Forankring av kabel i kabelhode
PROSESS 85.642 UTSTØPING MED KUNSTSTOFF
Os resultados obtidos no presente trabalho, em síntese, demonstram que no modelo 2R1C, há um prejuízo do tempo até exaustão; redução do peso corporal; atrofia renal esquerda e hipertrofia renal direita; redução na ingestão de ração, aumento da ingestão de água e do volume urinário; aumento da PAS, PAD, PAM e FC; comprometimento das respostas cardiovasculares evocadas pela ativação/inibição do barorreflexo arterial; um aumento da FCI e alterações do comportamento dos componentes espectrais da modulação autonômica para o coração, sendo que o exercício físico (natação) melhorou a maioria dos parâmetros cardiovasculares e ingestivos supracitados.
O modelo de hipertensão renovascular (2R1C) sugerido por Goldblatt (1934), que consiste na constrição parcial de uma das artérias (direita ou esquerda) renais do animal, realizado durante quatro semanas, utilizado neste trabalho e em vários outros (MACHADO, et al., 2000; RODRIGUES, et al., 2007; SOARES, et al., 2011; DE CASTRO, et al., 2012; CUNHA, et al., 2013; LOCATELLI, et al., 2014; OLIVEIRA- SALES et al., 2014; MAIA, et al., 2015; SOUSA, et al., 2015; KUMRAL, et
al., 2016) para estudar alterações fisiológicas cardiovasculares, é eficiente para
estabelecer quadros hipertensivos e resultou, como esperado, em aumento consistente das pressões arteriais (PAS, PAD, PAM) basais e da FC mensuradas de forma indireta ou direta.
Resultados semelhantes aos encontrados nesse trabalho, referentes aos dados cardiovasculares basais (PAS, PAD, PAM, PAM e FC) de animais sedentários com hipertensão renovascular, já foram evidenciados na literatura por registro direto, via canulação de artéria e veia femoral, de animais anestesiados (RODRIGUES, et al., 2007; SOARES, et al., 2011; DE CASTRO, et al., 2012; CUNHA, et al., 2013; MAIA,
et al., 2015; SOUSA, et al., 2015;) e acordados (LOCATELLI, et al., 2014). Sabendo
que o uso de anestésicos, durante a aquisição de dados cardiovasculares, pode alterar algumas respostas fisiológicas, como por exemplo, as respostas produzidas pela ação do sistema nervoso autônomo, devido a ações relaxantes que esses anestésicos exercem sobre a musculatura esquelética e do estresse (STROBEL; WOLLMAN, 1969; SERVERS et al., 1981), decidiu-se, neste trabalho por conduzir
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os experimentos em animais acordados, com livre movimentação. Ademais, até onde sabemos, há maioria dos trabalhos foram feitos em animais anestesiados (RODRIGUES, et al., 2007; SOARES, et al., 2011; DE CASTRO, et al., 2012; CUNHA, et al., 2013; MAIA, et al., 2015; SOUSA, et al., 2015) e pouco em acordados (LOCATELLI, et al., 2014). Os achados do trabalho, corroboram em parte, com os resultados publicados por Locatelli et al., (2014) que também conduziram os experimentos em animais acordados, hipertensos e normotensos sedentários, e evidenciaram o aumento da PAM após utilização do modelo experimental 2R1C, no entanto para os resultados da FC, apenas algumas publicações (RODRIGUES, et al., 2007; SOARES, et al., 2011; CUNHA, et al., 2013) demonstraram o aumento da FC, mas em animais anestesiados.
Os resultados encontrados nesse trabalho sobre os efeitos do exercício físico na evolução da PAM mensurados pelo método da plestismografia (medida indireta) e pelo registro direto (canulação de veia e artéria femoral) corroboram com resultados já publicados na literatura (SOARES et al., 2011; OLIVEIRA-SALES et al., 2014) RODRIGUES, et al., 2007; SOARES, et. al 2011; DE CASTRO, et al., 2012; CUNHA,
et al., 2013; LOCATELLI, et al., 2014; MAIA, et al., 2015; SOUSA, et al., 2015;)
Vários estudos (RONDON; BRUM, 2003; IRIGOYEN et al., 2003; ACSM, 2010) mostram que as reduções na PA após o treinamento são mediadas por adaptações estruturais e neuro-humorais. Dentre estas adaptações, ocorre uma menor atividade nervosa simpática, associada com a redução nos níveis de noradrenalina plasmática ou da atividade nervosa simpática periférica (DUNCAN et al., 1985, MEREDITH et
al., 1991; RODRIGUES, et al., 2007; SOARES, et. al 2011; DE CASTRO, et al.,
2012; CUNHA, et al., 2013;). Reduções na PA após exercício físico, também podem estar relacionadas a uma menor atividade do SRA, com reduções nos níveis de renina (HAYASHI et al., 2000), Ang II, aldosterona e vasopressina plasmática (BRAITH et al., 1999).
