og til knust slik at stoffene kan sniffes eller injiseres.

Virkninger

Virkningsmekanisme

GABA (gammaaminosmørsyre) er et signalstoff som finnes i hjernen. GABA binder seg til og aktiverer en gruppe mottakermolekyler som kalles GABA-reseptorer.

Funksjonen til GABA-reseptorer er å dempe overføring av signaler mellom nerveceller. Benzodiazepiner og Z-hypnotika binder seg til et spesielt område på GABA- reseptorene som gir økt følsomhet for aktivering av GABA. GABA- reseptorer finnes i store deler av hjernen, og benzodiazepiner og Z-hypnotika har derfor en dempende virkning på mange av hjernens funksjoner (13).

Virkninger på mentale funksjoner og adferd

Benzodiazepiner virker angstdempende og beroligende.

Etter inntak vil tankeaktivitet og emosjoner roes ned.

Den hypnotiske (søvndyssende) effekten gjør at man

blir trøttere. En rekke mentale og motoriske ferdigheter blir svekket, inkludert oppmerksomhet, konsentrasjonsevne, innlæringsevne, lagring av minner, reaksjonsevne og bevegelseskontroll (14). Svekkelsen av disse ferdighetene er ikke nødvendigvis noe brukeren selv merker, men er avdekket i eksperimenter der psykomotoriske ferdigheter og kognitiv funksjon måles før og etter inntak av benzodiazepiner (15).

Rusvirkninger i form av hevet stemningsleie, reduserte hemninger og økt impulsivitet kan forekomme, spesielt ved inntak av høye doser (1, 13, 16-18)

Eksperimentelle studier har vist at inntak av selv lave doser benzodiazepiner kan føre til økt aggressivitet ved provokasjon. Det ser særlig ut til at slik adferd utløses og forsterkes hos personer som allerede er tilbøyelige til det (19–21). Det foreligger også noen rapporter på økt selvmordsrisiko hos benzodiazepinbrukere med psykisk lidelse, sammenlignet med personer med samme grad av psykisk lidelse som ikke bruker benzodiazepiner (22–25).

Flere metaanalyser har konkludert med at bruk av benzodiazepiner kan øke risikoen for utvikling av demens (26–29).

Studier av langtidsvirkninger av benzodiazepinbruk har vist at hukommelse, evne til problemløsning og andre kognitive funksjoner gradvis blir bedre når bruken opphører, men at en viss kognitiv svekkelse fortsatt kan påvises hos en del brukere etter mer enn et halvt år (14, 15, 30, 31).

Virkninger på søvn

Benzodiazepiner gjør det lettere å sovne. Z-hypnotika har kortere virketid, og brukes primært til innsovning.

Benzodiazepiner med lang virketid gjør også at man sover dypere, slik at det skal mer til for å våkne i løpet av natten. Bruk av denne typen legemidler mot søvnpro- blemer i korte perioder (f.eks. noen få dager i strekk) regnes som relativt trygt. Mer enn 2–4 ukers kontinuerlig bruk anbefales ikke, fordi dette faktisk kan forverre søvnproblemene (32). Se avsnittet «Toleranse, avhengighet og abstinens».