Sugere-se que a menor FC nos grupos hipertensos e normotensos treinados seja decorrente da redução dos níveis de excitação simpática e do aumento da disponibilidade de oxido nítrico circulante no organismo destes animais, visto que durante o exercício físico ocorre o incremente do fluxo sanguíneo, com consequente aumento da capacitância venosa, o que gera um aumento do estresse de
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cisalhamento do fluxo sanguíneo na parede dos vasos, o que estimula a liberação do óxido nítrico (GOTO, et al., 2003). Além do óxido nítrico, outras substâncias como prostaglandinas, adenosina, ATP, potássio, lactato, bradicinina e a vasopressina, vasodilatadoras podem modificar a resposta vasoconstritora alfa-adrenérgicas (HALLIWILL; 2001; PONTES et al., 2008) e possivelmente contribuir com as alterações dos parâmetros cardiovasculares.
Ao final do protocolo experimental da hipertensão renovascular (2R1C), foi avaliado o peso seco dos rins e constatou-se que, animais hipertensos, sedentários e treinados apresentam atrofia renal do lado em que se implantou o clipe, neste trabalho no lado esquerdo e, portanto, pesa menos ao passo que o rim direito hipertrofia e apresenta maior peso. A atrofia renal, gerada pela estenose arterial, no rim esquerdo é decorrente da redução de fluxo sanguíneo, com consequente redução da filtragem glomerular, em contrapartida a hipertrofia do rim direito é decorrente do maior fluxo sanguíneo e filtragem glomerular. Percebe-se que a atrofia ou hipertrofia renal, em animais hipertensos treinados (RE: 2,29±0,17 vs RD: 5,01±0,27), independe do exercício físico, uma vez que essa atrofia ou hipertrofia foram percebidas nos animais 2R1C sedentários (RE: 2,18±0,15 vs RD: 5,06±0,55) e, não foram percebidas nos animais normotensos sedentários (RE: 3,31±0,13 vs RD: 3,36±0,29) e treinados (RE: 3,44±0,14 vs RD: 3,70±0,33).
De acordo com Smith e Bishop (1986) a hipertensão renovascular (2R1C) é confirmada quando se tem resultados da relação entre rim esquerdo/ rim direito (RE/RD) entre 0,4 e 0,9; sendo, portanto, indicativo de uma operação bem sucedida, ou seja, este intervalo de relação RE/RD sugere que os animais ficaram hipertensos. Neste sentido, os resultados encontrados nesse trabalho para a relação RE/RD em animais hipertensos (HS: 0,44±0,03 e HT: 0,45±0,04) e normotensos (NS: 0,98±0,07 e NT: 0,93±0,07) estão de acordo com os dados já publicados (SMITH; BISHOP, 1986). Além disso, o valor médio da PA dos animais hipertensos sedentários foi de (HS: 189±7 mmHg) ao passo que, nos animais hipertensos treinados foi de (HT: 133±3), comprovando o sucesso da cirurgia 2R1C e a eficiência do exercício físico em reduzir a PA.
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Testes experimentais de exercício físico têm sido utilizados como instrumento para avaliar indicadores de aptidão aeróbica com o objetivo de auxiliar na prescrição de intensidades adequadas de treinamento físico. Neste trabalho, apesar de não ter sido acrescida carga ao longo do experimento, em animais normotensos e hipertensos, sedentários e treinados, os animais foram submetidos a um protocolo progressivo de carga (GOBATTO et al., 2001) para quantificar o tempo total até exaustão 48h antes de iniciar o protocolo experimental, e 24h após o último dia de protocolo experimental, como forma de identificar melhorias ou não na aptidão aeróbica desses animais. Já está validado na literatura a utilização do teste de tempo até exaustão, não invasivo de potência crítica (MARANGON et al., 2002), para identificar a condição aeróbica de animais.
Após coleta de dados, constatou-se que os animais hipertensos (2R1C) que permaneceram sedentários ao longo de quatro semanas apresentaram redução do tempo total até exaustão quando comparados ao seu grupo controle normotenso sedentário. Esses resultados mostram que a hipertensão renovascular 2R1C compromete a aptidão aeróbica, uma vez que, após quatro semanas, os animais hipertensos (2R1C) apresentaram um menor tempo até exaustão, mostrando uma piora na condição aeróbica. Soares et al., (2011) sugere que, nesse tipo de hipertensão (2R1C), um dos possíveis motivos pela redução da condição aeróbica seja pelo aumento da concentração do lactato sanguíneo e dificuldade de remoção do mesmo. Além disso, seria possível que a redução da condição aeróbica tivesse relação com a menor ativação e expressão da sintase do óxido nítrico (NOS), uma vez que, a hipertensão causa disfunção endotelial, e assim, menor disponibilidade de óxido nítrico (ON) (KINGWELL, 2000; ZAGO; ZANESCO, 2006; BRANDÃO; PINGE, 2007; PAL, et al., 2013), podendo tornar, portanto, mais intenso o teste progressivo de carga, para os animais hipertensos. No entanto pouco se sabe sobre os motivos de uma menor condição aeróbica no modelo experimental 2R1C, sendo necessária a realização de mais estudos.
Identificou-se que o exercício físico é capaz, em animais normotensos e hipertensos de melhorar o tempo até exaustão, uma vez que o programa de natação aplicado foi eficiente para causar adaptações ao organismo dos animais, pois os animais
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treinados nadaram por mais tempo até a exaustão, se comparados aos sedentários, se igualando ao normotensos e hipertensos treinados.
Sugere-se que um dos motivos para a melhora do tempo até exaustão dos animais treinados possa ser pelo aumento da expressão da atividade máxima da enzima citrato sintase, uma vez que na hipertensão a atividade dessa enzima se encontra reduzida (FERNANDES, et al., 2015). O aumento dessa enzima demonstra que o treinamento físico é eficiente em aumentar a atividade máxima oxidativa muscular (LANCHA JUNIOR,1991; MEDEIROS et al., 2000), que é uma adaptação marcante do músculo esquelético ao treinamento físico aeróbico.
Com relação ao ganho de peso (g) corporal e ao peso corporal (g) total e ao, identificou-se, nesse trabalho, que os animais sedentários com hipertensão renovascular apresentam menor peso e ganho de peso corporal ao final da 4ª semana.Os resultados encontrados neste trabalho, sobre o menor ganho de peso (g) em animais 2R1C ao final da 4ª semana, corroboram com dados já publicados na literatura (MACHADO, et al., 2000). Sugere-se que um dos possíveis motivos que pode colaborar com o menor ganho de peso (g) no modelo experimental (2R1C) seja a ativação do (SRA).
Cassis et. al (1998) evidenciou que quanto maior a dose (200, 350 e 500 ng ⋅ kg-1 ⋅
min-1) de infusão crônica de angiotensina II em ratos, menor é o peso corporal, a massa adiposa branca, os níveis plasmáticos de leptina e maior é a PA, possivelmente pela maior liberação de norepinefrina, o que contribuiria para o aumento da atividade metabólica e elevação do dispêndio energético. Como é característica do modelo de hipertensão renovascular o aumento da angiotensina II circulante (NAVAR, et. al. 1998) os efeitos dela colaboraram com o menor ganho de peso (g) dos animais deste trabalho.
Em relação aos comportamentos ingestivos de ração e água adquiridos, os resultados deste trabalho mostraram que animais (2R1C) sedentários ingerem menor quantidade de ração (g), maior quantidade de água (ml) ao final da 4ª semana de experimento, durante as quatro semanas de experimento, ao passo que
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excretam maior volume urinário (ml) ao final 4ª semana quando comparados ao grupo controle normotenso sedentário.
Identificou-se que o exercício físico foi capaz de aumentar a ingestão de ração, de animais hipertensos, comparados ao seu grupo controle normotenso treinado e ao grupo hipertenso sedentário; aumentar a ingestão de água (ml) ao final da 4ª semana comparado ao grupo hipertenso sedentário; reduzir o volume urinário ao final 4ª semana comparado ao grupo hipertenso sedentário.
Em relação à alteração desses comportamentos (ingestão de ração, água e volume urinário) em animais hipertensos e sedentários e treinados, sugere-se que esses comportamentos pode ser consequência do aumento da produção e circulação de angiotensina II causada pela hipertensão renovascular (2R1C). Uma vez aumentada à produção e circulação de angiontensina II no organismo esta pode induzir a sede e a secreção de vasopressina (ADH) e de aldosterona (HALL, 1986; SAMSON et al., 1991; SAAD; CAMARGO, 2003). Possivelmente, a Ang II aumentada no modelo experimental 2R1C seria a responsável, ao mesmo tempo, em estimular a ingestão de água e inibir a ingestão de alimento. No entanto pouco se sabe sobre os mecanismos que modulam os comportamentos ingestivos e o volume urinário em animais com hipertensão renovascular (2R1C), bem como os efeitos do exercício sobre esses comportamentos.
Os resultados encontrados neste trabalho mostram que animais hipertensos 2R1C apresentam comprometimento do valor absoluto da FCI em comparação aos animais NS. Dados da literatura (SOUZA et al., 2008; ROSSI, et al., 2008; SOUZA,
et al., 2009; NETO, et al., 2013), conduzidos em diferentes tipos de hipertensão,
SHR, L-NAME e hipertensão renovascular 1 rim um clipe (1R1C) demonstram resultados semelhantes aos encontrados neste estudo, no entanto, esse trabalho é o primeiro a apresentar resultados referente as alterações da FCI na hipertensão renovascular 2R1C. Souza et al. (2008) observou o comportamento da FCI em animais com hipertensão renovascular um rim um clipe (1R1C), modelo experimental mais próximo ao modelo experimental utilizado neste trabalho, e constatou que, nesse modelo experimental, existe aumento da FCI e predomínio da atividade
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simpática na FC. Junior Campos et. al., (2000) também sugerem que a FCI estaria aumentada nos hipertensos, devido a uma hiperatividade simpática.
O exercício físico foi capaz de reduzir a FCI em animais normotensos e hipertensos. Alguns estudos (ROSSI, et al., 2009; SOUZA et al., 2009; SANT'ANA, et al., 2011; NETO, et al., 2013) ao investigar o efeito do treinamento físico aeróbio na FCI, constataram que o exercício físico reduz a frequência cardíaca intrínseca em animais hipertensos e normotensos, como observado no presente estudo. A redução da FCI em nosso estudo se deve possivelmente a influência que o exercício físico exerce sobre a hiperatividade de fibras simpáticas para o coração, visto que, FCI é um comportamento intrínseco do coração resultante do bloqueio completo das vias simpáticas e parassimpáticas que agem sobre o marca-passo cardíaco. A redução da FCI nos animais normotensos e hipertensos em nosso estudo pode ser consequência do aumento da densidade de receptores β-adrenérgico estimulado pelo exercício físico (natação), visto que, o exercício físico é capaz de reduzir a atividade simpática, restaurar a reatividade vascular, aumentar a vasodilatação (LEOSCO et al., 2003; ZANESCO; ANTUNES, 2007; LEOSCO et al., 2013).
Considerando a variabilidade do IP, por meio das análises das alterações espectrais para o coração, observou-se que animais 2R1C sedentários apresentaram um aumento da banda de baixa intensidade LF, uma diminuição da de alta intensidade HF, e consequentemente um aumento da relação da banda LF/HF nesses animais, sugerindo predominância da modulação simpática em relação à parassimpática. O exercício físico melhorou a variabilidade do IP nos animais 2R1C.
Outros estudos (NOBRE et al., 2006; ABREU, et. al. 2009; SANT'ANA, et. al., 2011; NETO, et. al., 2013; OLIVEIRA-SALES, et. al. 2014) sobre a variabilidade da FC com diferentes modelos de hipertensão arterial também foram capazes de evidenciar o comprometimento da variabilidade da PA, no entanto nenhum deles demonstrou o efeito do exercício físico na variabilidade da pressão sistólica em animais 2R1C. Sendo assim, os resultados positivos encontrados em nosso estudo em relação à redução da variabilidade da PA em animais 2R1C, talvez seja pelo menos em parte, mediados pelos benefícios do exercício físico no sistema cardiovascular, nervoso autonômico, decorrente de melhorias da sensibilidade
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barorreflexa (SOARES; NÓBREGA, 2005), estando nosso trabalho em consonância com o que é indicado pela literatura.
O presente estudo identificou alterações benéficas promovidas pelo exercício físico nos índices de sensibilidade referentes à bradicardia e a taquicardia reflexa uma vez que, a redução do reflexo barorreceptor está associada ao aumento da atividade simpática, com consequente prejuízo cardiovascular. Neste sentido, vários são os estudos (KRIEGER, et. al. 2001; RODRIGUES, et. al. 2007; PAN, et al., 2007; SOARES, et al., 2011; NETO, et al., 2013; MAIA, et al., 2015) que abordam os efeitos bradicárdicos do barorreflexo envolvendo o exercício físico, uma vez que a ausência deste reflexo impede adaptações cardiovasculares (CERONI et al., 2009). Corroborando estes dados, com os achados do nosso estudo que ao realizar a ativação do barorreflexo por injeção em bolus (FARAH, et al., 1999) de fenilefrina (2,5; 5; 10 e 20 μg/kg, i.v.) gerou repostas bradicárdicas mais intensas em animais submetidos ao treinamento físico que nos animais normotensos sedentários.
Sugere que um dos motivos da redução da sensibilidade bradicardica barorreflexa em animais 2R1C seja devido à angiotensinas circulantes em regiões livres de barreiras hemato-encefálicas no sistema nervoso central Rodrigues et al., (2007). Além disso, já tem descrito na literatura que animais 2R1C sedentários, apresentam comprometimento da bradicardia reflexa (RODRIGUES, et al., 2007; DE CASTRO,
et al., 2012; CUNHA, et al., 2013), no entanto não se tem resultados referentes a
taquicardica reflexa para esse modelo experimental em animais sedentários e treinados.
Este trabalho identificou em animais 2R1C, que o exercício físico foi capaz de aumentar as respostas taquicardicas barorreflexas nesse modelo de hipertensão, assim como observado em outros estudos em diferentes modelos experimentais de (KRIEGER; SILVA; NEGRÃO, 2001; ANGELIS, et al., 2004; NETO, et al., 2013) hipertensão, mas não em animais em animais 2RC1.
Em nosso trabalho constatamos que o treinamento físico de baixa intensidade melhora a sensibilidade barorreflexa, em ratos hipertensos 2R1C e normotensos. Uma possível hipótese seria o aumento da descarga do nervo depressor aórtico durante variações da PA (KRIEGER; SILVA; NEGRÃO, 2001). Apesar de já se
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conhecer os efeitos do exercício físico na bradicardia reflexa, pouco se problematiza sobre os efeitos taquicárdicos, sendo necessários estudos mais aprofundados sobre seus efeitos.
Diante das evidências mencionadas nesse trabalho, sugerimos a hipótese de que o exercício físico ao alterar a atividade do sistema nervoso autônomo e do SRA, poderia alterar os danos causados pela hipertensão renovascular (2R1C). Constatou-se que o protocolo de treinamento físico na natação realizado durante quatro semanas sem carga, 5 vezes por semana, 1h/dia foi eficiente em restabelecer 70% a PAM, reduzir a FC de repouso, FCI, melhorar a variabilidade da FC e a sensibilidade barorreflexa, além disso, melhorou o tempo até exaustão, reestabeleceu ganho de peso, aumentou a ingestão de água , ração e reduziu o volume urinários em animais com hipertensão renovascular (2R1C). Assim, possivelmente por mudar a atividade do sistema nervoso autônomo, melhorou os danos causados na hipertensão renovascular.
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7 – Conclusão
Conclui-se que a hipertensão renovascular 2R1C compromete vários parâmetros cardiovasculares e ingestivos e que o exercício físico os melhora e/ou reestabelece os vários parâmetros cardiovasculares e ingestivos.
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8 - REFERÊNCIAS
ABREU, Samantha Bagolan de; LENHARD, Adriane; MEHANNA, Ainda; SOUZA, Hugo Celso Dutra de; CORREA,Fernando Morgan de Aguiar; HASSER, Eileen M.; MARTINS-PINGE, Marli Cardoso. Role of paraventricular nucleus in exercise training- induced autonomic modulation in conscious rats. Autonomic Neuroscience, v. 148, n. 1, p. 28-35, fev. 2009.
ANGELIS, Kátia de; WICHI, R. B.; JESUS, W. R. A.; MOREIRA, E. D.; MORRIS, M.; KRIEGER, E. M.; IRIGOYEN, M. C. Exercise training changes autonomic cardiovascular balance in mice. Journal of Applied Physiology, v. 96, n. 6, p. 2174- 2178, jan. 2004.
ANGELIS, Kátia de; SANTOS, M. D. S. B.; IRIGOYEN, M. C. Sistema nervoso autônomo e doença cardiovascular. Revista da Sociedade Brasileira de
Cardiologia do Rio Grande do Sul, v. 3, p. 1-7, set./out./ nov./ dez. 2004.
BARROS, Reginaldo de Almeida; OKOSHI, Marina Politi; CICOGNA, Antônio Carlos. Via beta-adrenérgica em corações normais e hipertrofiados. Arquivos Brasileiros
de Cardiologia v. 72, n. 5, p. 641-648, mar. 1999.
BERNE, Robert; LEVY, Matthew. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
BRANDÃO, Arthur de Freitas; PINGE, Marli Cardoso Martins. Alteração do óxido nítrico na função cardiovascular pelo treinamento físico. Semina: Ciências
Biológicas e da Saúde, Londrina, v. 28, n. 1, p. 53-68, jan./jun. 2007.
BREZENOFF, Henry E. Cardiovascular responses to noradrenaline in the rat before and after administration of various anaesthetics. British Journal of Pharmacology, v. 49, n. 4, p. 565-572, dez.1973.
BLESSING W. W; REIS, D. J. Inibitory cardiovascular function of neurons in the caudal bentrolateral medulla of the rabbit: relationship to the area containing A1, noradrenergic cells. Brain research, v. 253, n. 1, p. 161-171, dez. 1982.
BRUM, Patricia Chakur; FORJAZ, Cláudia Lúcia de Moraes; TINUCCI. Taís; NEGRÃO, Carlos Eduardo. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema cardiovascular. Revista Paulista Educação Física, v. 18, n. 1, p. 21-31, ago. 2004.
CAMPAGNOLE-SANTOS, M. J.; HAIBARA, A. S. Reflexos cardiovasculares e hipertensão arterial. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 8, n. 1, p. 30-40, jan./mar. 2001.
CARRASCO-SOSA, Salvador; GUILLÉN-MANDUJANO, Alejandra. Correlation between Spectral Measures of Systolic Blood Pressure Variability and Heart Rate Variability during Paced Breathing, Standing and Exercise. In: Computing
CARVALHO, Taís Helena F.; BERGAMASCHI, Cássia T.; LOPES, Oswaldo U.; CAMPOS, Ruy R.. Role of Endogenous Angiotensin II on Glutamatergic Actions in the Rostral Ventrolateral Medulla in Goldblatt Hypertensive Rats. Hypertension, v. 42, n. 4, p. 707-712, jul. 2003.
CASSIS, Lisa A.; MARSHALL, Dana E.; FETTINGER, Michael J.; ROSENBLUTH, Brady; LODDER, Robert A.. Mechanism contributing to angiotensin II regulation of body weight. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, v. 274, n. 5, p. E867-E876, mai. 1998.
CERONI, Alexandre; CHAAR, Laiali J.; BOMBEIN, Rafael L.; MICHELINI, Lisete C. Chronic absence of baroreceptor inputs prevents training-induced cardiovascular adjustments in normotensive and spontaneously hypertensive rats. Experimental
physiology, v. 94, n. 6, p. 630-640, abr. 2009.
CHANDLER, Margaret P.; DICARLO, Stephen E.. Sinoaortic denervation prevents postexercise reductions in arterial pressure and cardiac sympathetic tonus. American
Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, v. 273, n. 6, p. H2738-
H2745, dez. 1997.
CHEN, Mao-Yin; DICARLO, Stephen E.; SCISLO, Tadeusz J.. Daily spontaneous running attenuated the central gain of the arterial baroreflex. American Journal of
Physiology-Heart and Circulatory Physiology, v. 268, n. 2, p. H662-H669, fev.
1995.
COSTA, K. M.; ACCORSI-MENDONÇA, D.; MORAES, D. J.; MACHADO, B. H.
Evolution and physiology of neural oxygen sensing. Frontiers in physiology, v. 5, p.
302, 2014.
CRITZ, Jerry B.; LIPSEY, Phillip. Relationships between physical training and DOCA hypertension in rats. Experimental Biology and Medicine, v. 151, n. 3, p. 552-555, mar. 1976.
CUNHA, T. M. B.; LIMA, W. G.; SILVA, M. E.; SANTOS, R. A. S.; CAMPAGNOLE- SANTOS, M. J.; ALZAMORA, A. C. The nonpeptide ANG-(1–7) mimic AVE 0991 attenuates cardiac remodeling and improves baroreflex sensitivity in renovascular hypertensive rats. Life sciences, v. 92, n. 4, p. 266-275, mar. 2013.
DAMPNEY, R.A.L. Functional organization of central pathways regulating the